Что такое прессорные рефлексы
ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ
ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. pressio давление) — реакции временного повышения артериального давления, возникающие в ответ на физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, боль и другие виды раздражений.
Выделяют два типа П. р. — локальные и общие, или системные. Механизмы общих П. р. значительно сложнее, чем локальных. Если локальные П. р. возникают как результат рефлекторного уменьшения просвета ограниченного количества сосудов, то общая П. р. достигается в результате взаимодействия нескольких физиол. механизмов — изменения просвета кровеносных сосудов, уровня сердечной деятельности, перераспределения крови в различных областях организма, изменения реологических свойств крови и др. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений приводит к возрастанию минутного объема, а уменьшение просвета сосудов — к повышению периферического сопротивления в кровеносном русле.
Прессорные влияния осуществляются сосудосуживающим отделом сосудодвигательного центра (см.), расположенного в продолговатом мозгу на дне четвертого желудочка. Импульсы от сосудодвигательного центра поступают к нервным клеткам симпатического отдела спинного мозга, а от них по сосудосуживающим нервам к кольцевой мускулатуре сосудов (высвобождающийся в нервных окончаниях норадреналин связывается с клеточными рецепторами мембраны мышечного волокна и вызывает сокращение соответствующей мышцы). Частота нервных импульсов в тонически активных сосудосуживающих волокнах колеблется от 0,3 до 8 импульсов в 1 сек. Под влиянием этой импульсации мышечная стенка сосудов постоянно находится в состоянии тонического напряжения. Впервые это было показано в опытах А. П. Вальтера (1842) и К. Бернара (1851). Тонус сосудодвигательного центра зависит от возбуждающей афферентной импульсации, непрерывно приходящей от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (эти рецепторы весьма чувствительны к снижению парциального напряжения кислорода и углекислого газа, повышению концентрации окиси углерода, никотина и т. д.). Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к сужению артериол, уменьшению просвета сосудов и повышению артериального давления (см.). Подобные рецепторы обнаружены и в сосудах внутренних органов (селезенка, почки, надпочечники). Повышение АД вызывается и так наз. сопряженными сосудистыми рефлексами, возникающими при раздражении любого чувствительного нерва или большого количества рецепторов поверхности тела. П. р. могут быть получены не только рефлекторно, но и прямым воздействием на структуры продолговатого и промежуточного мозга. Напр., электрическое раздражение у животного вентромедиального ядра гипоталамуса (см.) вызывает отчетливую эмоционально-отрицательную поведенческую реакцию, сопровождающуюся выраженной П. р. (АД при этом может повышаться на 40—50 мм рт. ст.).
В естественных условиях при эмоциональном напряжении (см. Эмоциональный стресс) нисходящие возбуждения из лимбико-ретикулярного комплекса передаются к бульбарный отдел сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические симпатические влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. Уровень АД остается повышенным до тех пор, пока сохраняется интенсивность этих возбуждений. В результате деятельности защитных депрессорных механизмов саморегуляции АД возвращается к исходному уровню (см. Депрессорные реакции).
В формировании П. р. важная роль принадлежит также нек-рым гуморальным факторам, в частности адреналину (см.) и вазопрессину (см.). Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая и учащая его работу, суживает артерии и артериолы скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно суживает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензинная система. Ренин, образующийся в юкстагломерулярном комплексе в почках, сам по себе не является активным и не оказывает влияния на сосуды. Однако в кровеносном русле он способствует высвобождению ангиотензина I (см. Ангиотензин). Затем физиологически неактивный ангиотензин I переходит в ангиотензин II. Эти превращения наиболее выражены при прохождении крови через легкие, однако наблюдаются и в других органах. Ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление. Кроме того, ангиотензин II повышает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на корковое вещество (кору) надпочечников. В нормальных условиях накопление ангиотензина II в крови не происходит, т. к. он нестоек и быстро разрушается группой ферментов — ангиотензиназами. Наряду с непосредственным сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже в небольших, подпороговых, количествах по отношению к прямому сужению сосудов постепенно усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.
