Что такое эпикардиальные жировые скопления в легких
Эпикардиальное ожирение как фактор риска развития коронарного атеросклероза
ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул; ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, 650002 Кемерово, Сосновый бульвар, 6; Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул
Целью исследования стало изучение влияния эпикардиального ожирения на риск развития и степень тяжести коронарного атеросклероза. В исследование были включены 138 мужчин (средний возраст 55,47±9,07 года), c ишемической болезнью сердца: стенокардией напряжения II—III функционального класса на фоне ожирения I—III степени. У всех пациентов определяли метаболические и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, проводили коронарографию. Толщину эпикардиального жира (тЭЖ) определяли при трансторакальной эхокардиографии. Самые высокие средние показатели тЭЖ — 10 (8; 10) мм — регистрировались в группе с множественными стенозами коронарных артерий. По данным ROC-анализа, показатель тЭЖ оказался предиктором значимого коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца: чувствительность данного маркера составила 80,4%, специфичность 67,6% (точка отсечения — 6 мм). Констатировано, что эпикардиальное ожирение связано с риском развития коронарного атеросклероза (отношение шансов — ОШ 4,44 при 95% доверительном интервале — ДИ от 2,06 до 9,59; р 2 ). Всем пациентам в течение 1—6 мес с момента уточнения диагноза была проведена коронарография (КГ) для определения дальнейшей тактики ведения. Из исследования были исключены пациенты, с сахарным диабетом 2-го типа, перенесшие острый инфаркт миокарда менее 3 мес назад, страдающие тяжелой патологией бронхолегочной системы.
Всем пациентам проводили лабораторное исследование с использованием стандартных наборов реактивов фирмы Human (Германия), включающее исследование сыворотки крови натощак с определением общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) ферментативным методом с использованием тестовых наборов. Определяли также холестерин (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛВП) в супернатантной плазме. Проводили расчет ХС липопротеидов низкой плотности (ЛНП) по формуле Фридвальда. Содержание глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозооксидазным методом. Уровень лептина и резистина в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Для определения аполипопротеинов А1 (апоА1) и В (апоВ) применяли метод иммунопреципитации на анализаторе Konelab. Все лабораторные исследования проводили после установления диагноза ИБС до начала гиполипидемической терапии, затем с периодичностью в 3 мес в течение 12—18 мес наблюдения.
Степень артериальной гипертонии (АГ) оценивали с помощью суточного мониторирования артериального давления (АД), определения среднесуточных уровней систолического и диастолического АД (сАД, дАД).
Выполняли антропометрические измерения с оценкой общего ожирения по ИМТ и абдоминального ожирения (АО) по величине окружности талии (ОТ).
Эпикардиальное ожирение оценивали с помощью трансторакальной эхокардиографии в В-режиме на аппарате Vivid 5 с механическим секторным датчиком 3,5 МГц. Регистрировали 3 сердечных цикла в парастернальной позиции по длинной и короткой оси левого желудочка [10]. Максимальная толщина эпикардиального жира визуализировалась за свободной стенкой правого желудочка (ПЖ) при проведении измерения по линии, перпендикулярной аортальному кольцу, которое использовали как анатомический ор.
Клиническое значение отложения жировой ткани в миокарде. Случай липоматозной гипертрофии правого желудочка
М.И. Лутай, д.м.н., профессор, С.В. Федькив, И.П. Голикова, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
Отложение жировой ткани в миокарде встречается при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (перенесенном инфаркте миокарда – ИМ в анамнезе, аритмогенной дисплазии правого желудочка – АДПЖ, кардиальной липоме, липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки – ЛГ МПП, дилатационной кардиомиопатии – ДКМП), а также как вариант возрастной нормы. Физиологический жир откладывается в миокарде с возрастом и часто выявляется у пациентов в свободной стенке ПЖ при проведении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ).
Замещение рубцовой ткани жировой часто наблюдается после перенесенного ИМ в сочетании с сердечной недостаточностью (СН). В миокарде происходит репаративный процесс, который начинается с воспалительного ответа, пролиферации, ангиогенеза и приводит к образованию коллагена, формирующего рубцовую ткань, которая впоследствии заполняется адипоцитами.
