Что такое подострая стадия дерматита

Полезная информация

Причины дерматита

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Дерматит (от латинского «дерма» — кожа, «итис» — превращение) — воспалительное заболевание кожи, возникающее из-за воздействия внешних и внутренних факторов. Входит в структурную группу аллергических дерматозов — аномалий кожного покрова, вызванных моментальным или замедленным влиянием раздражающих веществ.

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.

Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.

Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.

Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

Источник

Дерматит: причины, виды, симптомы, лечение

Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

Причины и виды дерматита

Симптомы дерматита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Осложнения дерматита

Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

Диагностика дерматита

Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

Лечение дерматита

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

Источник

Атопический дерматит

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh₁ и Тh₂). В острую фазу происходит активация Тh₂, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh₂ (на ранних стадиях) и Тh₁ (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

Литература

Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник