Что такое перитуморальный отек
Что такое перитуморальный отек
Поиск и подбор лечения в России и за рубежом
Разделы медицины
Пластическая хирургия, косметология и лечение зубов в Германии. подробнее.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ РАКА МОЗГА
Перитуморальный отек (отек тканей мозга вокруг опухоли)
Некоторые опухоли нарушают отток спинномозговой жидкости и приводят к гидроцефалии (скоплению жидкости внутри черепа), что, в свою очередь, связано с накоплением жидкости в желудочках головного мозга. К симптомам перитуморального отека относится тошнота и рвота, сильнейшие головные боли, заторможенность, судороги, сонливость, нарушение зрения, раздражительность и усталость.
При лечении перитуморального отека применяются гормоны кортикостероиды, такие как дексаметазон (Декадрон). Побочные эффекты этих препаратов выражаются в повышении артериального давления, перемене настроения, усилении аппетита, отеке мягких тканей лица, задержки жидкости и повышенного риска развития инфекций.
Судороги нередко возникают при опухолях мозга. Риск возникновения судорог особенно высок у молодых пациентов, по сравнению с пожилыми людьми. Такие противосудорожные препараты, как карбамазепин или фенобарбитал применяются для лечения судорожного синдрома и профилактики его рецидива. Однако данные препараты неэффективны для профилактики первого судорожного приступа.
Противосудорожные препараты следует использовать только в тех случаях, когда судороги у пациента уже возникали. Противосудорожные лекарства могут взаимодействовать с некоторыми химиопрепаратами, которые используются для лечения опухолей мозга, например, с паклитакселом, иринотеканом, интерфероном и ретиноевой кислотой. Подобные взаимодействия следует обсуждать с лечащим врачом.
Антидепрессанты помогают в лечении эмоциональных побочных эффектов, связанных с самой опухолью мозга. Кроме этого, посещение групп поддержки может принести большую пользу для пациентов и членов их семей.
Лечение осложнений рака мозга
Перитуморальный отек (отек тканей мозга вокруг опухоли)
Некоторые опухоли нарушают отток спинномозговой жидкости и приводят к гидроцефалии (скоплению жидкости внутри черепа), что, в свою очередь, связано с накоплением жидкости в желудочках головного мозга. К симптомам перитуморального отека относится тошнота и рвота, сильнейшие головные боли, заторможенность, судороги, сонливость, нарушение зрения, раздражительность и усталость.
При лечении перитуморального отека применяются гормоны кортикостероиды, такие как дексаметазон (Декадрон). Побочные эффекты этих препаратов выражаются в повышении артериального давления, перемене настроения, усилении аппетита, отеке мягких тканей лица, задержки жидкости и повышенного риска развития инфекций.
Судороги
Судороги нередко возникают при опухолях мозга. Риск возникновения судорог особенно высок у молодых пациентов, по сравнению с пожилыми людьми. Такие противосудорожные препараты, как карбамазепин или фенобарбитал применяются для лечения судорожного синдрома и профилактики его рецидива. Однако данные препараты неэффективны для профилактики первого судорожного приступа. Противосудорожные препараты следует использовать только в тех случаях, когда судороги у пациента уже возникали.
Противосудорожные лекарства могут взаимодействовать с некоторыми химиопрепаратами, которые используются для лечения опухолей мозга, например, с паклитакселом, иринотеканом, интерфероном и ретиноевой кислотой. Подобные взаимодействия следует обсуждать с лечащим врачом.
Депрессия
Антидепрессанты помогают в лечении эмоциональных побочных эффектов, связанных с самой опухолью мозга. Кроме этого, посещение групп поддержки может принести большую пользу для пациентов и членов их семей.
Публикации в СМИ
Отёк головного мозга
Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.
• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.
• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.
• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.
Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.
Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.
МКБ-10. G93.6 Отёк мозга
Код вставки на сайт
Отёк головного мозга
Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.
• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.
• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.
• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.
Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.
Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.
Что вызывает отеки тканей организма и серьезно ли это?
Отек – это задержка жидкости. При задержке избытка жидкости в теле глаза и лицо могут выглядеть опухшими. В тяжелых случаях отек также может развиваться в легких и вызывать одышку. Легкие отеки встречаются часто и обычно безвредны. Они могут быть связаны с приемом лекарств, аллергией или более серьезным заболеванием.
Что такое отек?
Типы отеков включают:
Что вызывает отек?
