что такое процесс торможения

Торможение как физиологический процесс, его виды

Вы будете перенаправлены на Автор24

Торможение как физиологический процесс — это активный нервный процесс, приводящий к ослаблению либо подавлению процесса возбуждения. Наряду с возбуждением торможение обеспечивает нормальную работу всех органов и организма в целом.

Особенности торможения как физиологического процесса

Торможение обладает охранительным значением (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга). Этот процесс способен защищать нервную систему от перевозбуждения, обеспечивая гомеостатическое равновесие организма и окружающей среды.

Проявление и осуществление рефлекса может происходить лишь в случае ограничения распространения возбуждения с одного нервного центра на другие. Это можно достичь через взаимодействие возбуждения и других нервных процессов, противоположных по эффекту процессу торможения.

Практически до середины позапрошлого века физиологами изучался только один нервный процесс — возбуждение. Явление торможения первоначально описали братья Вебер в 1845 году. Они заметили замедление ритмической работы сердца в случае раздражения периферического конца блуждающего нерва (так называемое вагусное торможение). Затем, в 1847 году Л. Траубе было исследовано торможение, характерное для периодической активности дыхательного центра.

Явление торможения в пределах центральной нервной системы было в первый раз исследовано в 1862 году И. М. Сеченовым. Открытие Сеченова стало играть в физиологии не меньшее значение, чем сама формулировка категории «рефлекс». Это обусловлено тем, что торможение непременно принимает участие во всех нервных актах без исключения. Ученым было обнаружено явление центрального торможения в случае раздражения промежуточного мозга теплокровных существ.

В 1880 г. немецким физиологом Ф. Гольцем было установлено торможение спинальных рефлексов. Введенский Н. Е., осуществляя серию опытов по парабиозу, открыл связь, которая проявляется между процессами возбуждения и торможения. Им же было доказано единство природы этих процессов.

Готовые работы на аналогичную тему

Торможение — это местный нервный процесс, которые способствует угнетению (предупреждению) возбуждения. Оно представляет собой активный нервный процесс, результатом которого является ограничение (задержка) возбуждения. Одной из характерных черт тормозного процесса считается отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

Виды торможения

В физиологии принято различать периферическое и центральное торможение. Центральное торможение было открыто в 1862 г. Сеченовым. При проведении своих опытов он удалял у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. В дальнейшем он поместил на зрительные бугры кристаллы соли, в результате чего можно было наблюдать рост длительности времени рефлекса. Такие наблюдения предопределили появление мнения о явлении торможения в ЦНС. Таким образом, было установлено, что специальные центры головного мозга лягушки оказывают тормозящее влияние на отражательную работу спинного мозга. Подобный тип торможения назвали сеченовским (центральным).

Введенский объяснил результаты с точки зрения отрицательной индукции. Когда в ЦНС проявляется процесс возбуждения в некотором нервном центре, то вокруг этого очага происходит индуцирование торможения. Ухтомским были объяснены результаты с точки зрения доминанты. В зрительных буграх, по его мнению, присутствовала доминанта возбуждения, подавляющая работу спинного мозга.

Современное объяснение выглядит таким образом: в случае раздражения зрительных бугров происходит возбуждение каудального отдела ретикулярной формации. Такие нейроны способны возбуждать тормозные клетки спинного мозга (так называемые клетки Реншоу). Они затормаживают активность альфа мотонейронов спинного мозга.

Механизмы и виды центрального торможения

Возникновение первичного торможения характерно для специальных тормозных клеток, которые прилегают к тормозному нейрону. В этом случае они могут выделять соответствующие нейромедиаторы.

Среди видов первичного торможения выделяют постсинаптическое торможение, которое вызвано возбуждением клеток Реншоу и вставочными нейронами. Здесь осуществляется гиперполяризация постсинаптической мембраны, что предопределяет сам процесс торможения. Вторичное торможение проявляется в нейронах, которые создают возбуждение.

Условное и безусловное торможение ВНД было выявлено И. П. Павловым. Первое из них представляет собой форму торможения условного рефлекса, возникающую в случае отсутствия подкрепления условных раздражителей безусловными. Оно в большей степени считается приобретённым свойством, поскольку его выработка происходила в ходе онтогенеза.

Условное торможение является основой обучения, поведенческих норм в социуме, морали. Они заключаются в способности управлять собственными чувствами, воспитании и сдержанности (способность управлять возбуждением с помощью торможения).

