Что такое пилорический отдел желудка
Что такое пилорический отдел желудка
В некоторых анатомических описаниях желудка ошибочно отмечается, что кардиальная часть соответствует пищеводно-желудочному соединению. Кардиальная часть представляет собой сегмент желудка, окружающий пище водно-желудочное соединение, протяженностью 15—40 мм. Она отличается от лежащих ниже дна, тела и антрального отдела желудка микроскопическим строением слизистой оболочки.
Кардиальная часть содержит клетки, продуцируюшие только слизеподобный секрет. Верхушка угла Гиса снаружи очевидно демонстрирует линию соединения слизистых пищевода и желудка. Но при рассмотрении изнутри оказывается, что эта линия располагается на несколько миллиметров выше. Граница соединения двух слизистых неровная, асимметричная, фестончатая и известна под названием зубчатого края (ога serrata) или Z-линии. Пишеводно-желудочное соединение практически начинается в том месте, где эндоскопически определяется зубчатый крап.
Это линия соединения эпителиальной слизистой оболочки пищевода и цилиндрического эпителия слизистого слоя желудка. Как только эндоскоп входит в желудок, бледно-розовая слизистая пищевода меняется на красноватую слизистую желудка с характерными для нее толстыми складками. Ряд авторов подчеркивают, что наблюдаемое эндоскопически место соединения слизистых оболочек пищевода и желудка не соответствует взгляду анатомов, проводящих границу между пищеводом и желудком горизонтально через угол Гиса. Как указывалась выше, эта горизонтальная линия не совпадает с располагающимся выше зубчатым краем. Рентгенологи, наоборот, отмечают пишеводно-желудочное соединение на более низком уровне.
До сих пор не удавалось показать с помощью как оптического, так и электронного микроскопов наличие особых анатомических, макроскопических или микроскопических структур, представляющих сфинктер. Однако доказано, что в самом пищеводе выше пищеводно-желудочного соединения имеется функциональный сфинктер (зона высокого давления), который в нормальном состоянии препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. Он называется нижним сфинктером пищевода. Некоторые авторы утверждают, что косые волокна глубокого мышечного слоя пищевода образуют переплетение, которое сжимается и разжимается синхронно с нижним сфинктером пищевода, усиливая смыкание последнего.
Пилорическая часть желудка
В нижней части желудка, в отличие от проксимальной, имеется анатомический и функциональный сфинктер, называемый привратником (pylorus, от греческого «привратник»). Привратник отделяет желудок от двенадцатиперстной кишки. Пилорическии сфинктер состоит из циркулярной, продольной и косой мышечных оболочек. Привратник хорошо визуализируется и пальпируется. В борозде, отделяющей привратник от двенадцатиперстной кишки, обычно проходит маленькая вена, которая носит имя впервые описавшего ее в 1908 г. William J. Mayo. Эту вену называют пилорической веной Мауо или просто веной Мауо.
Очень важно не пугать ее с правой желудочной веной, также называемой пилорической веной, но впадающей в воротную вену.
Вена Мауо проходит в борозде, отделяюшей привратник от двенадцатиперстной кишки. Обычно ее путь непродолжительный, у некоторых больных она плохо различима. Вена Мауо впадает в правую желудочно-сальниковую вену. Иногда вена Мауо хорошо различима, особенно когда в нее или в наддуоденальную вену впадают другие малые вены. Вена Мауо помогает хирургам провести границ между привратником идвенадцатиперстной кишкой, например в случаях, когда язвенный процесс деформирует двенадцатиперстную кишку.
Желудок
При осмотре положение, величина, форма желудка зависит от положения пациента, наполнения желудка, а также от состояния окружающих его органов — печени, селезенки, кишок. Желудок на 5/6 величины лежит слева от срединной линии и лишь привратниковая часть лежит справа.
Верхняя часть желудка, являясь продолжением пищевода, плотно фиксирована соединительноткаными тяжами к диафрагме. Вход в желудок (кардия) расположен в 3 см от места прикрепления к грудине VII левого реберного хряща или на уровне X-XI грудного позвонка сзади. Высшая точка свода желудка лежит на V ребре слева по парастермальной линии. Большая кривизна, как наиболее подвижная часть желудка, расположена больше впереди, прилегая вместе с частью передней поверхности желудка к передней брюшной стенке. Слева верхняя часть большой кривизны касается селезенки, снизу — поперечной ободочной кишки.