В организме человека постоянно наблюдается противоборство прессорных и депрессорных реакций, однако в норме общий эффект депрессорных влияний всегда выше прессорных. Одновременно с началом действия различных экстремальных факторов и особенно после их устранения включаются специальные механизмы саморегуляции, направленные на снижение АД до уровня, необходимого для нормального метаболизма. Это обеспечивается деятельностью специальной функциональной системы (см.).
Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, шурн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, JI., 1973; Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса, М., 1981; Физиология кровообращения, Физиология сердца, под ред. В. Н. Черниговского, Л., 1980; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Xаютин В. М., Сонина Р. С. и Лукошко-в а Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Неу-mansC. а. N е i 1 Е. Reflexogenic areas of the cardiovascular system, L., 1958.
Нормальная физиология
Серечно-сосудистый центр продолговатого мозга – это главный «рабочий» центр регуляции сосудистого тонуса. Но существует и супрабульбарный уровень регуляции сосудистого тонуса – это центры гипоталамуса, лимбической системы, мозжечка, подкорковых ядер и коры.
С центров гипоталамуса можно вызвать расширение сосудов скелетных мышц (через симпатические холинергические вазодилататоры), С центров гипоталамуса можно вызвать повышение тонуса всех сосудов (через симпатические вазоконстрикторы). При этом возникают тахикардия, инотропная реакция со стороны сердца и повышение артериального давления. Посредником между гипоталамусом и продолговатым мозгом является лимбическая система.
Кора также принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, и это доказывается путём раздражения определённых её участков (моторной, премоторной зон, передне-поясной извилины, передне-средней части височных долей). Можно вызвать различные сосудистые реакции путём условных рефлексов. Например, при сочетании охлаждения или согревания участка кожи с действием индифферентного раздражителя (свет, звук) вырабатывается условный рефлекс на этот индифферентный раздражитель и возникает соответствующая сосудистая реакция и ощущение холода или тепла.
Участием коры и лимбической системы объясняется также повышение артериального давления у спортсменов перед соревнованиями, что вызвано изменением сосудистого тонуса и работы сердца.
При усилении функции любого органа в нём интенсивно образуются продукты метаболизма: СО2, Н2СО3, АДФ, лактат, фосфорная, адениловая кислота; возникает сдвиг рН в кислую сторону, увеличивается осмотическое давление. Все эти факторы расширяют сосуды, особо важная роль принадлежит метаболитам, так как гладкие мышцы сосудов очень чувствительны к их воздействию ( метаболическая теория гиперемии ). Диффундируя в кровь и достигая сосудодвигательного центра, метаболиты повышают тонус вазоконстрикторной зоны, что ведёт к общему повышению тонуса сосудов и увеличению артериального давления. При этом сосуды работающего органа не реагируют на центральные констрикторные влияния, что сопровождается увеличением кровотока через работающие органы, вследствие перераспределения крови.
Важнейшее функциональное значение метаболической ауторегуляции состоит в том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в некоторых случаях полностью подавляют их.
Гистохимическая теория (В.М.Хаютин) основана на механическом факторе, связанном с изменением формы артериол в покое и в рабочем состоянии. В покоящейся мышце артериолы натянуты, поддерживая миогенный или базальный тонус резистивных сосудов. Сокращение работающей мышцы приводит к уменьшению натяжения артериол и ослаблению миогенного тонуса резистивных сосудов. Сосуды расширяются, и возникает гиперемия.
Итак, усиленный приток крови к работающему органу обусловлен:
1) накоплением метаболитов;
2) сокращением скелетных мышц, которые растягивают сосудистую стенку и уменьшают сосудистый тонус;
3) влиянием гормонов, ионов и других факторов.
