Что такое первичный манифестный гипотиреоз

Гипотиреоз у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, эндокринологи, акушеры-гинекологи, оториноларингологи, невропатологи, гематологи, кардиологи, психиатры.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза [1]:
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний – тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолата (вследствие потери при меноррагии и нарушения всасывания в кишечнике) и др.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы: нередко – уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение размеров сердца вследствие интерстициального отека миокарда, набухания миофибрилл, дилатации левого желудочка и выпота в миокарде, возможен гидроперикард;
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога – при ХСН и подозрении на ИБС;
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога – при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога – при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Источник

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Е.В. БИРЮКОВА, профессор кафедры эндокринологии МГМСУ, доктор медицинских наук

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Источник

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз — это патологическое состояние, вызванное длительным недостатком гормонов щитовидной железы. При компенсирующей терапии симптом проходит, но в хронической, врожденной и осложненной формах способен привести к тяжелым последствиям. Крайняя степень проявления патологии у взрослых — микседема (отечность органов и тканей), у детей — кретинизм (задержка физического и умственного развития).

Опасность заболевания заключена в незначительных, медленно развивающихся клинических проявлениях. Симптоматика расплывчата, что не позволяет пациенту вовремя заменить происходящие в его организме изменения. Состояние напоминает различные патологии и заболевания, поэтому многие врачи не придают должного внимания жалобам больных. Не направляют их на анализ, определяющий уровень гормонов щитовидной железы в крови.

Симптомы гипотиреоза

Слабость и усталость сразу после пробуждения.

Медлительность, сонливость в течение дня.

Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Ухудшение памяти, сложности с усвоением новой информации.

Отечность лица, пальцев рук и ног.

Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

Снижение иммунитета, частые инфекционные заболевания.

Со стороны желудочно-кишечного тракта нарушение работы щитовидки проявляется частыми запорами. Может наблюдаться парестезия кистей и стоп, непереносимость холода. У женщин отмечают расстройства менструального цикла: от меноррагии (обильной менструации) до аменореи (полного ее отсутствия).

С течением времени стойкий недостаток гормонов приводит к личностным изменениям, депрессии. В отдельных случаях может развиться психоз (микседематозное сумасшествие). Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени недостаточности гормонов и индивидуальных особенностей организма.

У детей нарушение функции щитовидной железы вызывает:

плохую прибавку в весе;

брадикардию (нарушение сердечного ритма);

гипотермию (низкая температура тела).

Гипотиреоз на первом году жизни приводит к задержкам физического и умственного развития. Врожденная форма характеризуется большим языком, узкими глазными щелями. Родничок закрывается позже, чем у других детей, прорезывание зубов также запаздывает.

Классификация

Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным, в том числе после проведения операции на щитовидной железе и резекции (удаления большей части органа).

Патогенетически синдром разделяют на:

Первичный ― развившийся на фоне понижения или повышения секреторной функции (тиреогенный).

Вторичный ― возникший из-за нарушения функции гипофиза (гипофизарный).

Третичный ― вызван нейроэндокринными нарушениями, отсутствием или дефицитом тиролиберина из-за повреждения гипоталамуса (гипоталамический).

Тканевый ― вызван периферическими дефектами действия и метаболизма тиреоидных гормонов (транспортный, периферический).

Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз (в 93% случаев). Наиболее редкая форма синдрома ― тканевая. Ее развитием может быть вызвано периодами голодами, анорексией, хирургическим вмешательством и длительным приемом отдельных медикаментов.

По степени тяжести течения патологического состояния гипотиреоз разделяют на несколько стадий:

Субклиническая или латентная (повышенный уровень териотропного гормона ТТГ, при нормальном уровне тироксина Т4).

Манифестная стадия (уровень ТТГ повышен, уровень Т4 снижен).

Осложненный гипотиреоз (тяжелая форма синдрома) Приводит к сердечной недостаточности, кретинизму, выпотам в серозные полости, аденоме гипофиза. Без терапевтического лечения приводит к микседематозной коме.

Состояние комы ― это крайняя стадия гипотиреоза, возникающая при отсутствии лечения либо вследствие неправильно проведенной терапии. Вызывается угнетением тканевого дыхания, функций почек и надпочечников. В 80% случаев приводит к летальному исходу.

Причины развития

У взрослых, за редким исключением, диагностируется приобретенный гипотиреоз. Основными причинами развития являются:

опухоли гипоталамо-гипофизарной области;

Увеличивает риск возникновения синдрома длительное недостаточное поступление йода с пищей. Нерегулярное, несбалансированное питание, редкое употребление морепродуктов.

Врожденный гипотиреоз вызван патологией щитовидной железы. Сюда относится гипоплазия, т.е. уменьшенный объем железы при неизменности тканей, частичное (аплазия) или полное отсутствие (агенезия) щитовидки либо ее перешейка. Со временем масса железистой ткани продолжает уменьшаться, выработка гормонов сокращается. В результате патология приводит к серьезным заболеваниям и критически опасным для жизни состояниям.

Особенно опасен недостаток гормонов щитовидки во время беременности. Согласно медицинским статистическим данных в России у 5% беременных женщин выявляют сниженную активность щитовидной железы. Это состояние может негативно сказаться на развитии плода. Гормоны Т3 и Т4 участвуют во всех процессах созревания, развития и роста клеток, тканей, органов. Без корректировки состояния увеличивается риск отслойки плаценты, преждевременных родов и задержки развития ребенка.