Условное торможение может быть:

Безусловное (внешнее) торможение представляет собой торможение условного рефлекса, которое возникает под влиянием безусловных рефлексов (например, ориентировочный рефлекс). Павлов отнес этот вид торможения к врождённым свойствам нервной системы.

Безусловное торможение может быть следующих видов:

Разные нервные и психические болезни И. П. Павловым объяснялись с помощью перенапряжения нервной системы. Оно, как правило, способствует и ведет к срыву торможения. Примером может быть ослабление тормозного процесса при проявлении признаков неврастении, а также степень разлитого коркового торможения при наступлении некоторых форм старческого слабоумия, невроза и шизофрении.

Источник

Процессы торможения в центральной нервной системе

Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т. е. оно направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для функционирования организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособителъная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную или защитную функцию, пред охраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.

Медиаторы на постсинаптической мембране могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для ионов калия или хлора, в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием тормозных и возбуждающих медиаторов соответственно.

Классификация центрального торможения. Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. В любом случае активации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшающей условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 14). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-видимому, ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.

Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис. 15).

Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона (рис. 16). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

Рис. 16. Схема возвратного торможения. Коллатерали аксона мотонейрона (1) контактируют с телом клетки Реншоу (2), короткий аксон которой, разветвляясь, образует тормозные синапсы на мотонейронах 1 и 3.

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 17). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути.

Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 18). Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.

Источник

ТОРМОЖЕНИЕ

Смотреть что такое ТОРМОЖЕНИЕ в других словарях:

ТОРМОЖЕНИЕ

торможение ср. 1) Процесс действия по знач. глаг.: тормозить. 2) Активная задержка деятельности нервных центров или рабочих органов (мышц, желез) (в физиологии).

ТОРМОЖЕНИЕ

торможение с.1. тех. braking 2. физиол.: торможение рефлексов — inhibition of reflexes

ТОРМОЖЕНИЕ

ТОРМОЖЕНИЕ

3.35 торможение: Процесс создания и изменения искусственного сопротивления движению АТС. Источник: ГОСТ Р 51709-2001: Автотранспортные средства. Тре. смотреть

ТОРМОЖЕНИЕ

– сдерживание, ограничение, нейтрализация психических процессов и их функций путем внешнего или внутреннего воздействия на них. Представление о торможении содержалось во многих работах З. Фрейда, однако более детальное рассмотрение феномена торможения имело место в его книге «Торможение, симптом и страх» (1926). Он обратил внимание на то обстоятельство, что при описании патологических явлений часто не проводится различия между симптомом и торможением. Между тем следовало бы разграничить эти два понятия, так как встречаются случаи заболевания, при которых наблюдаются торможения, но нет симптомов. По мнению основателя психоанализа, «торможение имеет особое отношение к функции и вовсе не означает нечто безусловно патологическое», в то время как «симптом имеет значение признака болезненного процесса». Другое дело, что торможение может быть симптомом и тогда следует говорить о торможении, как простом понижении функции, и симптоме, как изменении функции или новом действии, не соответствующем нормальности. З. Фрейд исходил из того, что «торможение является выражением ограничения функции Я, которое может иметь различные причины». Одни торможения могут возникать из-за слишком сильной эротизации органов, выполняющих ту или иную функцию. Другие – вследствие стремления наложить на себя наказание. В общем виде торможение предстает как ограничение функции Я из-за осторожности или в силу уменьшения энергии. В этом отношении торможение отличается от симптома тем, что первое имеет место внутри психики человека и связано с деятельностью Я, а второй не может пониматься как процесс, происходящий в самом Я или над ним. Торможение – это своего рода задержка Я, в то время как симптом является результатом вытеснения. В некоторых работах З. Фрейда уделялось особое внимание процессам торможения, связанным с отсрочкой функционального достижения цели удовлетворения сексуальных влечений человека. Так, в работе «Массовая психология и анализ человеческого Я» (1921) им было показано, как благодаря заторможенным в отношении цели сексуальным влечениям формируются чувства нежности и возникает процесс сублимации. По мнению З. Фрейда, «заторможенные в смысле цели сексуальные первичные позывы имеют перед незаторможенными большое функциональное преимущество». Заторможенные влечения не способны к полному удовлетворению и они оказываются пригодными для создания длительных связей. Вместе с тем заторможенные влечения способны к смешению с незаторможенными влечениями и могут опять в них превратиться. Однако именно заторможенность в достижении сексуальной цели способствует возникновению дружеской привязанности, образованию тех или иных групп людей, сплочению их в целостную общность. Словом, как замечал З. Фрейд, «все связи, на которых основана масса, имеют природу заторможенных в отношении цели первичных позывов». Психоаналитическое исследование невротических симптомов показало, что часто причиной их возникновения являются вытесненные бессознательные влечения, остающиеся активными и дающими знать о себе в качестве определенной симптоматики заболевания. С учетом представлений о торможении З. Фрейд сделал дополнение, в соответствии с которым невротические симптомы возникают или именно таким образом, или «из таких заторможенных в смысле цели стремлений, подавление которых полностью не удалось или же освободило место для возврата к вытесненной сексуальной цели». смотреть