Реферативная работа на тему «Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы»
ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ТВЕРСКОЙ ОБЛАСТИ
ГБОУ СПО «Ржевское медицинское училище (техникум)»
Реферативная работа на тему:
«Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы»
Сахнюк Ольга Григорьевна
Реферат написан с целью углубления и расширения знаний преподавателя по теме: «Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы».
В реферате подробно изложены механизмы иннервации сердца и сосудов, охарактеризованы центральные механизмы рефлекторной регуляции сердечнососудистой системы. Рассмотрена роль гипоталамуса как высшего подкоркового центра вегетативной нервной системы.
Показана возможность формирования патологических условных рефлексов, имеющих значения в этиологии ряда сердечнососудистых заболеваний.
Эти знания необходимы для грамотного и по возможности доступного изложения лекционного материала для студентов по этой теме.
2. Симпатические нервы.
3. Интракардиальная нервная система переферические рефлексы.
4. Влияние на сердце блуждающего нерва.
5. Влияние на сердце симпатических нервов.
2. Механизмы расширения кровеносных сосудов.
3. Сосудорасширяющие нервы.
4. Тонус кровеносных сосудов.
Ш. Центральные механизмы регуляции сердечнососудистой системы.
1. Нервные центры, участвующие в регуляции сердечнососудистой системы.
2. Бульбарный сосудодвигательный центр.
1У. Рефлекторная регуляция сердечнососудистой системы.
1. Рефлексогенные зоны.
2. Классификация рефлекторных реакций сердечнососудистой системы.
3. Наиболее важные рефлексы сердечнососудистой системы.
а/ депрессорный рефлекс.
б/ прессорный рефлекс.
в/ рефлекс полых вен.
г/ разгрузочный рефлекс с малого круга кровообращения.
д/ регуляция с левого сердца.
4. Роль гипоталамуса в регуляции.
5. Влияние коры головного мозга в регуляции сердечнососудистой системы.
6. Рефлекторные влияния на сердечнососудистую систему в условиях патологии.
1.Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из центральной нервной системы по блуждающим и симпатическим нервам.
Блуждающие нервы имеют центры в продолговатом мозгу. Тела первых нейронов, отростки которых образуют блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Кончаются отростки этих нейронов в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к синоатриальному узлу, мышечным волокнам предсердий, атриовентрикулярному узлу, верхней частит проводящей системы. Миокард желудочков сердца не иннервируется блуждающим нервом.
2. Первые нейроны симпатической нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходят от симпатических узлов.
Симпатические нервные волокна идут к синоатриальному узлу, пресердиям и желудочкам.
3. Сердце приспосабливается к условиям внешней и внутренней среды. Косицкий развил концепцию о внутрисердечной регуляции.
Интракардиальная нервная система. Наблюдения над животными, перенесшими операцию пересадки сердца. Сердце полностью лишенное экстракардиальных регулирующих влияний, не только справляется со своей основной задачей – нагнетанием крови, но может менять интенсивность этой функции, непрерывно приспосабливая ее к потребностям организма. Животные с полностью денервированным сердцем хорошо переносят значительные перегрузки.
Внутри сердца могут замыкаться «короткие» периферические рефлекторные дуги. Эти «периферические рефлексы» могут регулировать ряд функций сердца и в первую очередь, возможно, силу сокращений.
Роль внутрисердечной нервной системы была доказана на кафедрах физиологии Московского Государственного университета имени М.В.Ломоносова и на кафедре II Московского государственного медицинского института имени Н.И.Пирогова.
Внутрисердечная нервная система может оказывать влияние на все основные функции сердца: автоматизм, проведение, возбуждение и сократимость миокарда.
В регуляции системного кровообращения проявляется важная роль внутрисердечной нервной системы. Она участвует и в регуляции коронарного кровообращения.