Задержка жидкости (отек) может быть вызвана множеством различных состояний. Отек может быть вызван долгим сидением или лежанием в постели (неподвижность). Варикозное расширение вен и беременность также являются частыми причинами отеков. Отеки могут быть вызваны серьезными заболеваниями, такими как сердечная недостаточность, заболевания печени или почек.
Многие люди с задержкой жидкости имеют избыточный вес, и потеря веса может иметь большое значение для уменьшения отека. Рекомендуется постепенная потеря веса (вместо голодания и жестких диет), компрессионное белье и регулярные упражнения. Также может помочь отказ от длительного стояния.
Сердечная недостаточность
Избыточное скопление жидкости в легких (отек легких) часто вызвано сердечной недостаточностью. Жидкость скапливается в воздушных мешочках (альвеолах) легких, что затрудняет дыхание. Когда сердце не может эффективно перекачивать кровь к телу, количество крови, остающейся в венах, по которым кровь проходит через легкие в левую сторону сердца, увеличивается. Когда давление в этих кровеносных сосудах увеличивается, жидкость выталкивается в альвеолы легких. Эта жидкость снижает нормальное движение кислорода через легкие, что может привести к одышке.
Ангионевротический отек
Это особый вид отека – плотного, подкожного и затрагивающего дерму и клетчатку. Он также может возникать в области слизистых оболочек и подслизистых слоев, расположенных в респираторном тракте, кишечнике или ротовой полости. Причина этого отека неизвестна, в большей части случаев выявляется связь с аутоиммунными заболеваниями или аллергией.
Нередко такой отек провоцирует хроническая крапивница, развитие СКВ (красой волчанки), болезни щитовидной железы. Иногда этот отек стимулируется определенными триггерами, которые провоцируют резкий выброс особого вещества – гистамина, в кровь и ткани. Это приводит к задержке жидкости и набуханию, зуду тканей в зоне отека. По такому принципу могут развиваться реакции на лекарства или пищу.
Другие возможные причины отека включают различные виды анемии, весь срок беременности и некоторые заболевания почек.
Как лечатся отеки?
Лечение будет зависеть от вероятной причины задержки жидкости (отека). В большинстве случаев лечение будет осуществляться терапевтом, но вас могут направить для дальнейшего обследования и лечения в больницу. Лечение включает:
Как быстро избавиться от отеков?
Не существует универсального способа устранения и быстрого решения при отеках. Легкие отеки (особенно ног и лодыжек) часто являются результатом лишнего веса и физических упражнений, поэтому поможет коррекция веса и активность. Вы можете быть удивлены, насколько быстро лишняя жидкость исчезает из тела после снижения веса. Тем не менее, стойкий отек требует осмотра врачом для выявления основной причины.
У кого бывают отеки?
Женщины более склонны к задержке жидкости (отекам), чем мужчины. Женские гормоны (прогестерон), как правило, вызывают задержку жидкости, поэтому некоторые женщины замечают отечность ног незадолго до менструации. Отек может возникнуть впервые в любом возрасте, если у вас аллергическая реакция или анемия.
У пожилых людей могут развиться отеки, если они долго сидят. У них также более высока вероятность наличия заболеваний сердца или почек, которые могут вызвать отек.
Как избежать отеков?
Вам нужно будет найти основную причину задержки жидкости (отека) и попытаться устранить ее, если это возможно. Лучше всего регулярно двигаться, не набирать лишнего веса и ставить ноги на скамеечку для ног во время отдыха.
Каковы перспективы (прогноз) при отеках?
Это зависит от первопричины. Отек может быть опасен, если его не лечить, особенно если у вас задержка жидкости в легких. Однако, при условии выявления и лечения основного заболевания прогноз в целом очень хороший. В большинстве случаев отеки возникают из-за слишком долгого стояния в жаркий день, особенно если у вас избыточный вес.
Будьте здоровы и проводите регулярные проверки организма!
МР-находки, связанные с наличием новообразования головного мозга
При арезорбтивной гидроцефалии нарушается всасывание ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа. Для арезорбтивной гидроцефалии больше характерны хронические атрофические процессы в ткани мозга.
При окклюзионной гидроцефалии чаще всего препятствие на пути ликвора в желудочковой системе возникает на уровне отверстий Монро, сильвиева водопровода или отверстий Люшка и Мажанди. Препятствиями могут быть опухоль мозга, рубцовые поствоспалительные спайки или тромбы при кровоизлияниях в желудочковую систему.