ТОРМОЖЕНИЕ

торможе́ние, активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся внешне в подавлении или предупреждении другой волны возбуждения. Т. учас. смотреть

Источник

Торможение вслед за возбуждением в ЦНС: схема механизма

Торможение (физиология)

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздра­жения. В первый момент возникает высокая частота ответного воз­буждения. Через некоторое время стимулируемый центральный ней­рон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптического; по характеру поляризации (зарядом мембраны)-на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей — на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Постсинаптического торможения (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с Существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервные окончания, выделяя тормозные медиаторы — ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение — гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризацийним. Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с СИ «. С началом развития ТПСП СИ-входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформуе мембрану и через открытые ее отверстия СИ» «выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризации.

Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к. суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Есть более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).
В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав. Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона — тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов. С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольны контроля.

Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны. В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, то ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратный постсинаптического торможения функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозной цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, которая образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптического торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптического торможения, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которая возникает вследствие резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов. В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вг. Натрия бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. —

Роль различных видов центрального торможения. Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационным. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационный, а защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентных сигналов. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптического торможения.

Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головного мозга трактов. Известно также о нисходящее пресинаптическое торможение первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразного отрицательной обратной связи, который ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.

Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанические стимуляции. Тогда она будет называться посттетанического потенциации (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре.

Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).
ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивацийна депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.

С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Реципрокная иннервация — сопряженная иннервация, рефлекторный механизм координации двигательных актов, обеспечивающий согласованную деятельность мышц антагонистов(сгибатели — разгибатели, пронаторы — супинаторы, отводящие — приводящие мышцы). Суть реципрокной иннервации заключается в том, что рефлекторное возбуждение в группе нервных клеток, иннервирующих определенные мышцы, сопровождается реципрокным (сопряженным) торможением активности в других клетках, функционально связанных с антагонистами. Такое торможение с участием промежуточного нейрона Реншоу, выполняющего функцию релейного переключателя, ведет к расслаблению мышц антагонистов. Таким образом, нервные центры мышц антагонистов находятся в противофазах при выполнении многих двигательных актов (14-16).

Простейшим примером, демонстрирующим механизм реципрокной иннервации, является процесс сгибания и разгибания конечности в любом суставе. В тот момент, когда в спинном мозге с чувствительного нейрона происходит передача импульса на двигательный нейрон, осуществляющего иннервацию сгибателя, одновременно происходит передача тормозящего импульса на вставочный нейрон Реншоу, связанный с разгибателем. Торможение мотонейрона, иннервирующего разгибатель, обеспечивает пассивное расслабление разгибателя во время сокращения сгибателя. Такая же последовательность наблюдается при сокращении разгибателя и расслаблении сгибателя. Это упрощенная схема, но она помогает понять сложный, четко координированный процесс, называемый реципрокной иннервацией. Механизм реципрокной иннервации обеспечивает возможность осуществления организмом координированных движений: ходьба, писание, движение глаз (1,2,14-16).

За счет этого механизма происходит сгибание и разгибание конечностей в суставах. Если ребенок ползает или идет, работает механизм реципрокной иннервации, попеременно вызывая сокращение сгибателей и разгибателей конечностей, сгибателей и разгибателей туловища в сагитальных и фронтальных плоскостях. Механизм реципрокной иннервации обеспечивает и статические позы. Когда ребенок стоит, его тело совершает беспрерывное колебание вперед-назад и в стороны относительно поверхности земли.

Устойчивость положения обеспечивает беспрерывный баланс сокращений и расслаблений мышц антагонистов всего тела. Этот баланс обеспечивается миллиардами сигналов с рецепторов органов чувств (кожи, зрения, слуха, проприорецепторов и т.д.). В клинической практике этот баланс мускулатуры называют позотоническими рефлексами. Даже когда ребенок лежит и спит, механизм реципрокной иннервации обеспечивает беспрерывно меняющийся тонус мышц — антагонистов, предохраняет от раздавливания массой тела своих же органов — мышц, сосудов, нервов.

Таким образом, нарушение механизмов реципрокной иннервации приводит к дисбалансу мускулатуры на различных уровнях и может проявляться в виде спастических или вялых параличей, нарушении позотонических рефлексов и координации движений, что и является основным синдромокомплексом ДЦП. Почему же нарушается механизм реципрокной иннервации при сохранности нейронов спинного мозга? Ответ на этот вопрос дается в следующем разделе.

Нервные центры

Под нервным центром понимается совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС и принимающих участие в осуществлении конкретного рефлекса (мигания, дыхания, глотания, кашля и т. д.).

В организме при формировании сложных адаптивных процессов происходит функциональное объединение нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС.

Такое объединение позволяет осуществлять наиболее адекватную для конкретных условий рефлекторную деятельность [26,27,30]. Функционально в нервном центре выделяют ядро и периферию (или, соответственно, главную и вспомогательную части).

Для главной части характерна высокая специализация в функциональном отношении. Ее разрушение вызывает нарушение данного рефлекса

Вспомогательная часть нервного центра представлена группами нейронов на разных этажах ЦНС. Нейроны периферии обладают более высокой пластичностью и имеют большие рецепторные поля, чем нейроны центра Следовательно, наличие периферии расширяет возможности рефлекса при изменяющихся условиях окружающей среды.

Различают два вида трансформации:

Пространственное облегчение — это превышение эффекта одновременного действия двух относительно слабых афферентных возбуждающих входов в ЦНС над суммой их раздельных эффектов. Феномен объясняется суммацией ВПСП до КУД в группе нейронов, имеющих подпороговые ВПСП при раздельной активации входов (рис.6.7).

На представленной схеме (рис. 6.7) нейроны, расположенные в центре, легче возбуждаются из-за наличия на них большего количества контактов.

Окклюзией называется явление, противоположное пространственному облегчению.

Два сильных раздражителя, подаваемые с двух афферентных входов, вместе возбуждают группу нейронов, меньше той, которая образуется при арифметическом сложении групп нейронов, возбуждаемых от этих входов, когда они активируются по отдельности. Причина окклюзии состоит в том, что эти афферентные входы оканчиваются на одних и тех же группах нейронов, и каждый может создать в них такое же раздражение, как и оба входа вместе.

Как видно из изложенного выше, многие свойства нервных центров объясняются свойствами синапсов.

Для каких нервных сетей характерны два принципа: дивергенция и конвергенция?

52.Локальные нервные сети – это:

Нейроны одного уровня

53. Иерархические нервные сети – это:

Объединенные вместе нейроны, находящиеся на различных уровнях ЦНС

54.Явление изменения количества нервных импульсов в эфферентных волокнах обусловлено:

Трансформацией частоты возбуждения в нервном центре

55. В рефлекторной дуге с наименьшей скоростью возбуждение распространяется по пути:

56. ВПСП развивается в результате открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов:

57.Увеличение числа возбужденных нейронов в ЦНС при усилении раздражения происходит вследствие:

Что такое обратная афферентация?

Информация о работе исполнительных органов и параметрах результата действия

59.Значение реципрокного торможения заключается в:

Обеспечении координации работы центров-антагонистов

60. Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) возникает в результате повышения тока для:

61. Время рефлекса в опыте И.М. Сеченова «Центральное торможение спинномозговых рефлексов»:

62.В опыте И.М. Сеченова «Центральное торможение спинномозговых рефлексов» разрез делают между:

Зрительными буграми четверохолмия и вышележащими отделами

63. Торможение было открыто И.М. Сеченовым при раздражении кристалликами NaCl:

Зрительных бугров четверохолмия

64. Укажите нейромедиаторы мозга, осуществляющие синаптическую передачу в тормозных синапсах:

65.Тормозной эффект глицина связан с:

Увеличением хлорной проводимости

66. Возвратное торможение:

Торможение нейронов ЦНС самих себя

Торможение путем отрицательной обратной связи

Торможение через обратные коллатерали

Торможение через клетки Реншоу

67. Компоненты афферентного синтеза функциональной системы:

Восприятие, оценка и интеграция нескольких видов информации

Какая индукция характерна для доминанты?

69.Примером рефлекса является реакция:

Сужения зрачка при яркой вспышке света

70. При сгибании конечности вставочные тормозные нейроны центра мышц — разгибателей должны быть:

С помощью какого типа регуляции реализуются все воздействия из внешней среды?