Внутрисердечная нервная система осуществляет 2 противоположных влияний: холинергические и адренергические. Усиление функции сердца реализуется через адренергические эфферентные нейроны, а угнетение функции сердца через холинергические эфферентные интракардиальные нейроны. Внутрисердечная нервная система осуществляет обеспечение работы сердца как целого, косвенным образом участвуя и в регуляции общей гемодинамики.
В проблеме внутрисердечной нервной системы остается еще много неясного.
4. Влияние на сердце блуждающего нерва.
Братья Вебер в 1845г обнаружили, что раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. И.П.Павлов проводил опыты по влиянию на сердце блуждающих нервов на собаках. При слабом раздражении блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это отрицательный хронотропный эффект. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект. Понижение возбудимости – отрицательный батенотропный эффект. Проведение возбуждения по сердцу ухудшается. Это – отрицательный дромотропный эффект. Нередко при раздражении блуждающего нерва наблюдается полный атриовентрикулярный блок.
5.Влияние на сердце симпатических нервов.
Действие на сердце симпатических нервов впервые было изучено в 1867г братьями Ционами, а затем И.П.Павловым.
Симпатические нервы действуют на сердце учащающее (положительный хронотропный эффект). И.П.Павлов в 1887г обнаружил нервные волокна, вызывающие усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма (положительный гипотропный эффект). Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект).
Симпатические нервы в отличие от блуждающего нерва включаются в экстренных случаях.
В 1948 г. Алквист установил, что симпатическая нервная система действует на все органы через 2 вида рецепторов: в сердце есть
Механизм передачи возбуждения блуждающим нервом.
Выделяется медиатор ацетилхолин. Ацетилхолин действует на клетки синусного узла. Происходит урежение или остановка сердца. Если раздражать длительно блуждающий нерв у млекопитающих наступает остановка сердца. Но, не смотря на продолжительное раздражение блуждающего нерва, появляются отдельные сильные сокращения сердца явление ускользания.
Электрокардиографически удалось выяснить, что после остановки возникают комплексы без зубца Р. т.е. автоматия переходит к атриовентрикулярному узлу и возникает атриовентрикулярный ритм. Такой ритм можно встретить в клинике.
Тонус блуждающих нервов очень высокий, постоянный блуждающий нерв всегда сдерживает сердечный ритм. Тонус блуждающих нервов имеет рефлекторную природу. Рефлексы эти идут с аорты и синокароодитных областей. У спортсменов тонус блуждающих нервов повышен. Механизм передачи возбуждения симпатическими нервами.
Выделяется медиатор норадреналин. Действие его ускорение диастолической деполяризации клеток синусного узла. Поэтому чаще происходят сокращения сердца.
П. В 1842 г. Вальтером в опытах на лягушках и в 1852 г. Кл. Бернаром в экспериментах на ухе кролика были обнаружены симпатические нервы, иннервирующие артерии и артериолы, обладающие сосудосуживающим действием.
1. Различают сосудосуживающие нервы (вазоконстрипторы) и сосудорасширяющие нервы (вазодилататоры). Сосудосуживающие нервы – симпатические нервы доказали это Вальтер и Кл. Бернар), но скоро было
Симпатическая сосудосуживающая иннервация распространена во всех участках сосудистого русла.
2.Механизмы расширения кровеносных сосудов: пассивный и активный.
Пассивное расширение происходит в результате понижения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов.
Активное расширение сосудов происходит в результате возбуждения специальных сосудорасширяющих нервов. Пассивное расширение кровеносных сосудов лежит в основе общих, системных реакций сосудистой системы (когда необходимо расширить все кровеносные сосуды). Активное расширение сосудов лежит в основе местных регионарных сосудистых реакций.
3.Сосудорасширяющие нервы бывают 4- х видов:
1. Некоторые парасимпатические нервные волокна. Это барабанная стуруна «идущая в составе лицевого нерва (расширяет кровеносные сосуды слюнных желез). Парасимпатические волокна, идущие в составе язычного нерва (расширяют сосуды языка) парасимпатические волокна, идущие в составе срамного нерва расширяют сосуды органов малого таза.
