Что такое очаговые симптомы
Очаговая неврологическая симптоматика
Очаговая неврологическая симптоматика (очаговый неврологический дефицит) — термин, который обозначает неврологические симптомы, характерные для локального поражения определённых структур центральной или периферической нервной системы.
Содержание
Поражения коры головного мозга
Височная доля содержит центры, ответственные за речь и восприятие слуха. Очаговыми симптомами поражения височной доли являются афазия Вернике, слуховая агнозия и др. [3]
Поражение экстрапирамидной нервной системы
Поражение мозжечка
Поражение ствола головного мозга
Поражение спинного мозга
Примечания
Полезное
Смотреть что такое «Очаговая неврологическая симптоматика» в других словарях:
ГЕМАТОМА ЭПИДУРААЬНАЯ — мед. Эпидуральная гематома (ЭГ) травматическое кровоизлияние, возникающее между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой и вызывающее сдавление головного мозга; сопутствует ЧМТ. Частота. 0,5 0,8% всех ЧМТ. Патогенез •… … Справочник по болезням
Ишемический инсульт — Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головн … Википедия
Инсульт по ишемическому типу — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 … Википедия
Инфаркт мозга — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 … Википедия
Инсульт — I Инсульт Инсульт (позднелат. insultus приступ) острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и… … Медицинская энциклопедия
Менинги́ты — (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningos мозговая оболочка + itis) воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга. Может протекать в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (изолированное воспаление… … Медицинская энциклопедия
Мозгово́е кровообраще́ние — кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга. Настоящая статья посвящена нарушениям мозгового кровообращения. Причиной их наиболее часто являются Атеросклероз, Гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия (см … Медицинская энциклопедия
Асфи́ксия новорождённого — (asphyxia neonatorum) патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию… … Медицинская энциклопедия
Головно́й мозг — (encephalon) передний отдел центральной нервной системы, расположенный в полости черепа. Эмбриология и анатомия У четырехнедельного эмбриона человека в головной части нервной трубки появляются 3 первичных мозговых пузырька передний… … Медицинская энциклопедия
Церебра́льные кри́зы — сосудистые преходящие нарушения мозговою кровообращения, проявляющиеся кратковременными (до 1 сут.), расстройствами функций нервной системы. Наиболее часто к развитию церебральных кризов приводят гипертоническая болезнь (см. Гипертонические… … Медицинская энциклопедия
Что такое ишемический инсульт (инфаркт мозга)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., кинезиолога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Инсульт — это собирательный термин, обозначающий несколько типов нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт (он же инфаркт мозга), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), венозный инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в пространство между внутренним и средним слоем тканей, покрывающих головной мозг).
Первая помощь при инсульте
Помощь человеку с подозрением на инсульт необходимо оказать как можно скорее.
Ишемический инсульт — это отмирание участка ткани головного мозга в результате недостаточного снабжения головного мозга кровью и кислородом вследствие закупорки артерии.
Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:
Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.
Атеротромботический ишемический инсульт — этот инсульт возникает вследствии закупорки сосуда головного мозга тромбом.
Тромбоэмболический ишемический инсульт — развивается в случае закупорки сосуда тромбом из периферического источника. Тромб чаще образуется в сердце.
Причины инсульта
Причины возникновения ишемического инсульта:
Причины инсульта в молодом возрасте: диссекции артерий, коагулопатии на фоне, например, антифосфолипидного синдрома или приёма оральных контрацептивов, церебральные артерииты на фоне системных ревматических заболеваний или инфекционных процессов, тромбоэмболы от вегетаций на клапанах сердца у наркоманов с эндокардитом.
Симптомы ишемического инсульта
Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль), неврологические симптомы ишемического инсульта возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.
Как распознать инсульт у человека
Первые признаки инсульта:
При появлении любого из перечисленных признаков следует вызвать скорую помощь. С момента появления первых симптомов инсульта до введения препаратов должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.
Изменения глаз:
Также при инсульте могут наблюдаться и другие симптомы:
В тяжёлых случаях врачи отмечают такие признаки инсульта, как кратковременная потеря памяти и коматозное состояние.
По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:
Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.
Поражение средней мозговой артерии (СМА)
Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:
Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается нарушение восприятия речи (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально от поражённого полушария головного мозга.
Поражение передней мозговой артерии (ПМА)
Эмболия ПМА вызывает:
Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.
Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).
Поражение сонной артерии (СА)
Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.
Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.
Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части.
Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.
Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)
Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:
Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)
Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.
Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.
На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.
Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).
Инфаркт мозжечка (ИМ)
Инфаркт мозжечка проявляется нистагмом ( неконтролируемыми колебательными движениями глаз ), нарушением координации движений, головокружением, тошнотой, рвотой.
Лакунарные инфаркты (ЛИ)
ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.
Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.
Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд. Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом.
