Эффективное лечение хронической дыхательной недостаточности, связанной с морбидным ожирением
Известно, что значительный избыток веса может стать причиной хронической дыхательной недостаточности – так называемого синдрома ожирения-гиповентиляции, исторически также упоминающегося в литературе как синдром Пиквика (1). Под этим термином понимается патологическое состояние, при котором у больного с морбидным ожирением развивается хроническая альвеолярная гиповентиляция – гиперкапническая дыхательная недостаточность (РаСО2> 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить никакими другими причинами, кроме значительного избытка веса (2). Кроме того, у большинства таких пациентов одновременно наблюдаются тяжелые нарушения дыхания во время сна (3), что позволяет ряду авторов рассматривать обструктивное апноэ сна в качестве одной из важных составляющих Пиквикского синдрома (4). При этом хроническая дыхательная недостаточность, как исход выраженного ожирения не является чем-то редким и по данным D. D. Sin et al. (2000) развивается у трети таких больных (5). Патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению синдрома ожирения-гиповентиляции, все еще дискутируются в литературе и по всей видимости представляют собой сочетание рестриктивных нарушений легочной вентиляции, хронического утомления дыхательной мускулатуры и нарушения центральных механизмов регуляции дыхания (6). При этом наиболее выраженными дыхательные нарушения оказываются во время сна. Это объясняется дальнейшим ухудшением механики дыхания в положении лежа за счет давления абдоминального жира на диафрагму, а также естественным снижением тонуса дыхательных мышц и понижением центрального респираторного ответа на гипоксемию и гиперкапнию в состоянии сна (7). Присоединение обструктивного апноэ сна еще больше усугубляет тяжесть наблюдающихся у таких пациентов дыхательных расстройств.
До сегодняшнего пациент с синдромом ожирения-гиповентиляции представляет для отечественных практических врачей определенную проблему. Дело в том, что эффективной и безопасной медикаментозной терапии этого состояния не найдено, снижение веса может привести к положительным сдвигам лишь в долгосрочной перспективе, а необдуманное назначение малопоточной кислородотерапии для коррекции гипоксемии, обычно наблюдающейся у таких больных, может привести к еще большему угнетению дыхания и нарастанию гиперкапнии (8). Однако на сегодняшний день мы имеем возможность эффективно лечить таких больных, что наглядно иллюстрирует следующее клиническое наблюдение.
Пациентка С, 52 лет (рис. 1.), бухгалтер, была госпитализирована в кардиологическое отделение Университетской клинической больницы №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в феврале 2016 г. При поступлении предъявляла жалобы на одышку при небольших физических нагрузках, таких как спокойная ходьба на расстояние 100-200 м., выраженную дневную сонливость, слабость, быструю утомляемость, беспокойный прерывистый сон, головные боли – преимущественно утром после пробуждения. Из анамнеза известно, что с детства была предрасположена к избыточному весу. В возрасте 20 лет во время первой беременности впервые стала отмечать умеренное повышение артериального давления. После вторых родов в возрасте 37 лет за короткое время прибавила в весе около 40 кг, тогда же стала отмечать беспокоящий окружающих громкий храп, появилась дневная сонливость, начала беспокоить одышка при повседневных физических нагрузках, таких как работа по дому.
Приблизительно в это же время отмечено прогрессирование артериальной гипертонии с максимальными цифрами артериального давления до 220/110 мм рт. ст., несмотря на регулярный прием гипотензивных препаратов. В 2010 г. у пациентки диагностирован синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), но на тот момент от рекомендованной СиПАП-терапии она отказалась. Ухудшение состояния с лета 2015 г., когда больная отметила прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам и нарастание сонливости – стали возникать эпизоды приступообразного засыпания, что периодически приводило к падениям и ушибам.
Результаты лабораторного и инструментального обследования:
В общем анализе крови: гемоглобин 136 г/л, эритроциты 4.9 х 10 12 /л, цветовой показатель 0.82, тромбоциты 149 х 10 9 /л; лейкоциты 7.4х10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 14 мм/ч. В биохимическом анализе крови отмечена тенденция к незначительному повышению уровня глюкозы натощак, а в остальном также без существенных патологических отклонений. Гормоны щитовидной железы в норме. При исследовании КЩС и газового состава крови: PaО2 – 61 мм рт. ст., PaСО2 – 52 мм рт. ст., компенсированный дыхательный ацидоз.
На ЭКГ синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 83 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. Отрицательные зубцы Т в III и AVF отведениях, возвращающиеся к изолинии при повторной регистрации ЭКГ на вдохе.
Эхокардиографическое исследование выявило дилатацию левого и правого предсердий, умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка, а также незначительную регургитацию на митральном и трехстворчатом клапанах. Показатели систолической функции левого желудочка оставались в пределах нормы. Диастолическая функция также существенно не нарушена. Вызывало определенные вопросы отсутствие гипертрофии миокарда правого желудочка и признаков легочной гипертензии у пациентки с хронической дыхательной недостаточностью. Однако, с учетом объективной трудности выполнения ультразвукового исследования сердца при морбидном ожирении полученные результаты вполне могут быть ложно отрицательными.
Суточное мониторирование ЭКГ не выявило клинически значимых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также признаков ишемии миокарда.
При рентгеновском исследовании органов грудной клетки очаговые и инфильтративные изменения не выявлены, признаков венозного застоя в малом круге кровообращения нет. Обращает на себя внимание увеличение тени сердца преимущественно за счет его левых отделов.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости печень нормальных размеров, без признаков венозного застоя. Почки не изменены.
Исследование функции внешнего дыхания показало наличие умеренных вентиляционных нарушений по рестриктивному типу.
Рис. 2. Респираторное мониторирование во время сна у больной С. (фрагмент записи). Регистрируются множественные эпизоды обструктивного апноэ. Исчезновение дыхательного потока происходит на фоне сохраняющихся дыхательных усилий и сопровождается значительным снижением SрO2. При возобновлении легочной вентиляции возникает храп.
Больной было проведено респираторное мониторирование во время сна, выявлены множественные эпизоды апноэ и гипопноэ обструктивного характера (рис. 2). Индекс апноэ-гипопноэ – 93 события в час. Минимальная сатурация во время сна 50% при средней сатурации 66%. Обращало на себя внимание, что даже при отсутствии эпизодов апноэ и гипопноэ сатурация кислорода во время сна оставалась крайне низкой – порядка 86-87% (рис. 3.). Сделано заключение о наличии у пациентки синдрома обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдрома ожирения-гиповентиляции.
Рис. 3. Респираторное мониторирование во время сна у больной С. (фрагмент записи). Даже при отсутствии эпизодов апноэ наблюдается стойкая гипоксемия со снижением SрO2 до 86-87%. Наличие регулярного храпа косвенно подтверждает, что пациентка в этот момент спит.
Консультация эндокринолога: Нарушение толерантности к глюкозе.
Анализ результатов проведенного обследования позволил исключить кардиогенную природу одышки. Было сделано заключение о том, что пациентка с тяжелой артериальной гипертонией и с морбидным ожирением, также страдает синдромом обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдромом ожирения-гиповентиляции (Пиквикский синдром) с формированием хронической дыхательной недостаточности. С учетом того, что нарушения газообмена были в значительной мере ассоциированы со сном и в меньшей степени проявлялись во время бодрствования, наряду с коррекцией гипотензивной терапии пациентке был начат подбор режима вспомогательной вентиляции во время ночного сна. На фоне начатой СиПАП-терапии удалось устранить эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, но явления альвеолярной гиповентиляции при этом сохранялись – средняя сатурация кислорода во время сна составила 87%. Соответственно следующим этапом стало начало неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с двумя уровнями положительного давления – БиПАП, также только во время ночного сна. При этом величина давления выдоха была установлена согласно оттитрованной раньше величине СиПАП, что гарантировало пациентке беспрепятственную вентиляцию верхних дыхательных путей. Давление вдоха увеличивалось постепенно вплоть до достижения целевой сатурации кислорода более 90%, что в итоге позволило полностью компенсировать имевшие место дыхательные нарушения во время сна.