В ходе гистологических исследований выявляют замещение рубцовой ткани в миокарде левого желудочка (ЛЖ) жировой (липоматозная метаплазия) у 68-84% пациентов с ИМ в анамнезе. Патогенез этого процесса до конца не ясен, однако предполагается, что причиной формирования жировой ткани миокарда (ЖТМ) может быть неспособность кардиомиоцитов в состоянии ишемии метаболизировать свободные жирные кислоты, необходимые для нормального питания миокарда, а также нарушение сократительной способности миоцитов. Не обнаружено особенностей формирования жировых отложений ЛЖ в зависимости от пола, возраста, наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, графики ЭКГ (наличие элевации сегмента ST или зубца Q). При этом отмечается более высокая частота развития липоматозной метаплазии после проведения реперфузионной терапии (аортокоронарного шунтирования, чрескожного коронарного вмешательства), что, по-видимому, связано с патогенезом формирования жировой ткани. Возможно, восстановление кровотока в пораженных коронарных артериях запускает передифференцировку клеток рубцовой ткани в адипоциты в зоне ИМ. Не наблюдается различий в количестве ЖТМ в зависимости от локализации инфаркта. Редко определяются зоны повреждения, которые содержат более 75% жировой ткани, и никогда не встречается трансмуральное отложение жира в миокарде. Жировая ткань в зоне ИМ обычно локализуется субэндокардиально, имеет тонкую линейную или криволинейную конфигурацию и может сочетаться с истончением стенки или кальцификацией миокарда ЛЖ. Отложение ЖТМ ЛЖ отсутствует в период до 6 мес и увеличивается прямо пропорционально времени после перенесенного ИМ.
С помощью МСКТ выявляют ЖТМ у 22-62% пациентов с ИМ в анамнезе.
На рисунке 1 представлены результаты МСКТ-вентрикулографии с признаками наличия жирового компонента в стенке ЛЖ.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка – миокардиальная патология, характеризующаяся фиброзно-липоматозным замещением с истончением миокарда ПЖ («пергаментное сердце»). Развитие АДПЖ начинается с сегментарного поражения миокарда ПЖ, заболевание постепенно прогрессирует с диффузным распространением (в ряде случаев на ЛЖ). Прогрессирование может начаться в любом возрасте, чаще – во взрослом (с 15-20 лет). Преимущественно поражает мужчин. Распространенность заболевания – 1 случай на 5 тыс. населения. Развитие данной патологии связано с генетическим дефектом десмосом, соединяющим между собой миоциты. Таким образом, АДПЖ считается генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования. Прогрессирование и клиническая картина заболевания зависят от двух факторов: анатомической распространенности поражения, что определяет кардиальную функцию, и электрической нестабильности миокарда, что может привести к внезапной смерти в результате фатальных аритмий. Критерии, разработанные группой экспертов для диагностики АДПЖ, изначально были предложены в 1994 г., дополнены и расширены в 2010 г. Диагноз устанавливается при наличии 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых, или 4 малых.
К большим диагностическим критериям АДПЖ относятся: выраженная дилатация и снижение фракции выброса ПЖ при отсутствии или минимальном вовлечении ЛЖ; локальные аневризмы ПЖ; выраженная сегментарная дилатация ПЖ; фибролипоматозное замещение миокарда по данным эндомиокардиальной биопсии; эпсилон-волна или ограниченное расширение комплекса QRS (>110 мс) в правых грудных отведениях; семейный (наследственный) характер заболевания, что подтверждено данными аутопсии или в ходе хирургического вмешательства.
Малыми диагностическими критериями АДПЖ являются: умеренная общая дилатация ПЖ и/или снижение его фракции выброса при нормальном ЛЖ; умеренная сегментарная дилатация ПЖ; регионарная гипокинезия ПЖ; инвертированный зубец Т в правых грудных отведениях при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса у лиц старше 12 лет; наличие блокады правой ножки пучка Гиса у лиц старше 12 лет; поздние потенциалы желудочков; желудочковая тахикардия с ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса; частые желудочковые экстрасистолы; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной, преждевременной смерти родственников моложе 35 лет.
Типичная локализация изменений при АДПЖ – так называемый «треугольник дисплазии»: выносящий тракт ПЖ, диафрагмальная стенка под задней створкой трикуспидального клапана, верхушка ПЖ. В результате фиброзно-липоматозного замещения миокарда свободная стенка ПЖ становится тонкой и полупрозрачной – «пергаментной». В 50% случаев формируются мешотчатые аневризмы на верхушке и нижней стенке ПЖ (треугольник дисплазии).
При наличии АДПЖ имеются клинические и гистологические доказательства фиброзно-липоматозного замещения в ЛЖ в 47-76% случаев, в межжелудочковой перегородке (МЖП) – в 20% случаев, в связи с чем АДПЖ не может рассматриваться как изолированное поражение ПЖ. Изменения ЛЖ характеризуются трансмуральным или субэпикардиальным и интрамуральным фиброзно-липоматозным замещением тканей МЖП и свободной стенки ЛЖ, чаще региональным, нежели диффузным, преимущественно в заднеперегородочной или заднелатеральной областях. Зона повреждения распространяется от внешнего к внутреннему слою стенки ЛЖ, напоминая картину повреждения свободной стенки ПЖ.