Обструктивная гидроцефалия – довольно частая находка у животных с интрааксиальным новообразованием, особенно с опухолями, связанными с системой желудочков, или с опухолями задней черепной ямки. Результаты МРТ включают увеличение желудочков и истончение коры головного мозга, перивентрикулярный отек (лучше всего визуализируется на изображениях T2-FLAIR как перивентрикулярная гиперинтенсивность). Гидроцефалия может приводить к появлению клинических симптомов из-за потери нейронов и утраты их функции вследствие изменений (увеличения) внутричерепного давления.
Генерализованное увеличение желудочков наблюдается при аномалиях развития, при наличии обструкции желудочков на уровне отверстий Монро и большого затылочного отверстия или диффузной атрофии мозга.
Очаговое увеличение желудочков наблюдается при очаговой обструкции или изолированной атрофии мозга. Нередко бывает двустороннее асимметричное увеличение боковых желудочков. Животных с асимметрией боковых желудочков следует критически обследовать на предмет наличия фокальной обструкции или масс-эффекта.
Сирингомиелия характеризуется развитием полостей в спинном мозге, заполненных жидкостью, что чаще всего наблюдается у собак с синдромом краниоцервикальной мальформации (Киари-подобный порок). Однако существуют и другие заболевания, способные нарушать ток ликвора в краниоцервикальном переходе, в том числе и интрааксиальные новообразования. Результаты МРТ демонстрируют наличие продольных полостей в паренхиме спинного мозга с неровными границами, гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) гипоинтенсивный – на Т1-ВИ. В связи с ростом доступности в ветеринарной практике МРТ-диагностики сирингомиелия и гидромиелия относительно часто диагностируются с помощью данного исследования при заболеваниях спинного мозга. Сирингомиелия – это развитие аномальных полостей, заполненных жидкостью в веществе спинного мозга. Гидромиелия характеризуется накоплением жидкости в увеличенном центральном канале спинного мозга. В обоих случаях накапливающаяся жидкость идентична спинномозговой жидкости по сигнальным характеристикам. Некоторые авторы называют гидромиелию коммуникативной сирингомиелией и используют термин «сирингомиелия» для описания всех аномальных скоплений жидкости в паренхиме спинного мозга.
Клинически и диагностически трудно отличить сирингомиелию от гидромиелии. В конечном итоге диагноз ставится при получении результатов гистологического исследования. Полость в спинном мозге при гидромиелии выстлана эпендимными клетками, характерными для центрального канала, а сирингомиелическая полость выстлана глиальными клетками. Во многих случаях эти патологические процессы происходят одновременно.
Перифокальный (перитуморальный) отек может наблюдаться при многих интракраниальных образованиях, включая новообразования головного мозга. Отек мозга классифицируется как вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и осмотический в зависимости от причины возникновения и области поражения.
Отек мозга – это угроза повышения внутричерепного давления или дислокации и вклинения вещества мозга. В обоих случаях нарушается капиллярный кровоток и происходит гибель нейронов.
Цитотоксический отек – это набухание клеток мозга. Причиной его развития является нарушение калиево-натриевого насоса. Как только нарушается работа Na+/K+-ATФазы, в клетке начинают накапливаться ионы натрия и вместе с ними вода. Каждое действие Na+/K+-ATФазы по «выбрасыванию» из клетки трех ионов натрия – это энергозатратный процесс превращения аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в аденозиндифосфорную (АДФ). Для восполнения запасов АТФ постоянно требуется энергия, поэтому основная причина цитотоксического отека – это острый дефицит энергии, связанный с гипоксией или с ишемией клеток мозга. Дефицит энергии может возникнуть и при непрерывной генерации нервных импульсов во время эпилептического статуса. Цитотоксический отек локализуется в основном в сером веществе головного мозга.
Интерстициальный отек – это повышенное содержание воды в перивентрикулярном белом веществе из-за движения цереброспинальной жидкости через стенки желудочков. Интерстициальный отек еще называют гидроцефальным, поскольку он развивается при гидроцефалии головного мозга. Затруднение оттока приводит к местному или диффузному повышению давления ликвора. Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация ликвора через рыхлый слой эпендимы в ткань мозга, окружающую желудочки.
Осмотический отек. В норме осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга не отличается от осмолярности плазмы. Когда происходит разведение плазмы и формируется гипонатриемия, осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга становится выше осмолярности плазмы, происходит перемещение воды из сосудов в ткань мозга, то есть развивается осмотический отек мозга. Такой патологический градиент осмолярностей может возникать за счет избыточного потребления воды или при развитии синдрома повышенной секреции антидиуретического гормона в условиях гемодиализа или при быстром снижении уровня глюкозы в процессе лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния.