В результате проводимого лечения состояние пациентки значительно улучшилось: нормализовался сон, перестали беспокоить головные боли по утрам, исчезла дневная сонливость, ощутимо повысилась переносимость физических нагрузок – больная смогла без одышки ходить в пределах отделения. На фоне неинвазивной респираторной поддержки средняя сатурация кислорода во время сна составила 92%. Спустя 1 неделю от начала лечения частота дыхания днем в покое – 18 в минуту, а SpO2 при пульсоксиметрии – 94% и не снижается ниже 90% при спокойной ходьбе. Одновременно было отмечено восстановление чувствительности к гипотензивным препаратам – на фоне терапии эналаприлом, амлодипином и индапамидом достигнута стойкая стабилизация артериального давления на уровне 140/80 мм рт. ст. При контрольном исследовании газового состава артериальной крови в бодрствовании гиперкапния полностью купирована: РаО2 – 66 мм рт. ст. и РаСО2 – 43 мм рт. ст.
В результате больной был поставлен следующий клинический диагноз:
Основное заболевание: Артериальная гипертония 2 стадии, 3 степени, риск IV.
Фоновые заболевания: Ожирение 3 ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Осложнения: Вентиляционные нарушения 1 ст. по рестриктивному типу. Хроническая дыхательная недостаточность 2 ст.
Выписана через 2 недели пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить неинвазивную вспомогательную вентиляцию легких в режиме БиПАП во время ночного сна, прием гипотензивных препаратов в подобранных дозах, а также низкокалорийную диету для снижение веса.
Таким образом, на сегодняшний день применение неинвазивной вспомогательной вентиляции легких является методом выбора при лечении больных с синдромом ожирения-гиповентиляции (рис. 4) и полностью соответствует патофизиологической логике гиперкапнической дыхательной недостаточности, позволяя снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания и восстановить чувствительность дыхательного центра к СО2 (9), одновременно обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей во время сна. Благодаря создаваемому резерву это в целом ряде случаев позволяет задействовать вспомогательную вентиляцию прерывисто – только во время ночного сна, в то время как в бодрствовании пациент оказывается способен самостоятельно поддерживать адекватный уровень газообмена.
У пациентов с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течении дня лечение следует начинать с СиПАП-терапии – дыхания с постоянным положительным давлением воздуха, что позволяет устранить обструкцию верхних дыхательных путей во время сна. Однако резвившаяся на фоне обструктивного апноэ сна хроническая дыхательная недостаточность по всей видимости отличается по своей природе у разных пациентов. В пользу этого свидетельствует тот факт, что коррекция СОАС приводит к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования лишь у части пациентов, в то время как у других положительная динамика показателей газообмена не отмечается (10). Это позволяет клинически разделять пациентов с СОАС и хронической гиперкапнией на подгруппы с апноэ-зависимым и апноэ-независимым и механизмами развития альвеолярной гиповентиляции. И если в первом случае коррекции СОАС бывает достаточно для нормализации показателей газообмена и в бодрствовании, то во втором требуются дополнительные терапевтические опции. Однако так как предсказать заранее к какой из перечисленных групп относится тот или иной пациент до начала лечения затруднительно, то терапия синдрома ожирения-гиповентиляции должна начинаться с устранения обструктивных нарушений дыхания во время сна.
Если СиПАП-терапия не привела к нормализации РаСО2 и устранению гипоксемии во время сна, когда исходная тяжесть дыхательной недостаточности велика или СОАС изначально отсутствует, то пациенту показана классическая неинвазивная вентиляция. Вспомогательная вентиляция подразумевает, что подача аппаратных вдохов производится с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними. Наибольшее распространение для использования вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению – БиПАП. При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, т.е. по сути соответствует величине давления СиПАП, после чего постепенно повышается давление вдоха до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться сатурации кислорода более 90%. Если целевой величины SpO2 достигнуть не удается, то на следующем этапе к лечению следует добавить кислород (6).