П. Симпатические холинергические нервные волокна. Ими расширяются сосуды скелетных мышц.
Ш. Симпатические адренергические волокна, действующие при участии адренорецепторов. Они обеспечивают расширение коронарных сосудов, сосудов мозга и некоторых отделов кишечника.
1У. Чувствительные волокна задних корешков спинного мозга по механизму
Ш. Центральные механизмы регуляции сердечно – сосудистой системы.
1. Сегментарные (рабочие);
2. Надсегментарные (координационные нервные центры).
Сегментарные центры прямо связаны с рабочим органом и участвует в регуляции его функции.
Надсегментарные центры непосредственно с рабочими органами не связаны, а они участвуют в регуляции сердечно – сосудистой системы путем воздействия на функциональное состояние сегментарных нервных центров. Надсегментарный сосудодвигательный центр (бульбарный) находится в продолговатом мозгу. Он играет важную роль. Овсянинков доказал, что сегментарные центры сосудодвигательных нервов располагающиеся в спинном мозгу самостоятельного значения не имеют. Они – промежуточная станция для передачи возбуждения из вышележащих центров. Надсегментарные центры есть в коре головного мозга, в промежуточном мозге, но они действуют на центры продолговатого и спинного мозга.
2. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга выполняет 2 функции: 1) тоническую (обеспечивает тонус кровеносных сосудов, поддерживает на постоянном уровне гемодинамические показатели 2) рефлекторную (осуществляет важные рефлекторные реакции сердечнососудистой системы
Бульбарный сосудодвигательный центр располагается в области дна 1У желудочка. Он входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга. Бульбарный сосудодвигательный центр – парное образование. Проводящими путями они связаны с сосудодвигательными центрами спинного мозга соответствующей стороны.
Овсянников установил, что в сосудодвигательном центре есть 2 части:
Сосудосуживаюшая (прессорная) и сосудорасширяющая (депрессорная)
Точных границ здесь нет. Но установлено, что клетки прессорного отдела располагаются в более верхних отделах, латерально и более глубоко (вентральнее) по сравнению с депрессорным центром (он ниже, медиальнее и поверхностнее, т.е. дорзальнее)
Между этими отделами существуют, антогонистические отношения. Возбуждение одного отдела вызывает торможение другого.
Особенно часто антогонические отношения проявляются при раздражении сосудорасширяющего центра. Для сосудосуживающего центра характерно состояние постоянного тонуса (рефлекторное влияние, влияние вышележащих отделов ЦНС, раздражающее действие продуктов метаболизма). Сосудорасширяющий центр не характеризуется тонусом. Он возбуждается только рефлекторно. Сосудорасширяющие центры связи с нижележащими центрами не имеет. Поэтому расширение кровеносных сосудов при возбуждении сосудорасширяющего центра всегда имеет пассивный характер (т.е. раз он возбужден, сосудосуживающий центр заторможен, возбуждение от него не идет в спинном мозге, к сосудам, и они расширяются).
1У. Рефлекторная регуляция сердечнососудистой системы.
В основе регуляции лежит механизм рефлекторной саморегуляции. Сущность рефлекторной саморегуляции сводится к тому, что в ответ на изменения в сфере кровообращения ЦНС вносит поправки, корректирует текущую деятельность сердца и просвет кровеносных сосудов.
Первые исследования И.П.Павлова были посвящены изучению кровообращения. В серии экспериментов, поставленных на животных, находящихся в почти естественных условиях, он выяснил закономерности, связанные с рефлекторной саморегуляцией уровня кровяного давления.
1. Важную роль в рефлекторной саморегуляции кровообращения в регуляции функций сердца играют рефлексогенные зоны сосудистой системы.