Вазогенный отек – наиболее частая форма отека, сопутствующая новообразованиям головного мозга. Причина – нарушение свойств гематоэнцефалического барьера, а именно – повышение проницаемости мозговых капилляров. Как только через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят любые растворенные в плазме вещества, количество воды в интерстиции мозга увеличивается, чего нельзя допускать. Если в мозге взаимодействие системы «капилляр – интерстиций» становится таким же, как в других тканях организма, – это создает угрозу для жизни, степень которой зависит от количества поврежденных капилляров или капилляров с возникшей проницаемостью для любых растворенных веществ. Вазогенный отек обычно более выражен в белом веществе головного мозга.
Гидростатический отек мозга – это один из вариантов вазогенного отека, который может наблюдаться при острой злокачественной артериальной гипертензии. Гидростатический отек мозга также может формироваться при нарушении венозного оттока в результате нейрохирургических операций или тромбоза крупных венозных коллекторов.
Перитуморальный отек мозга по механизму развития тоже является вазогенным. Этот вариант отека наиболее характерен для быстро растущих глиальных опухолей. Быстрый рост опухоли создает потребность в васкуляризации вновь образуемой ткани. При этом выделяется особый белок – фактор роста эндотелия сосудов, который в норме вырабатывается в ходе эмбриогенеза везде, где происходит рост тканей, а также там, где восстанавливается кровоснабжение при заживлении ран, увеличении мускулатуры и формировании коллатерального кровообращения ишемизированных областей. Присутствие этого фактора, во-первых, нарушает состояние плотных контактов между эндотелиальными клетками, а во-вторых, инициирует рост новых капилляров, не обладающих свойствами гематоэнцефалического барьера.
Перитуморальный отек мозга – это единственный вариант отека мозга, при котором эффективность глюкокортикоидных гормонов считается доказанной.
Результаты МРТ включают гиперинтенсивный сигнал на T2/T2-FLAIR, гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ в тканях мозга в перитуморальной области (околоопухолевой).
Масс-эффект. Объемные образования внутри свода черепа (например, опухоли) и вторичные изменения (например, отек) обычно связаны с масс-эффектом – смещением близлежащих структур головного мозга. Результаты МРТ демонстрируют смещение свода мозга/сдвиг средней линии, смещение паренхимы головного мозга, которые в конечном итоге могут привести к вклинению головного мозга и/или компрессии системы желудочков. Хирургическое лечение играет незаменимую роль в уменьшении масс-эффекта. Считается, что масс-эффект более выражен у пациентов с первичными новообразованиями головного мозга, нежели с метастазами.
Вклинение головного мозга. Повышение внутричерепного давления может привести к сжатию и смещению паренхимы головного мозга и вклинению структур головного мозга. В остром периоде ткань мозга, подвергшаяся вклинению, может быть изоинтенсивной по сравнению с ее нормальным внешним видом. С течением времени ткань может выглядеть относительно гиперинтенсивной. Если эта ткань становится отечной и в конечном итоге некротизируется, МР-характеристики будут отражать связанную с ней патологию (отек, кровоизлияние).
Вклинение мозга является терминальной стадией внутричерепной гипертензии. Повышение внутричерепного давления само по себе не может быть определено с помощью МРТ, поскольку это скорее физиологическое, чем анатомическое измерение. По мере увеличения внутричерепного давления уменьшается церебральный кровоток. Снижение перфузии головного мозга приводит к ишемии, гипоксии, нарушению функции нейронов и в конечном итоге к их гибели. Описано пять основных типов грыж головного мозга: ростральная или каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение, вклинение в большое затылочное отверстие и грыжа через дефект трепанации черепа. Наиболее часто встречаются каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие. Клинические признаки каудальной транстенториальной грыжи часто являются результатом давления, распределяемого вниз по среднему мозгу с последующим сдавлением глазодвигательного нерва. При односторонних грыжах может наблюдаться ипсилатеральный расширенный зрачок, не реагирующий на световую стимуляцию, поэтому при неврологическом осмотре пациента с данным типом вклинения мозга важно регулярно проводить оценку зрачковых реакций. Если в такой ситуации отмечается односторонний мидриаз, следует предпринять немедленные и агрессивные попытки снизить ВЧД.
Грыжа большого затылочного отверстия может развиться стремительно и привести к остановке дыхания из-за давления на дыхательные центры в продолговатом мозге, что послужит причиной летального исхода.