что такое фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки желудка

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Источник

Гиперплазия

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Рекомендовано к прочтению:

© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018

Источник

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и/или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический скрининг и наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

Источник

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка

Представлен обзор, обобщающий существующие международные рекомендации по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка. Показано, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повы

The review summarize existing international recommendations for managing patients with atrophic gastritis, intestinal metaplasia and gastric dysplasia. It is shown that patients with chronic anthropic gastritis or intestinal metaplasia have an increased risk of stomach adenocarcinoma development. Helicobacter pylori eradication tends to relieve indications of chronic nonatrophic gastritis and can lead to partial regression of atrophic gastritis, and reduces the risk of stomach cancer development.

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая шестое место по уровню заболеваемости и второе — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америке, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Северной Америке и большинстве районов Африки. Так, в Соединенных Штатах Америки (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 — у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. По итогам 2018 г., согласно российской статистике, в структуре общей заболеваемости удельный вес опухолей желудка достигал 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 — у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы скрининга и ведения пациентов с предраковыми заболеваниями [4].

Цель представленного обзора — обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS I). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Различные формы рака имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. Подавляющее большинство раков желудка — аденокарциномы (АК, около 90%), которые происходят из желез слизистой оболочки желудка. Аденокарциномы желудка (АКЖ) подразделяют на кардиальные и некардиальные. Выделяют два основных гистологических типа некардиальных АКЖ: диффузные и кишечные. Кардиальной формой рака желудка является некардиальная аденокарцинома кишечного типа (90% АКЖ). Последняя имеет строение опухоли, сходное с картиной рака кишки. Для них характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип опухоли представлен слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом. Возможен смешанный тип — в опухоли присутствуют участки кишечного и диффузного типа [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логически подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции Helicobacter pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка). Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

Следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация). Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение хромоэндоскопии для прицельной биопсии невозможно [4].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени может представлять собой злокачественное новообразование [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии недостаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию[4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Неинвазивные методы диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяет выявлять пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
*** МЦ ЦБ РФ, Москва
**** ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск
# ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
## ГБУЗ ГБ № 3 г. Сочи Минздрава КК, Сочи
### ИГМАПО — филиал ФГОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск
#### ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск
@ ФГБОУ ВО УрГМУ Минздрава России, Екатеринбург
@@ ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России, Челябинск

Современная стратегия по ведению пациента с предраковыми заболеваниями желудка/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова, Г. В. Белова, И. В. Долгалёв, Н. В. Корочанская, В. К. Косёнок, А. С. Лялюкова, Е. В. Онучина, М. М. Петрова, Л. В. Прохорова, А. С. Сарсенбаева
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 60-64
Теги: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, аденокарцинома желудка

Источник