Уровень нижнего края большой кривизны очень вариабельный и зависит от типа конституции, пола, положения исследуемого (горизонтальное, вертикальное), размеров живота, тонуса и наполнения желудка. У женщин он на 1-2 см ниже, чем у мужчин. В горизонтальном положении пациента при среднем наполнении желудка он располагается у мужчин на 2-3 см выше пупка, у женщин — на уровне пупка, при переполнении желудка уровень опускается ниже. В вертикальном положении исследуемого нижний край желудка у мужчин находится на 3-4 см, у женщин — на 2-3 см выше подвздошной линии. Вздутая и переполненная поперечная ободочная кишка оттесняет большую кривизну от передней брюшной стенки назад и вверх. Выходная часть желудка располагается на уровне I поясничного позвонка на 1-2 см вправо от срединной линии (Ионов А.Ю. и др.).
Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме — около 1 часа.
Анатомия желудка
На рисунке справа обозначены: 1. Тело желудка. 2. Дно желудка. 3. Передняя стенка желудка. 4. Большая кривизна. 5. Малая кривизна. 6. Нижний пищеводный сфинктер (кардия). 9. Пилорический сфинктер. 10. Антрум. 11. Пилорический канал. 12. Угловая вырезка. 13. Борозда, формирующаяся во время пищеварения между продольными складками слизистой по малой кривизне. 14. Складки слизистой оболочки.
Форма желудка зависит от положения тела, наполненности пищей, функционального состояния человека. При среднем наполнении длина желудка 14–30 см, ширина 10–16 см, длина малой кривизны 10,5 см, большой кривизны 32–64 см, толщина стенки в кардиальном отделе 2–3 мм (до 6 мм), в антральном отделе 3–4 мм (до 8 мм). Ёмкость желудка от 1,5 до 2,5 л (мужской желудок больше женского). Масса желудка «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 150 г.
Лекции для студентов медицинских университетов (видео)
Лекция для студентов медицинского университета «Язвы желудка и 12-ти перстной кишки» профессора Ю.Т. Цуканова, в которой он затрагивает вопросы анатомии желудка и рассказывает про его слизистую
Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова
Слизистая оболочка желудка
Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез. В собственном слое слизистой оболочки находятся трубчатые желудочные железы, состоящие из обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту; главных клеток, продуцирующих профермент пепсина пепсиноген, и добавочных (слизистых) клеток, секретирующих слизь. Кроме того, слизь синтезируется слизистыми клетками, расположенными в слое поверхностного (покровного) эпителия желудка.
Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов, прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки. Вместе они образуют слизистобикарбонатный барьер желудка, защищающий эпителиоциты от агрессии кислотнопептического фактора (Циммерман Я.С.). В состав слизи входят обладающие антимикробной активностью иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты. 
Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру (см. рисунок слева, Матвеева Л.В. и др.), что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной. Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка. Для слизистой оболочки антральной области желудка (см. на рисунке справа) напротив, характерна «ворсинчатая» структура поверхности слизистой оболочки, которая сформирована короткими ворсинками или извитыми валиками высотой 125–350 мкм (Лысиков Ю.А. и др.).
Желудок у детей
У детей форма желудка непостоянна, зависит от конституции тела ребёнка, возраста и режима питания. У новорожденных желудок имеет круглую форму, к началу первого года становится продолговатым. К 7–11 годам детский желудок по форме не отличается от взрослого. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок начинает ходить, он принимает более вертикальное положение.
К рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно, а пилорический отдел – значительно лучше, чем объясняются частые срыгивания. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия), при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.
| Возраст | Объем желудка, мл |
|---|---|
| новорожденные | 30–35 |
| 1 год | 250–350 |
| 2 года | 300–400 |
| 3 года | 400–500 |
| 8 лет | 1000 |
Желудочный сок
Основными компонентами желудочного сока являются: соляная кислота, секретируемая обкладочными (париетальными) клетками, протеолитические, продуцируемые главными клетками и непротеолитические ферменты, слизь и бикарбонаты (секретируемые добавочными клетками), внутренний фактор Кастла (продукция обкладочных клеток).
Желудочный сок здорового человека практически бесцветен, не имеет запаха и содержит небольшое количество слизи.
Базальная, не стимулированная пищей или иным образом, секреция у мужчин составляет: желудочного сока 80–100 мл/ч, соляной кислоты — 2,5–5,0 ммоль/ч, пепсина — 20–35 мг/ч. У женщин на 25–30 % меньше. В сутки в желудке взрослого человека вырабатывается около 2 литров желудочного сока.
Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент, соляную кислоту, пепсин, липазу, но содержание их понижено, особенно у новорожденных, и возрастает постепенно. Пепсин расщепляет белки на альбумины и пептоны. Липаза расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин. Сычужный фермент (самый активный из ферментов у детей грудного возраста) створаживает молоко (Боконбаева С.Д. и др.).
Кислотность желудка
Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, продуцируемая обкладочными (париетальными) клетки фундальных желёз желудка, располагающимися, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.
Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.
На графике: 24-часовая рН-грамма тела желудка в норме (Сторонова О.А., Трухманов А.С.)
В настоящее время единственным достоверным методом измерения кислотности желудка считается внутрижелудочная рН-метрия, выполняемая с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, которая позволяет измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта.
Кислотность желудка у условно здоровых людей (не имеющих каких-либо субъективных ощущений в гастроэнтерологическом отношении) в течение суток циклически меняется. Суточные колебания кислотности больше в антральном отделе, чем в теле желудка. Основная причина таких изменений кислотности — большая продолжительность ночных дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) по сравнению с дневными, которые забрасывают дуоденальное содержимое в желудок и, тем самым, уменьшают кислотность в просвете желудка (увеличивают рН). Ниже в таблице представлены средние значения кислотности в антруме и теле желудка у условно здоровых пациентов (Колесникова И.Ю., 2009):
| Показатель | Сутки | День | Ночь |
|---|---|---|---|
| Средняя кислотность тела желудка, ед. рН | 3,2 | 3,1 | 3,3 |
| Средняя кислотность антрума желудка, ед. рН | 4,0 | 3,6 | 4,4 |
| Число ДГР длительностью более 5 мин | 29 | 12 | 18 |
| Число ДГР, достигающих тела желудка | 11 | 5 | 6 |
Общая кислотность желудочного сока у детей первого года жизни в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых. Свободная соляная кислота определяется при грудном вскармливании через 1–1,5 часа, а при искусственном – через 2,5–3 часа после кормления. Кислотность желудочного сока подвержена значительным колебаниям в зависимости от характера и режима питания, состояния желудочно-кишечного тракта.
Моторика желудка
В отношении моторной активности желудок можно разделить на две зоны: проксимальную (верхнюю) и дистальную (нижнюю). В проксимальной зоне отсутствуют ритмические сокращения и перистальтитка. Тонус этой зоны зависит от наполненности желудка. При поступлении пищи тонус мышечной оболочки желудка уменьшается и желудок рефлекторно расслабляется.
 |
| Моторная активность различных отделов желудка и ДПК (Горбань В.В. и др.) |
Желудочная аккомодация — постпрандиальный вагусный рефлекс, приводящий к понижению тонуса желудка (первично в проксимальном отделе) в ответ на поступление пищи (см. рис. слева). Желудочная аккомодация обеспечивает резервуар для проглоченной пищи без достоверного повышения интрагастрального давления. Растяжение пищевода также может сопровождаться проксимальной желудочной релаксацией. Так называемая адаптивная релаксация заключается в расслаблении проксимального отдела желудка в ответ на растяжение антрального отдела желудка. Адаптивная релаксация обеспечивает создание градиента давления внутри органа, способствующего перемешиванию пищи и адекватному её измельчению. Адаптивная релаксация может генерироваться как локальными (при инициации механорецепторов в антруме), так и ваго-вагальными рефлексами.
 |
| Наложение электродов на живот пациента при электрогастрографии |
В проксимальной зоне в области большой кривизны желудка располагаются интерстициальные клетки Кахаля, которые формируют ритм сокращений желудка (в среднем 3 цикла в минуту). Возникающие перистальтические волны направлены в сторону двенадцатиперстной кишки. Их функциональная роль — проталкивание содержимого желудка в сторону привратника.
Важная роль в осуществлении моторной функции желудка у детей принадлежит деятельности привратника, благодаря рефлекторному периодическому открытию и закрытию которого пищевые массы переходят небольшими порциями из желудка в двенадцатиперстную кишку. Первые месяцы жизни моторная функция желудка плохо выражена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. У детей грудного возраста возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого бывает пилороспазм. В старшем возрасте иногда бывает кардиоспазм.
Функциональная недостаточность с возрастом уменьшается, что объясняется, во-первых, постепенной выработкой условных рефлексов на пищевые раздражители; во-вторых, усложнением пищевого режима ребенка; в-третьих, развитием коры головного мозга. К двум годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым у взрослого человека (Боконбаева С.Д. и др.).