Рефлексогенные зоны – участки системы кровообращения, содержащие большое количество рецепторов, реагирующих на все изменения в системе кровообращения. Особенно важное значение имеют механорецепторы (реагируют на растяжение) прессорецепторы или барорецепторы (реагируют на повышение кровяного давления) хеморецепторы (реагируют на изменения газового состава крови и рецепторы объема (реагируют на изменение количества циркулирующих крови).
Существуют 5 крупных рефлексогенных зон:
1/ аортальная (располагается в области дуги аорты);
2/ синокаротидная (в области места разветвления общей сонной артерии
на наружную сонную артерию и внутреннюю сонную артерию);
3/ кардиальная рефлексогенная зона (само сердце);
4/ рефлексогенная зона в области устья полых вен;
5/ рефлексогенная зона в области легочных артерий.
В опытах Людвига и И.Ф.Циона на кроликах были найдены центростремительные волокна (веточки блуждающего нерва), идущие от сердца и аорты, рефлекторно изменяющие работу сердца и просвет сосудов. Раздражение периферического отрезка этого нерва не вызывает особых изменений (при перегрузке нерва), а раздражение центрального отрезка приводит к резкому падению кровяного давления, т.к. изменяется работа сердца и просвет сосудов. Этот нерв был назван депрессорным.
Депрессорные нервы несут возбуждение от механорецепторов и барорецепторов аортальной и синокаротидных рефлексогенных зон (эти нервы идут в составе блуждающего и языкоглоточных нервов).
Есть и прессорные нервные волокна – чувствительные волокна, передающие импульсы возбуждения от хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон.
ЦНС, получая информацию от рецепторов рефлексогенных зон, обеспечивает необходимые изменения в сердечнососудистой системе рефлекторным путем.
В механизме рефлекторных реакций сердечнососудистой системы различают 2 компонента: сердечный и сосудистый.
Сердечный компонент – изменение работы сердца за счет рефлекторного изменения тонуса центра блуждающих нервов.
Сосудистый компонент – изменение просвета кровеносных сосудов организма рефлекторным путем за счет изменения тонуса сосудосуживающего (прессорного) центра.
2.Классификация рефлекторных реакций сердечно-сосудистой системы:
2. Безусловные рефлексы.
2. Сопряженные рефлексы.
IV. По рабочему органу:
1. Сердечные рефлексы.
2. Сосудистые рефлексы.
Собственные рефлексы – реакции сердечнососудистой системы в ответ на изменение работы самой сердечнососудистой системы.
Сопряженные рефлекторные реакции сердечнососудистой системы наступают в ответ на раздражение других органов (опыт Гольца).
Собственные рефлексы сердечнососудистой системы разделяются на 2 группы:
1. Системные рефлексы – возникают в ответ на раздражение рецепторов рефлексогенных зон. Имеют значение для всей сердечнососудистой системы.
2. Местные регионарные рефлексы – возникают в ответ на раздражение рецепторов, расположенных в различных участках системы кровообращения. Имеют местное значение.
3.Наиболее важные системные рефлексы сердечнососудистой системы.
Повышенное кровяное давление раздражает барорецепторы аортальной и каротидной рефлексоргенных зон. Импульсы возбуждения от этих зон по депроессорным нервным волокнам (идут в составе блуждающих нервов) и синокаротидному нерву (идет в составе языкоглоточного нерва) поступают в ЦНС в продолговатый мозг. Здесь часть импульсов переключается на центр блуждающих нервов. Что приводит к повышению тонуса этого центра. Поэтому количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, по блуждающим нервам увеличивается. Работа сердца замедляется, ослабевает, что способствует понижению кровяного давления. Часть афферентных импульсов поступает в сосудодвигательный центр (в депрессорную зону), вызывая возбуждение нейронов этого центра. Благодаря антогонистическим отношением депрессорной зоны и прессорной зоны сосудодвигательного центра тонус прессорной зоны понижается. А это приводит к снижению сосудосуживающего действия этой зоны, и сосуды расширяются (пассивно). Перегрузка блуждающих нервов не исключает депрессорного рефлекса (за счет расширения сосудов, но без изменения работы сердца). Депрессорный рефлекс обеспечивает постоянство кровяного давления, предупреждая как повышение, так и значительное снижение кровяного давления. При снижении артериального давления в связи с пониженным количеством идущих импульсов от аортальной и синокаротидной зон происходит понижение тонуса центра блуждающих нервов, что приводит к усилению и учащению сердечной деятельности. Создаются благоприятные условия для повышения тонуса сосудосуживающего центра, а это приводит к сужению сосудов и к повышению кровяного давления.