Рис. 4. Алгоритм подбора респитаторной терапии при синдроме ожирения-гиповентиляции [по Al Dabal L. et al. (2009) с изменениями] (12).
При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии, эффективность которого не вызывает сомнений. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний (11). Наш опыт показывает, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью, развившейся в итоге морбидного ожирения, вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких позволяет эффективно реабилитировать таких больных и вернуть их к активной жизни.
Пульсоксиметрия: показания к процедуре и особенности проведения
Пульсоксиметрия – метод диагностики, который применяют для оценки уровня кислорода в составе артериальной крови. Снижение этого показателя указывает на развитие патологических процессов в организме, угрожающих жизни.
Основное предназначение пульсоксиметра как прибора – определение насыщенности крови кислородом без непосредственного влияния на данный показатель. В нашем центре можно пройти все виды пульсоксиметрии (суточную или ночную) под контролем специалистов.
Принцип работы пульсоксиметра
Каждая молекула гемоглобина обладает способностью переносить до четырех молекул кислорода. Показатель насыщения гемоглобина определяется в процентах и называется кислородной сатурацией.
В принцип работы аппарата заложена способность гемоглобином поглощать световые волны различной длины. Датчик излучает красные и инфракрасные волны. В зависимости от степени насыщения кислородом часть излучения поглощается кровью, а оставшийся поток улавливается фотоприемником. Фиксируемый результат обрабатывается и выводится на монитор.
Виды пульсоксиметрии и типы аппаратов
Существует два вида метода исследования:
Точность обоих методов одинакова. Основное преимущество отраженной пульсоксиметрии – удобство диагностики. Целесообразность применения конкретного вида исследования определяется индивидуально.
В современной диагностике используются пульсоксиметры различных типов:
Область применения и показания к проведению пульсоксиметрии
Диагностический метод применяется в самых различных областях медицины:
Решение о проведение пульсоксиметрии принимается лечащим врачом Центра, учитывая состояние здоровья пациента. Показанием к диагностике являются:
Дополнительными показаниями к пульсоксиметрии являются жалобы на такие симптомы:
Как следствие всех этих проблем со сном, пациенты отмечают повышенную раздражительность, депрессивный настрой, апатию.
Процедура пульсоксиметрии абсолютно безопасна для пациента, безболезненна и не имеет противопоказаний. Поэтому при имеющихся показаниях обследование проводят регулярно каждые 1-2 месяца.
Цена обследования обсуждается в индивидуальном порядке. Если процедура проводится в стационаре, ее стоимость может варьироваться.
Подготовка к проведению процедуры
Чтобы получить максимально точные суточные результаты, к проведению пульсоксиметрии необходимо подготовиться. Основные рекомендации для пациента:
Проводить ночную диагностику рекомендуется с 22:00 до 8:00. Выполняться процедура может как в стационаре Центр респираторной медицины, так и в домашних условиях. Пациенту обязательно выдается дневник, в котором фиксируется прием лекарственных препаратов, время пробуждения, приступы головной боли и другие возможные симптомы.
Особенности проведения процедуры
Ночная пульсоксиметрия – метод мониторинга сатурации крови в течение длительного времени. Дополнительно аппарат фиксирует частоту пульса пациента и амплитуду пульсовой волны.
Фиксация полученных данных осуществляется в течение 16 часов, при более раннем пробуждении пациент может отключить прибор самостоятельно.
В зависимости от продолжительности сна прибор фиксирует значения от 10 до 30 тысяч раз.
Алгоритм проведения процедуры:
Утром пациент самостоятельно отключает прибор, снимает датчик и приемник. Полученные результаты вместе с дневником исследования передаются врачу Центра респираторной медицины.