При визуализации АДПЖ с помощью МСКТ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) характерны: дилатация ПЖ (стенки и выносящего тракта), наличие выраженного эпикардиального жира, миокардиальной жировой ткани в трабекулах ПЖ, зубчатых или выпуклых образований (гистологически соответствуют аневризмам свободной стенки ПЖ). Жировая ткань часто определяется в МЖП. Вовлечение ЛЖ выглядит при МСКТ и гистологическом исследовании как клиновидные или полосовидные включения в субэпикардиальной области свободной стенки ЛЖ.
Учитывая вышеизложенное, представляем клинический случай из нашей практики.
Пациент П., 55 лет, был направлен на консультацию в ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» врачом Центральной районной больницы с двумя взаимоисключающими диагнозами: 1. Гипертрофическая кардиомиопатия, необструктивная форма. 2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): постинфарктный (передне-перегородочно-верхушечный ИМ без зубца Q, 2007), повторный переднебоковой ИМ без зубца Q (октябрь 2012 г.) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь ІІІ ст. Степень 1. СН I ст. Риск очень высокий.
На приеме в консультативной поликлинике института пациент предъявлял жалобы на инспираторную одышку, возникающую при ходьбе на расстояние до 1000 м (одышка проходила самостоятельно после остановки через 2-3 мин), периодические боли в области сердца, длительные (до 1 ч), не связанные с физическими нагрузками, нечастые эпизоды повышения уровня артериального давления (АД) до 160/90 мм рт. ст., как правило, 135/85 мм рт. ст.
Из анамнеза известно, что в течение 10 лет является инвалидом ІІ группы по поводу полиневрита нижних конечностей. Стаж курения – 30 лет. Семейный анамнез – мать страдает гипертонической болезнью.
При первичном осмотре состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения, ожирение II ст. (рост 172 см, вес 100 кг, индекс массы тела 34,5 кг/м 2 ), преимущественно по абдоминальному типу (окружность талии 110 см). Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 75 уд/мин. Перкуторно: левая граница относительной сердечной тупости смещена на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Аускультативно: деятельность сердца ритмичная, тоны несколько приглушены, акцент второго тона на аорте. Шумов нет. Над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное. Язык чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, край эластичный, ровный. Кишечник при пальпации без особенностей. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.
В лабораторных анализах крови выявлена гиперхолестеринемия – уровень общего холестерина 6,2 ммоль/л, гипертриглицеридемия – 1,92 ммоль/л. Другие данные биохимического и общеклинических анализов крови и мочи, гормоны щитовидной железы – без патологических изменений.
На ЭКГ (июль 2013 г., скорость записи 50 мм/с): ритм синусовый, регулярный. ЧСС 68 уд/мин, регистрируются отрицательные зубцы Т до 2 мм в отведениях I, II, aVF и до 6 мм в отведениях V2-V6. Отмечается укорочение интервала PQ до 100 мс (рис. 3).
На ЭКГ, предоставленной для сравнения (январь 2007 г., скорость записи 50 мм/c): синусовый ритм, единичные суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы; слабоотрицательные зубцы Т в отведениях V3-V5; укорочение интервала PQ до 100 мс (рис. 4).
При графическом анализе коронарных артерий все сосуды хорошо контрастируются до дистальных отделов без признаков стенотических изменений. Заключение: КТ-признаки липоматозного поражения миокарда, преимущественно ПЖ по передней стенке; липоматозная гипертрофия миокарда ПЖ. МСКТ-признаки атеросклеротических изменений коронарных артерий не выявлены.
При клинической оценке полученных данных мы руководствовались следующими фактами.
1. С помощью визуализирующих методов (ЭхоКГ, МСКТ) были выявлены выраженная гипертрофия передней стенки ПЖ (13 мм) за счет диффузного включения жировой ткани в миокард, а также участок выраженной субперикардиальной жировой клетчатки (от 7 до 14 мм) той же локализации.
2. У пациента среднего возраста (55 лет), предъявляющего жалобы на одышку и перебои в работе сердца, с непораженными венечными артериями по данным МСКТ-коронароангиографии выявлены патологические изменения на ЭКГ – отрицательные зубцы Т в отведениях V3-V5, послужившие причиной неправильного диагностирования ИБС.