Регуляции по возмущению

Что является пусковым моментом для начала регуляции по отклонению?

Отклонение показателей внутренней среды от нормальных величин

Какой вид распространения возбуждения в нейронных сетях наблюдается?

Какой вид распространения возбуждения в нейронных сетях наблюдается?

Какой вид распространения возбуждения в нейронных сетях наблюдается?

76.Пространственная суммация импульсов по различным нейронам обеспечивается:

77. К специфическим тормозным нейронам относятся:

Клетки Пуркинье и Реншоу

78.Один нейрон может получать импульсы от нескольких афферентных нейронов в результате:

79. Возникновение торможения по типу пессимума вероятно:

При частоте импульсов выше оптимальных

Какой вид торможения подавляет возбуждение центра антагонистической функции?

Какой вид торможения ослабляет возбуждение мотонейронов собственными импульсами через клетки Реншоу?

82.Причина центрального торможения в опыте И. М. Сеченова «Центральное торможение спинномозговых рефлексов:

Торможение спинальных центров сгибательного рефлекса в результате возбуждения тормозных таламических структур

Почему одно и то же вещество может выступать в роли как возбуждающего, так и тормозного нейромедиатора?

Из-за наличия на постсинаптической мембране различных видов рецепторов

Какой вид центрального торможения ограничивает одновременное восприятие человеком разной информации?

За счет чего возникает торможение при длительном действии раздражителя?

Какой вид торможения возбуждения в центральных синапсах изображен?

Какой вид торможения возбуждения в центральных синапсах изображен?

Торможение. Особенности деятельности нервных центров

Проведение возбуждения через нервные центры

Свойства нервных центров в значительной мере связаны с осо­бенностями проведения нервных импульсов через синапсы, связы­вающие различные нервные клетки.

Нервным центром называют совокупность нервных клеток, необходимых для осуществления какой-либо функции.

Эти центры от­вечают соответствующими рефлекторными реакциями на внешнеераздражение, поступившее от связанных с ними рецепторов.

Клетки нервных центров реагируют и на непосредственное их раздражение веществами, находящимися в протекающей через них крови (гумо­ральные влияния). В целостном организме имеется строгое согласо­вание — координация их деятельности.

Проведение волны возбуждения от одного нейрона к другому через синапс происходит в большинстве нервных клеток химическим пу­тем — с помощью медиатора, а медиатор содержится лишь в пресинаптической части синапса и отсутствует в постсинаптической мем­бране.

Поэтому важной особенностью проведения возбуждения через синоптические контакты является одностороннее прове­дение нервных влияний, которое возможно лишь от пресинаптической мембраны к постсинаптической и невозможно в обратном направлении. В связи с этим поток нервных импульсов в рефлек­торной дуге имеет определенное направление от афферентных ней­ронов к вставочным и затем к эфферентным — мотонейронам или вегетативным нейронам.

Большое значение в деятельности нервной системы имеет дру­гая особенность проведения возбуждения через синапсы — замед­ленное проведение.

Затрата времени на процессы, происходящие от момента подхода нервного импульса к пресинаптической мембране до появления в постсинаптической мемб­ране потенциалов, называется синаптической задерж­кой. В большинстве центральных нейронов она составляет около 0,3 мс. После этого требуется еще время на развитие возбуждаю­щего постсинаптического потенциала (ВПСП) и потенциала дей­ствия.

Весь процесс передачи нервного импульса (от потенциала действия одной клетки до потенциала действия следующей клет­ки) через один синапс занимает примерно 1,5 мс.

При утомлении, охлаждении и ряде других воздействий длительность синаптической задержки возрастает. Если же для осуществления какой-либо реакции требуется участие большого числа нейронов (многих со­тен и даже тысяч), то суммарная величина задержки проведения по нервным центрам может составить десятые доли секунды и даже целые секунды.

При рефлекторной деятельности общее время от момента нане­сения внешнего раздражения до появления ответной реакции организ­ма (скрытое или латентное время ре­флекса) определяется в основном длительностью проведения через синапсы.

Величина латентного времени рефлекса служит важным показателем функционального состояния нервных центров.

Измере­ние латентного времени простой двигательной реакции человека на внешний сигнал широко используется в практике для оценки функ­ционального состояния ЦНС.

В ответ на одиночную афферентную волну, идущую от рецепторов к нейронам, в пресинаптической части синапса освобождается неболь­шое количество медиатора.

Источник