Расшифровка показателей пульсоксиметрии
Пульсоксиметрия оценивает сатурацию крови и частоту сердечных сокращений (пульс). Частота пульса в состоянии покоя у взрослого человека составляет от 60 до 90 ударов в минуту. Для детей норма определяется возрастом ребенка. Так, у новорожденных малышей частота сердечных сокращений достигает 140 ударов в минуту, снижаясь с каждым годом. У подростков частота пульса колеблется в пределах 75 ударов за минуту, что уже соответствует взрослым показателям.
В норме процент насыщения крови кислородом взрослого пациента составляет 96-98%. Снижение показателей до 94-95% уже представляют опасность для больного. Цифра в 90% является критической и требует проведения мероприятий неотложной помощи. Если обследования проводятся у пациента с синдромом обструктивного апноэ, сатурация крови может достигать 80%. Это свидетельствует о серьезных нарушениях дыхательной функции и необходимости частичной респираторной поддержки в ночное время суток.
Показатель сатурации крови у детей в норме должен быть выше 95%. 100% насыщение может фиксироваться при использовании кислородных смесей или глубоком дыхании во время сна. Снижение результата может указывать как на пульмонологические заболевания, так и на низкий уровень гемоглобина в крови.
Большинство современных аппаратов оборудовано звуковыми индикаторами, которые подают сигнал при фиксировании неблагоприятных показателей. К последним относится сатурация менее 90%, замедление или полное исчезновение пульса, тахикардия.
Основные нюансы проведения обследования
Если полученные результаты соответствуют значениям менее 75% без видимых признаков патологий или колеблются в большом диапазоне, готовые сведения признаются сомнительными. В данной ситуации рекомендуется провести дополнительное обследование, используя другие методы диагностики крови.
Чтобы избежать возможных погрешностей, специалисты Центр респираторной медицины учтут все нюансы проведения процедуры:
При обнаружении «плавающих» показателей рекомендуется провести пульсоксиметрию с использование другого прибора, сравнив между собой полученные результаты.
Своевременное назначение кислородотерапии позволяет улучшить состояние больного, снизить риски развития осложнений и даже спасти жизнь. Поэтому процедура определения насыщенности крови кислородом так же важна, как и измерение температуры тела или артериального давления. Современная диагностика существенно облегчила лечение и наблюдение пациентов, находящихся в группе риска. Для таких людей портативные пульсоксиметры – неотъемлемая составляющая их жизни, как градусник, тонометр или глюкометр.
24 минуты и 11 секунд, на данный момент это мировой рекорд по задержке дыхания под водой. Ровно столько хорватский спортсмен Будимир Шобат провел без доступа к кислороду.
При диагностике новой коронавирусной инфекции одним из главных показателей является насыщение крови кислородом – сатурация. Эти значение очень важны, т.к. можно обнаружить проблемы с дыхательной и сердечной системой до появления первых признаков недостатка кислорода.
К сожалению, вирус SARS-CoV-2 очень часто вызывает пневмонию. Происходит поражение легочных альвеол, они заполняются жидкостью и утрачивают функцию переноса кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь. Данное явление называется гипоксемией, которое сопровождается ускорением сердечного ритма и повышением артериального давления, одышкой, головокружением и учащенным дыханием.
Стандартная норма сатурации для взрослого человека составляет 95-98%. Если показатель сатурации падает ниже 93%, то необходимо вводить в лечение подачу кислорода из вне, чтобы избежать дальнейших осложнений.
Если произошло незначительное снижение количества кислорода в крови, то подачи кислорода через маску или специальные канюли вполне достаточно. Также возможно применение кислорода в прон-позиции, когда больной лежит на животе, благодаря чему лучше обеспечивается вентиляция легких и рекрутирование легочных альвеол.
При резком и значительном падении сатурации необходимо подключать пациента к аппарату искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), при самом тяжелом течении болезни пациента подключают к аппарату ЭКМО, который производит забор крови из организма, насыщает ее кислородом и затем возвращает ее обратно в организм.