На съезде физиологов в 1979г. говорилось, что в экспериментах на животных депрессорный рефлекс получается хорошо. Но, чтобы он сработал, необходимо повысить кровяное давление до 180 мм рт. ст. Поэтому существуют ли депрессорные рефлексы у человека остается под вопросом.
П. Прессорный рефлекс или рефлекс с хеморецепторов.
В ответ на изменение газового состава крови (при повышении концентрации СО2 в крови или снижении О2 в крови) происходит раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон аорты и синокаротидной зоны. От рецепторов возбуждение по прессорным волокнам поступает в ЦНС в продолговатый мозг в сосудодвигательный центр. Повышается тонус сосудосуживающего центра и к сужению сосудов. Одновременно часть импульсов поступает в центр регуляции выработки адреналина надпочечниками (в продолговатом мозгу). За счет нервных и гуморальных влияний происходит сужение сосудов, увеличение линейной скорости крови, укорочение времени кругооборота крови. Одновременно увеличивается вентиляция легких. Создаются благоприятные условия для насыщения крови кислородом, для освобождения от избытка СО2. Итак, вначале этого рефлекса выступает сосудистый компонент. Но так как сужение сосудов приводит к повышению кровяного давления, то вторично в результате раздражений барорецепторов рефлексогенных зон наступает рефлекторное замедление деятельности сердца, т.е. присоединяется сердечный компонент этого рефлекса. С помощью замедления работы сердца снижается кровяное давление, а сосуды остаются суженными. Значение рефлекса – стабилизация газового состава крови.
Ш. Рефлекс с полых вен (Рефлекс Бейнбриджа).
В 1915 г Брейнбридж опубликовал работу о рефлексе с полых вен. Но он описал только действие блуждающих нервов.
Этот рефлекс возникает при повышении давления крови в полых венах и выражается в рефлекторном усилении сердечной деятельности. В рефлекторном механизме есть только сердечный компонент.
При урежении сердечной деятельности, когда кровь перекачивается сердцем недостаточно. Происходит ее скопление в предсердиях и полых венах. При этом раздражается рефлексогенная зона (барорецепторы). Импульсы возбуждения по чувствительным волокнам блуждающего нерва идут в центр блуждающих нервов, вызывая понижение тонуса этого центра, что приводит к учащению сердечной деятельности. Одновременно часть импульсов по чувствительным волокнам задних корешков спинного мозга поступает в центры симпатических нервов, вызывая возбуждение этих центров, что также приводит к усилению сердечной деятельности. Происходит более интенсивное перекачивание крови из полых вен. Значение этого рефлекса заключается в том, чтобы обеспечивать соответствие между притоком крови и сердечным выбросом.
1У. Разгрузочный рефлекс с малого круга кровообращения (рефлекс Парина).
Этот рефлекс возникает при перенаполнении кровью малого круга кровообращения и выражается в рефлекторном замедлении сердечной деятельности и рефлекторном расширении сосудов большого круга кровообращения.
При переполнении кровью сосудов малого круга кровообращения раздражаются барорецепторы рефлексогенной зоны легочных артерий.
Афферентные импульсы поступают в ЦНС, в продолговатый мозг в центр блуждающих нервов, вызывая повышение его тонуса. Это приводит к замедлению деятельности сердца. Количество крови, поступающей в сосуды малого круга кровообращения, уменьшается.