Факторы риска

Женщины во время беременности.

Женщины старше 60 лет.

Лица, имеющие родственников с болезнями щитовидки.

Пациенты после хирургии на щитовидной железе.

Имеющие аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Либмана, диабет 1 типа).

Пациенты, прошедшие лечение радиоактивным йодом, тиреостатиками, облучением области шеи или грудной клетки.

Проживающие в районах с повышенным радиационным фоном.

Синдром может проявиться у любого человека, но вероятность его развития увеличивается с возрастом. Также оказывает негативное воздействие йододефицит. Этот микроэлемент необходим для выработки тиреоидных гормонов. Согласно данным ВОЗ около 85% россиян проживают в районах с дефицитом йода. Элемента не хватает в почве и, как следствие, в выращенных овощах и фруктах.

Осложнения

Если игнорировать заболевание, уклонятся от лечения либо не получать его в полном объеме это может привести к следующим расстройствам:

Поражение нервной системы, выражающееся в мышечная слабость, боли в конечностях. Нарушение может привести к развитию карпального туннельного синдрома, нарушению походки и речи.

Угнетение работы почек, а значит, замедление вывода жидкости, что приводит к отечности.

Нарушение сердечного ритма и последующая сердечная недостаточность. Скопление жидкости в перикарде, что сдавливает сердце, мешая выполнять адекватные сердечные сокращения

Бесплодие у мужчин и женщин. Гипотиреоз становится причиной выкидышей, вызывает преждевременные роды и преэклампсии ― опасное состояние во время беременности, характеризующееся повышенным артериальным давлением.

Угрожающие жизни осложнение гипотиреоза ― гипотиреоидная кома. Встречается редко, в первую очередь у возрастной категории граждан, которые не лечились или получали недостаточно квалифицированную помощь. Клинические симптомы нарастают постепенно. Сначала отмечается сонливость, возникает брадикардия, температура тела снижается до +34 С. Больной дезориентирован, находится коматозном состоянии, не реагирует на внешние раздражители, может потерять сознание. Пациенты в гипотиреоидной коме нуждаются в скорой помощи, поскольку могут умереть от тампонады сердца, дыхательной и сердечной недостаточности.

Избежать осложнений гипотиреоза поможет правильное и своевременное лечение. Для этого необходимо диагностировать нарушение функции щитовидной железы как можно раньше.

Диагностика гипотиреоза

Для выявления нарушений работы щитовидной железы достаточно пройти три исследования:

Анализ на общий и свободный трийодтиронин (Т3).

Анализ на общий и свободный тироксин (Т4).

Анализ на уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительно могут быть назначены: общий и биохимический анализ крови, анализ на уровень холестерола в сыворотке, исследование на тироксинсвязывающие белки, антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Наличие антител является признаком патологии аутоиммунного характера.

В отдельных случаях может быть проведена ультразвуковая диагностика щитовидной железы. Инструментальное исследование назначают пациентам из группы риска, поскольку оно может выявить характерные изменения до появления антител.

Скрининг на гипотиреоз необходимо проводить при планировании беременности и беременным женщинам в каждом триместре. Пациентам с семейным анамнезом, в связи с профессиональной деятельностью, после травм головы, перенесенного инсульта, облучения. У этих лиц вероятность развития синдрома на 29% выше, чем у среднестатистического россиянина.

Лечение

Проводится комплексная заместительная терапия. Ее цель ― поднять и поддержать нормальный уровень тиреоидных гормонов. Как правило, лечение начинают с неполных заместительных доз, постепенно повышая их до достижения целевого уровня. Также назначают кардиопротекторы, при нарушении работы сердечно-сосудистой системе, сердечные гликозиды, для нормализации функционирования репродуктивной функции ― половые гормоны, и другие медикаменты исходя из симптоматики.

При назначении препаратов врач опираться на уже употребляемые пациентом лекарства.

Необходимо помнить, что гипотиреоз не болезнь, которую можно вылечить. Это состояние, с которым можно жить, а применяя соответствующие препараты, вполне комфортно. Гормональная терапия считается самым действенным методом. Препараты принимаются ежедневно. Дозировка рассчитывается индивидуально, а регулярный прием и профилактический медицинский осмотр помогает вести полноценную жизнь.

Профилактика

Профилактических мероприятий для данной патологии не разработано. Избежать тяжелых последствий можно при ранней диагностике, поэтому не стоит игнорировать посещения эндокринолога. Минздрав РФ рекомендуем проходить обследование раз в три года в возрасте до 45 лет, а затем раз в год. Необходимо проводить УЗИ щитовидной железы и сдавать анализ крови на содержание тиреотропного гормона и тироксина.

Снизить вероятность развития гипотиреоза можно сбалансированным питанием и дополнительным приемом йодосодержащих препаратов. В рацион стоит включить морепродукты, особенно морскую капусту и креветки, рыбу, гречку, хурму.

Преимущества лабораторной диагностики в АО «СЗЦДМ»

Оперативная сдача анализов на гормоны щитовидной железы без очередей.

Современное оборудование в каждой лаборатории.

Квалифицированные и доброжелательные сотрудники.

Быстрая готовность результатов, которые можно получить несколькими способами: лично или по электронной почте.

Лабораторные терминалы отличаются удобным расположением, находится в местах транспортной доступности. Присутствуют в таких городах, как Санкт-Петербург и Ленинградской области, Великий Новгород и Новгородской области, Калининград, Псков.

Источник