Ни в коме случае не следует применять кислородное лечение самостоятельно без назначения лечащего врача. Неправильно подобранная концентрация или чрезмерное увлечение данным способом, может вызвать проблемы даже у здорового человека.
Опыт успешного применения новой методики лечения тяжелой формы COVID-19
Полный текст
Аннотация
COVID-19, ранее коронавирусная инфекция 2019-nCoV, — потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (2019-nCoV). Представляет собой опасное заболевание, которое может протекать как в форме острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме с развитием двусторонней полисегментарной пневмонии, специфические осложнения которой могут включать острый респираторный дистресс-синдром, влекущий за собой острую дыхательную недостаточность с высоким риском смерти. В связи с отсутствием этиотропной терапии коронавирусной инфекции на первый план выходит патогенетическое лечение. Нами представлен клинический случай тяжелой формы COVID-19 у 33-летнего мужчины, которому была применена новая, основанная на иммуносупрессивной терапии с последующим терапевтическим плазмообменом и введением неспецифического иммуноглобулина человека методика патогенетического лечения.
Ключевые слова
Полный текст
ОБОСНОВАНИЕ
В большинстве (примерно в 80%) случаев COVID-19 какого-либо специфического лечения не требуется, а выздоровление происходит само по себе [1]. Тяжелые формы болезни с большей вероятностью могут развиться у пожилых людей и у лиц с определенными сопутствующими заболеваниями, включающими астму, диабет и сердечные заболевания [2]. В тяжелых случаях применяются средства для поддержания функций жизненно важных органов [3].
Примерно в 15% случаев заболевание протекает в тяжелой форме с необходимостью применения кислородной терапии, еще в 5% — состояние больных критическое. В целом по миру летальность заболевания оценивается примерно в 6,5% [4].
Вопросы лечения новой коронавирусной инфекции имеют острейшую актуальность. На сегодняшний день не существует доказанной этиотропной терапии, эффективных методов профилактики заболевания, при этом тяжелые формы болезни имеют высочайшие риски неблагоприятного исхода [5].
Теория цитокинового шторма, объясняющая повреждение практически всех систем организма, и в первую очередь тяжелейшее повреждение легочной ткани, позволяет предположить гиперергическую реакцию иммунной системы на провоцирующий агент, при этом нельзя исключить наличие аутоиммунного компонента в патогенезе цитокинового шторма и синдрома гиперактивации макрофагов. Кроме того, развивается связанная с повреждением эндотелия сосудов агрессивная гиперкоагуляция. Все это определило три основных направления — гипоксемию, гиперергическую иммунную реакцию организма, агрессивную гиперкоагуляцию — для патогенетической терапии тяжелых форм болезни [1, 5].
Применение плазмообмена обосновано возможностью удаления цитокинов, связанных с патогенезом цитокинового шторма при COVID-19 [6]. Применение иммуноглобулина повышает неспецифическую резистентность организма после проведения иммуносупрессивной терапии, показано при всех тяжелых вирусных и бактериальных инфекциях. Необходимо также учесть потери иммуноглобулинов при проведении плазмообмена [7].
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
О пациенте
Пациент П., возраст 33 года, поступил в Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна (далее ФМБЦ им. А.И. Бурназяна) 21.04.2020 по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «Двусторонняя пневмония» (по данным компьютерной томографии, выполненной на догоспитальном этапе).
Из анамнеза заболевания. Считает себя больным с 14.04.2020, когда появились слабость и головная боль. С 15.04.2020 — повышение температуры тела до 39,5°С. Принимал жаропонижающие препараты (парацетамол, Нурофен) — без эффекта. Бригадой скорой медицинской помощи, вызванной 18 апреля, проведены общие мероприятия по нормализации температуры тела (жаропонижающие препараты); оставлен под наблюдение врача поликлиники. 19.04.2020 осмотрен участковым врачом-терапевтом из поликлиники, по рекомендации которого выполнена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: выявлена двусторонняя пневмония. Назначено лечение: Сумамед, Тамифлю.