Ферменты желудка
Эндокринные клетки желудка
В слизистой оболочке желудка располагается большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин.
На рисунке справа изображена схема фундальной железы (Дубинская Т.К.):
Микрофлора желудка
Согласно данным Engstrand L. (2012), в желудке здорового человека, при отсутствии доминирования Helicobacter pylory, основной объём микробиоты желудка представлен десятью родами: Prevotella, Streptococcus, Veillonella, Rothia, Haemophilus, Actinomyces, Fusobacterium, Neisseria, Porphyromonas и Gemella, относящимся к пяти типам (лат. phylum) бактерий: Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes, Actinobacteria и Fusobacteria.
Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)
Кроме Helicobacter pylori в желудке также обнаруживаются другие представители рода Helicobacter. Пациенты, у которых были выявлены не-H. pylori хеликобактерные виды, страдали от гастрита, язвенной болезни, рака желудка и МАЛТ-лимфомы. Хотя эти бактерии часто ошибочно называют «Helicobacter heilmannii», ряд сходных, но различных важных видов бактерий на самом деле участвуют в развитии патологий желудка, в том числе виды Helicobacter bizzozeronii, Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter salomonis и Helicobacter suis. Диагностика инфекций, вызванных не-H. pylori хеликобактерных агентов не всегда проста, частично из-за их очаговой колонизации в желудке человека (Старостин Б.Д. Лечение Helicobacter pylori-инфекции — Маастрихсткий V / Флорентийский консенсусный отчет).
Клинические аспекты пилорического геликобактериоза
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила названи
 |
| Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
 |
| Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
 |
| Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
Таблица Основные критерии антральной и диффузной форм ХГ, ассоциированного с Нр
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
Схема 1. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
Схема 2. Десятидневная
2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
* входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат».
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
Схема 3. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%.
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
Схема 4. Десятидневная
2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды
3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды
4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды
Частота эрадикации достигает 85-90%
* входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат».
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
Схема 5. Четырнадцатидневная
2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном)
3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды
4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды.
Частота эрадикации достигает 95%.
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) — 40 мг в 19-20 ч.
3. сукрат гель — 1,0 х 2 раза в день за 30 мин до еды.
4. маалокс — 15 мл х 3 раза в день спустя 2 ч. после еды.
Продолжительность стационарного лечения при язве желудка и при гастроеюнальной язве — 30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Общий курс медикаментозной терапии, включая амбулаторный, в среднем 8-12 недель.
Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезней (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Нp (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-й недели после отмены медикаментозного лечения.
При частичной ремиссии, для которой является характерным наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность пациента по режиму лечения и продолжить медикаментозную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: непрерывная и «по требованию».
Непрерывная (месяцами и даже годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно в 20 ч по 150 мг ранитидина (зантак и др. син.) или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид) показана при:
— неэффективности проведенной эрадикационной терапии;
— осложненном течении язвенной болезни (в анамнезе язвенное кровотечение или перфорация);
— сопутствующих заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов;
— эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите, сопутствующем ЯБ;
— возрасте больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.
При наступлении ремиссии язвенной болезни, отсутствии активного гастродуоденита и инфицированности слизистой оболочки желудка Нp терапия прекращается, а при появлении симптомов обострения болезни она проводится «по требованию», т. е. с первых дней обострения:
— более строгое соблюдение диетического режима;
— прекращение курения (для курящих), приема «ульцерогенных» лекарств;
Если после 14-дневного курса противоязвенной терапии симптомы обострения полностью исчезают, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо повторно провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования.
Профилактика пилорического геликобактериоза принципиально не отличается от профилактических мероприятий, проводимых при других инфекциях: своевременная диагностика, санитарно-гигиенический режим, санация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Разработка комплекса конкретных рекомендаций именно для этой инфекции — дело ближайшего будущего. Ясно, однако, что в первую очередь следует обратить внимание на те этапы, где наиболее высок риск инфицирования, гастроэнтерологические кабинеты поликлиник и отделения больниц.
В число первоочередных задач входит проведение скрининговых эпидемиологических исследований с целью установления уровня инфицированности Нр разных возрастных и социальных групп населения, частоты перехода инфицированности в манифестные формы и роли геликобактериоза в гастродуоденальной патологии.
Важнейшее значение в профилактике геликобактериоза имеет адекватное лечение больных гастритами, дуоденитами и язвенной болезнью, ассоциированных с Нр.