Одновременно часть импульсов поступает в депрессорный центр, вызывая его возбуждение его тонуса. Тонус сосудосуживающего центра продолговатого мозга понижается, что приводит к пассивному расширению сосудов большого круга кровообращения. Из-за расширения венозных
(емкостных) сосудов часть крови, поступившей из малого круга кровообращения (через сердце) задерживается в венозных сосудах, т.е. происходит некоторое уменьшение массы циркулирующей крови.
Происходит нормализация давления крови в легочных сосудах. Таким образом, с помощью этого рефлекса осуществляется поддержка кровяного давления в малом кругу кровообращения на нормальном уровне.
У.Рефлекс с левого сердца
В левом предсердии находится большое количество рецепторов объема
В связи с уменьшением выработки антидиуретического гормона уменьшается или уменьшается или прекращается факультативная реабсорбция воды в дистальном сегменте канальца нефрона, что приводит к увеличению диуреза, а это приводит к уменьшению и нормализации массы циркулирующей крови.
4. Роль гипоталамуса в регуляции ССС.
Необходимо отметить, что деятельность бульбарного сосудодвигательного центра находится под постоянным контролем гипоталамуса. Роль гипоталамуса в регуляции сосудистого тонуса выявляется после его выключения путем перерезки мозга на соответствующем уровне. При этом иногда рефлекторный ответ оказывается извращенным. Например, при раздражении рецепторов аорты и синокаратидной зоны вместо снижения давления наступает длительное его повышение (Р.С. Винницкая 1955г. Е.И.Шур 1959г.)
Из этого следует, что гипоталамус, заключая в себе высшие вегетативные центры, обеспечивает в норме слаженность и гибкость рефлекторной регуляции сосудистого тонуса.
5.Центры гипоталамуса и продолговатого мозга находятся под постоянным влиянием коры головного мозга. Это доказано было методом раздражения коры головного мозга (В.Данилевский 1976г. В.М. Бехтерев, Н.А.Миславский).
Было доказано, что сочетая световые, звуковые, тактильные раздражители с такими безусловными раздражителями как холод и тепло, можно в дальнейшем получить сужение или расширение сосудов в ответ на изолированное применение звука, света и т.д. Условнорефлекторные изменения сосудистого тонуса возможны и на словесные раздражители. Эти
данные определенно доказывают, что процессы торможения и возбуждения из коры головного мозга иррадиируют на подкорковые механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Сравнительная легкость иррадиации корковых процессов на вегетативные центры, регулирующие сосудистый тонус, обеспечивает в норме тонкое приспособление организма к условиям внешней среды. Так, в ответ на сигналы, предшествующие снижению температуры сосуды кожи резко сужаются, а теплоотдача заранее уменьшается. В ответ на сигналы, предшествующие мышечной работе, сосуды мышц расширяются, и кровоснабжение мышечной ткани заранее увеличивается. Так, у спортсмена перед стартом наблюдается повышение кровяного давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса.
6. При изучении рефлекторных влияний на работу сердца и сосудов в условиях патологии характерно повышение возбудимости или, точнее нарушение оптимальных отношений между процессами возбуждения и торможения с явным преобладанием первого. Это и обуславливает то, что во всех случаях интерорецентивные стимулы, не сдерживаемые процессами торможения в центральных отделах рефлекторной дуги, достигают сердце и вызвают глубокие изменения его деятельности.
Это несомненно, должно привлечь внимание врача и направить его и вмешательства в определенную сторону, тем более, что данные выводы сделаны не только на основании экспереминтальных фактов, но также и из клинических наблюдений.
1. Г.И. Косицкий, Червова « Сердце, как саморегулирующая система».
2. Черниговский В.Н. «Интерорецепторы» М. 1960 г.
3. Парин В.В. «Очерки клинической физиологии кровообращения».