Инсульт спинного мозга
Состояние, при котором нарушается кровообращение спинного мозга, называют инсультом спинного мозга. Это заболевание редкое, также имеет геморрагическую и ишемическую разновидности. Предвестники инсульта:
Признаки комы
В некоторых случаях после болезни развивается кома, её симптомы:
Инсульт может привести к непоправимым последствиям, свидетельствовать о которых будут:
Патогенез ишемического инсульта
Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.
При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]
Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:
При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.
Классификация и стадии развития ишемического инсульта
Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта (по причине):
По локализации инсульта выделяют:
По стороне поражения:
По характеру поражения:
Осложнения ишемического инсульта
Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.
Возможные осложнениями ишемического инсульта:
Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.
При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания.
Диагностика ишемического инсульта
Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.
Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).
Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.
КТ в остром периоде (до суток) ишемического инсульта менее чувствительна, так как с её помощью в этом периоде невозможно оценить ишемический инсульт, его часто просто не видно. КТ при поступлении пациента в стационар проводят с целью исключения геморрагического инсульта и проведения тромболитической терапии. А вот с помощью МРТ можно распознать как ишемический, так и геморрагический инсульты на любых сроках.
Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.
При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.
Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.
Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.
Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.
Лечение ишемического инсульта
Общие мероприятия
При лечении ишемического инсульта принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить — этим занимаются врачи, не давайте самостоятельно пациенту никаких лекарств.
Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема в периоде сразу после инсульта, особенно при поражении в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.
Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапия — это единственная терапия ишемического инсульта в о стром периоде, эффективность которой доказана в крупных исследованиях.
С момента появления первых симптомов инсульта до введения тромболитика должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.
Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.
Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:
В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.
Инфузионная терапия
Антикоагулянты
Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.
Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта — Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).
Непрямые антикоагулянты:
Антиагреганты
Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.
Классификация антиагрегантов по механизму действия:
Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.
Хирургическое лечение
Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).
При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.
Противоотёчная терапия
По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.
Осмотические средства. Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
Противосудорожные средства
Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.
Реабилитация после инсульта
Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по психологической, социальной и трудовой реабилитации.
Наряду с восстановлением нарушенных функций, реабилитация включает:
Основные принципы реабилитации после инсульта:
Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 месяцев после инсульта. В этот период проведение интенсивной двигательной реабилитации наиболее эффективно. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.
Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта.
При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает:
При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).
Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:
1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;
2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:
3-й этап — амбулаторная реабилитация: реабилитация в специальных реабилитационных санаториях и на дому.
Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно обучая родственников.
Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации
Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:
Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются ограничением для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.
Существуют ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также пациентам с выраженными сердечной и лёгочной патологиями проводят в реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.
Прогноз. Профилактика
Прогноз для жизни больного зависит от:
Профилактика. Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.
К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака, атеросклероз, сахарный диабет, кардиальную патологию, боле зни свёртывающей системы крови, системные заболевания соединительной ткани.
Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.
Неврология острой черепно-мозговой травмы
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм, а в последние десятилетия характеризуется как тенденцией роста удельного веса травм мозга, так и их утяжелением. Таким образом, ЧМТ все больше становится мультидисциплинарной проблемой, актуальность которой возрастает для нейрохирургов, неврологов, психиатров, травматологов, рентгенологов и др. В то же время последние наблюдения показывают недостаточное качество, несоблюдение преемственности консервативной терапии.
Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы, расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках. Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.
При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.
В настоящее время (Лихтерман Л.Б., 1990) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.
Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.
Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.
Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2—3 лет, при прогредиентном течении — неограниченна.
Классификация острой черепно-мозговой травмы
Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга, открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи). Проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.
Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдаp Б.В. и соавт., 1996):
При этом очень важно определить:
Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:
Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.
Удовлетворительное состояние. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
Состояние средней тяжести. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
Крайне тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
Терминальное состояние. Критерии:
Выживание, как правило, невозможно.
Клиническая картина острой черепно-мозговой травмы
Сотрясение головного мозга. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженным сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже — Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.
Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2—3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражены кон-, ретро-, антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2—5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является “симптом пятна” на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.
Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).
Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречается в 3—5% случаев как на фоне УГМ, так и без него. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия.
Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания, очаговых проявлений, стволовых симптомов.
Осложнения черепно-мозговой травмы
Hаpушения жизненно важных функций — расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности преобладают ухудшения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.
Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.
Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония), геморрагические (внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга).
Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой
Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ
Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводятся первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.
Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.
Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объем, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдpома и возможностью предоставления квалифициpованной и специализиpованной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2—4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отека мозга — сочетание “петлевых” и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.
Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме того, широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.
Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7—10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10—14 суток, при ушибах легкой степени тяжести — 2—4 недели.
А.Ю. ЕМЕЛЬЯНОВ, начальник кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург), профессор, доктор медицинских наук