Пациент строго соблюдал режим самоизоляции, выходил только в магазин за продуктами, всегда использовал медицинскую маску. В течение 3 мес, предшествовавших заболеванию, пределы России не пересекал. Операций, гемотрансфузий, внутримышечных или внутривенных инъекций, лечения зубов в последние 6 мес не проводилось.
21.04.2020 в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии бригадой скорой медицинской помощи госпитализирован в ФМБЦ им. А.И. Бурназяна.
Заключение по результатам КТ от 21.04.2020: Двусторонняя полисегментарная пневмония. Оценка тяжести пневмонии — КТ3.
Наследственных и хронических заболеваний не имеет. Вредных привычек нет.
Предъявляет жалобы на общую слабость, повышение температуры тела до 39°С, головокружение, снижение аппетита.
Исследования при поступлении
Физикальное исследование. Общее состояние тяжелое. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая. Рост 184 см, масса тела 96 кг, индекс массы тела 28,4. Кожа и слизистые оболочки физиологической окраски и влажности, теплые. Видимые слизистые — влажные, чистые. Подкожная жировая клетчатка развита несколько избыточно.
Область сердца не изменена. Аускультация сердца невыполнима. Артериальное давление 105/70 мм рт.ст. Частота пульса 106/мин.
Аускультация легких невыполнима. Частота дыхательных движений 24/мин. Насыщение (сатурация) крови кислородом (blood oxygen saturation, SpO2) 90% на фоне инсуффляции увлажненного кислорода 4 л/мин.
Язык влажный. Живот симметричный, при пальпации — мягкий, безболезненный, равномерно участвует в акте дыхания. Печень у края реберной дуги. Стул 20.04.2020, оформленной консистенции, без патологических примесей. Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Нервная система и органы чувств: сознание ясное, ориентирован во времени, месте, собственной личности. Адекватен. Чувствительность сохранена, симметрична. Мышечная сила конечностей D = S, удовлетворительная. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив. Менингеальной, патологической неврологической симптоматики нет.
Локальный статус: при осмотре гиперемия, отечность слизистой зева, выделения слизистого характера из носовых ходов.
Оценка по шкале органной недостаточности (quick Sequential Organ Failure Assessment, qSOFA) 1 балл. Пациент госпитализирован в инфекционное отделение № 1, где начата терапия по принятым клиническим рекомендациям.
Лабораторное исследование. Выраженная протеинурия (до 1 г/л), небольшая гипергликемия (до 7,8 ммоль/л), уровень С-реактивного белка 44,6 мг/л, ферритин 2540 мг/мл, D-димер 1,41 мг/л, прокальцитонин менее 0,5 нг/мл. Тест на COVID-19 (методом полимеразной цепной реакции) от 22.04.2020 — положительный. Остальные показатели лабораторного спектра в пределах референсных значений.
Инструментальное исследование. Электрокардиография: синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 100 уд./мин. Умеренные изменения миокарда. Снижен вольтаж зубца R в грудных отведениях. Группа крови АВ (IV) Rh+.
23.04.2020, несмотря на проводимую терапию, состояние продолжало ухудшаться, нарастала одышка до 30/мин, SpO2 на фоне оксигенотерапии 5 л/мин, не более 88% в прон-позиции. Повторно выполнена КТ легких: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность COVID-19, КТ4.
