Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое

Тиреоидит

Тиреоидит — это понятие, обозначающее воспаление щитовидной железы, т.е. лимфоидную инфильтрацию клеток.

Этиология. Причинами тиреоидита могут быть вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунные нарушения, длительный прием йодсодержащих препаратов.

Классификация

По течению тиреоидит классифицируется на

По нарушению функции щитовидной железы:

По изменению объема щитовидной железы:

Наши врачи

Острый и подострый тиреоидиты.

Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, периодонтита, о.пневмонии и др.

Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.

При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На УЗИ щитовидной железы определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.

Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.

Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.

Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.

Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.

Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.

В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с нарушением функционирования иммунной системы. Оно характеризуется образованием специфических аутоантител, которые оказывают деструктивное воздействие на клетки щитовидной железы. Последнее происходит из-за сбоя в деятельности иммунной системы, которая воспринимает собственные ткани как чужие.

Результатом длительного течения хронического аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, который выражается в стойком недостатке гормонов щитовидной железы в крови, что требует немедленного назначения заместительной терапии. Чаще страдают женщины.

Пройти курс лечения данного заболевания можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ.

Наши эндокринологи располагают эффективными средствами для того, чтобы вернуть нашим пациентам здоровье.

Этиология

Как любое аутоиммунное заболевание хронический аутоиммунный тиреоидит в основе развития имеет дефект в генах, отвечающих за выработку специфических аутоантител. Как правило, эти изменения определяются в виде полиморфизмов, патологическое действие которых инициируется средовыми факторами:

Существует и наследственная предрасположенность в развитии ХАИТ. Чаще всего болеют девочки, мамы которых уже страдают этой патологией.

Клинические проявления

Дебют ХАИТ не имеет специфической клинической картины. Начало аутоиммунного процесса, как правило, вообще не имеет каких-либо клинических проявлений и поэтому выявляется либо случайно при УЗИ щитовидной железы, либо подозревается на приеме у эндокринолога при пальпации щитовидной железы. Во время сбора жалоб пациент может обращать внимание на лёгкую апатию или нервозность, общую слабость или головные боли или другие вегетативные расстройства.

В результате длительного аутоиммунного воспаления защитные факторы ослабевают и клетки железы начинают разрушаться, что сказывается на самочувствии пациента. В этот период клиническая картина зависит от изменения функции щитовидной железы. В основном, результатом аутоиммунного процесса является гипотиреоз, но иногда дебют клинической стадии ХАИТ начинается с тиреотоксикоза. Тогда пациент отмечает:

Чаще всего изменение функции щитовидной железы при ХАИТ происходит по следующей схеме: эутиреоз — тиреотоксикоз — эутиреоз — гипотиреоз. Но иногда фаза тиреотоксикоза бывает настолько краткосрочной, что диагностировать ее не предоставляется

Диагностика

Диагностика ХАИТ в настоящее время не вызывает каких-либо трудностей и не является дорогостоящей. Если на приеме эндокринолога врач заподозрил наличие ХАИТ, тогда проводятся диагностические исследования, позволяющие точно поставить диагноз.

Для этого больному назначают:

Лечение

После получения результатов обследования, стратегия лечения разрабатывается нашими специалистами в индивидуальном порядке. Лечение ХАИТ, как правило, патогенетическое и симптоматическое. На активность аутоиммунного процесса, к сожалению, мы повлиять не можем, поэтому в первую очередь следует учитывать функцию щитовидной железы на момент обращения. А мы уже упомянули, что при ХАИТ могут быть различные состояния:

В связи с этим медикаментозное лечение заключается в следующем:

Основными направлениями в лечении ХАИТ является определенная коррекция образа жизни: ограничение инсоляции, перегревания (бани, сауны), избегать чрезмерные физические и психические нагрузки, не использовать препараты, содержащие йод.

Контроль проводимой терапии обязателен. Как правило, при лечении гипотиреоза, после подбора дозы тироксина, и при тиреотоксикозе после нормализации уровня гормонов, гормональный статус исследуется через 6 месяцев, а УЗИ через 1 год. Пациент с любой формой ХАИТ подлежит постановке на диспансерный учет и регулярно должен посещать врача-эндокринолога.

Уже не первый год наши специалисты успешно лечат ХАИТ, используя современные методики лечения и подбирая их в соответствии с индивидуальными особенностями каждого пациента. Обращаясь в ЦЭЛТ, Вы можете рассчитывать на успешное лечение!

Источник

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ)

Удовиченко Олег Викторович
врач-эндокринолог

Синонимы – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото.

Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит

Это хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное ошибочной выработкой антител против нее.

Причины заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом

ХАИТ относится к большой группе аутоиммунных заболеваний, это их типичный представитель.

Их суть заключается в том, что иммунная система по ошибке начинает вырабатывать антитела против белков собственного организма. Причиной является, с одной стороны, врожденная склонность иммунной системы к таким ошибкам, а с другой — встреча с вирусом, белки которого похожи на белки клеток щитовидной железы.

Для ХАИТ характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.

Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита

Их можно выделить лишь условно.

На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.

У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)

У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.

Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита

Если еще не развился гипотиреоз (для которого характерна особая клиническая симптоматика), аутоиммунный тиреоидит обычно на дает выраженных симптомов. Чаще это заболевание выявляется случайно, при обследовании щитовидной железы «на всякий случай».

Но некоторые пациенты описывают дискомфорт в области щитовидной железы (передней поверхности шеи).

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита у взрослых и детей

Важно понимать, что лечение самого по себе ХАИТ не проводится. На сегодняшний день медицина не располагает высокоэффективными, безопасными и одновременно не очень дорогими средствами лечения аутоиммунных заболеваний.

Общий принцип лечения аутоиммунных болезней — подавление активности иммунной системы.

При ХАИТ потенциальный вред от подобного лечения превышает вред от гипотиреоза.

Поэтому общепринятым подходом, рекомендуемым как мировыми, так и отечественными экспертами, является периодический (примерно 1 раз в год) контроль уровня гормонов щитовидной железы для исключения их дефицита.

Если их дефицит (гипотиреоз) все же развивается — в постоянном режиме проводится заместительная терапия, прием основного гормона щитовидной железы в таблетках.

Как происходит лечение ХАИТ в клинике «Рассвет»

Несомненно, рекомендуемый ведущими экспертами подход к лечению этой болезни применяют и эндокринологи нашей клиники.

При этом мы не делаем ненужных анализов и не назначаем необоснованно частых посещений эндокринолога. Например, нет необходимости регулярно контролировать уровень антител к ткани щитовидной железы («АТ к ТПО»), для которого свойственны волнообразные колебания с течением времени. Нередко приходится наблюдать, что эндокринологи, не знающие о рекомендуемых принципах лечения ХАИТ, назначают средства с сомнительной эффективностью, но аргументируют это тем, что у части больных после их применения уровень антител к ткани щитовидной железе становится ниже.

При этом мы помним, что многие жалобы, похожие на симптомы заболеваний щитовидной железы, бывают вызваны дефицитом железа, депрессией или тревожными состояниями. В подобной ситуации эти заболевания нужно активно выявлять и лечить, что действительно улучшает самочувствие пациента.

Рекомендации клиники «Рассвет» больным ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит — заболевание с относительно благоприятным течением, хотя есть некоторые его последствия, которые надо вовремя выявить (гипотиреоз).

Необходимо помнить, о том, что не все изменения в самочувствии, которые беспокоят пациента, обязательно вызваны состоянием щитовидной железы. Поэтому важно не пропускать другие заболевания, которые также могут требовать лечения.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Источник