Учитывая значительную отрицательную динамику состояния, 23.04.2020 пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Несмотря на молодой возраст и отсутствие сопутствующей патологии, у данного пациента отмечалось резкое прогрессирование болезни (индекс PaO/FiO
Рис. 1. Компьютерная томография легких от 24.04.2020: увеличение распространенности и интенсивности патологических изменений с субтотальным поражением легочной паренхимы, КТ4
По данным ультразвукового мониторинга легочной ткани выявлено большое количество В-линий во всех отделах легких, при этом С-линий не обнаружено. Лабораторно отмечено снижение уровня С-реактивного белка до 15 мг/л, ферритина до 1140 мг/мл, а также значительное снижение протеинурии до 0,5 г/л, отсутствие лихорадки. Терапия продолжена. 25.04.2020 отмечалось значительное улучшение легочной биомеханики, при прежних параметрах ИВЛ дыхательный объем достиг 700 мл. Седация прекращена, режим вентиляции изменен на вспомогательный — спонтанный (SPONT) с параметрами постоянного положительного давления (constant positive airway pressure, CPAP) 12 mbar, FiO2 45%, поддержкой давлением (pressure support, Ps) 14 mbar, дыхательным объемом до 650 мл, частотой дыхательных движений 12–14/ мин, минутным объемом дыхания до 9,5 л/мин, etCO2 42–46. Также значительно улучшились показатели оксигенации: SpO2 94%, индекс PaO/FiO 160. С целью облегчения активизации пациента, обеспечения самостоятельного питания и создания комфорта выполнена ранняя пункционно-дилатационная трахеостомия. В течение последующих 2 сут состояние постепенно улучшалось, была значимо снижена респираторная поддержка, но сохранялась необходимость в СРАР не менее 11 mbar, т.к. на более низких значениях отчетливо увеличивалась работа дыхания, снижался дыхательный объем, появлялись тахипноэ и тахикардия. 27.04.2020 появилась гипертермия до 38,6°С, которая не отмечалась с 24.04.2020; уровень прокальцитонина соответствовал > 2 нг/ мл, наблюдался резкий рост лейкоцитоза до 16,9 со сдвигом формулы влево, что соответствовало бактериальной сперинфекции.
По данным КТ легких, на фоне улучшения состояния легочной ткани отмечалось развитие правосторонней нижнедолевой бронхопневмонии (рис. 2).
Рис. 2. Компьютерная томография легких от 29.04.2020: на фоне улучшения состояния легочной ткани отмечается развитие правосторонней нижнедолевой бронхопневмонии
Антибактериальная терапия изменена на меропенем в дозе 2 г по 3 раза/сут. По данным микробиологического исследования выявлен Acinetobacter baumannii. В течение 3 дней лихорадка, лабораторные признаки воспаления и уровень прокальцитонина были нормализованы. Индекс PaO/FiO достиг 300, SpO2 98–99%. Оценка по SOFA 0 баллов. С 30.04.2020 пациент приступил к тренировкам самостоятельного дыхания, а со 02.05.2020 механическая вентиляция легких прекращена полностью, выполнена деканюляция трахеи. Респираторная терапия в объеме оксигенотерапии через назальные канюли 4 л/мин. Тест на COVID-19 (методом полимеразной цепной реакции) от 01.05.2020 положительный. КТ от 02.05.2020 с дальнейшей положительной динамикой (рис. 3).
Рис. 3. Компьютерная томография легких 02.05.2020: положительная динамика на фоне лечения
Исход
К 05.05.2020 терапия деэскалирована практически полностью, продолжается только антикоагулятная профилактика, в оксигенотерапии не нуждается. Лабораторно все показатели в пределах референсных значений. Переведен для дальнейшего лечения и реабилитации в 1-е инфекционное отделение. 12.05.2020 выписан из стационара после получения отрицательного результата от 10.05.2020 теста на COVID-19.
Длительность пребывания в ОРИТ составила 11 дней, общая длительность госпитализации — 21 день.
ОБСУЖДЕНИЕ
Успешный опыт в нашем случае показывает, что стоит попробовать своевременное патогенетическое лечение, особенно у пациентов в критическом состоянии с инфекцией COVID-19, поскольку это может значительно улучшить прогноз. Наш отчет о болезни дает новый взгляд на стратегию лечения этого потенциально смертельного заболевания.
Ночная пульсоксиметрия – метод мониторинга сатурации крови в течение длительного времени. Дополнительно аппарат фиксирует частоту пульса пациента и амплитуду пульсовой волны.