Это дало основания полагать, что несмотря на то что отложение жировой ткани в миокарде ПЖ в представленном нами случае локализуется в месте, характерном для так называемой физиологической инфильтрации миокарда, оно носит патологический характер и приводит к гипертрофии ПЖ. В связи с этим пациенту был установлен диагноз: липоматозная гипертрофия правого желудочка.
В удовлетворительном состоянии пациент выписан для продолжения лечения по месту жительства. Учитывая наличие умеренной артериальной гипертензии, а также суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, при выписке назначен бисопролол в дозе 10 мг/сут.
В современной литературе представлено немного клинических случаев обнаружения жировой ткани в миокарде ПЖ, особенно при значительном утолщении его стенки.
Нами обнаружено описание клинического случая липоматозной гипертрофии ПЖ у пациентки 56 лет, которую в течение 2 мес беспокоили одышка и сердцебиение (Ajit S. Mullasari et al., 2005). При проведении трансэзофагеальной ЭхоКГ было выявлено утолщение свободной стенки ПЖ до 27 мм, верхушки ПЖ до 9 мм без ее облитерации. МРТ-сканирование показало снижение интенсивности сигнала в миокарде свободной стенки ПЖ и отсутствие поражения коронарных артерий. Дополнительно пациентке была проведена эндомиокардиальная биопсия различных участков миокарда ПЖ. При гистопатологическом исследовании обнаружены жировые отложения, разделяющие кардиомиоциты. Амилоидоз, болезни накопления, саркоматоз были исключены. Установлен диагноз липоматозной гипертрофии ПЖ. Как и в рассмотренном нами случае, диагностический поиск начался после выявления у малосимптомного пациента патологического утолщения миокарда свободной стенки ПЖ при проведении ЭхоКГ, подтвержденного данными томографии.
Описан также случай липоматозной инфильтрации свободной стенки ПЖ у пациентки 73 лет без кардиальных жалоб, что было подтверждено данными ЭхоКГ и МРТ (J. Zhang et al., 2009). Для сравнения «диагностической визуализации» и «клинической манифестации» авторы приводят случай пациента (21 год), у которого первым проявлением заболевания было синкопе. При трансторакальной ЭхоКГ в ПЖ выявлена гомогенная дискретная масса, вызывающая обструкцию выносящего тракта. Консистенция образования по данным МРТ соответствовала таковой при интракардиальной липоме согласно диагностическим критериям данного состояния, диагноз подтвержден гистологически, проведено оперативное лечение.
Ориентируясь на данные исследовательской группы Saitama Medical University International Medical Center и Tokyo Women’s Medical University с описанием «физиологической» ЖТМ, предполагаем, что рассмотренный нами случай может быть вариантом возрастного отложения жировой ткани в миокарде. Однако выраженность изменений, асимметричность их локализации, наличие эпикардиальной жировой ткани и сопутствующие клинические проявления могут свидетельствовать о патологическом процессе.
Такое отложение жировой ткани в миокарде ПЖ с его утолщением, безусловно, нельзя считать нормой. В то же время, учитывая частоту подобных находок в свободной стенке ПЖ у пациентов без выраженных клинических проявлений, остается открытым вопрос о том, где находится граница между патологией и физиологическим процессом старения, а также о том, какие факторы влияют на запуск процесса отложения жировой ткани в миокарде. В недавних исследованиях (2014 г.) показано, что наличие эпикардиального жира может способствовать прогрессированию кальцификации коронарных артерий на ранних стадиях атеросклероза, а объем жировых отложений, измеренный при проведении МСКТ, может быть использован как биомаркер повышенного риска коронарного атеросклероза. Можно предположить, что имплементация современных методов визуализации, таких как МСКТ и МРТ, и дальнейшее накопление результатов этих исследований позволят получить ответ на поставленный вопрос в будущем.
Окончательное клиническое решение этого вопроса зависит от прогноза жизни пациентов, количество наблюдений за которыми еще в недостаточной мере представлено в современной литературе.
Список литературы находится в редакции.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія
Толщина эпикардиального жира – «визитная карточка» метаболического синдрома
Полный текст:
Аннотация
Цель. На основе данных эхокардиографии оценить толщину эпикардиального жира (ТЭЖ) у пациентов с метаболическим синдромом (МС) и установить связь с показателями основных лабораторных и инструментальных методов исследования.
Материалы и методы. В исследование включены 76 пациентов, из них 43 пациента с МС и 33 – без МС. Средний возраст пациентов в группе МС на момент включения в исследование составил 62,7±10,3 лет, в группе контроля (без МС) – 60±14,7 лет. Все пациенты прошли комплексное обследование, включавшее сбор жалоб, изучение анамнеза, физикальное обследование, антропометрические измерения, лабораторное (в том числе исследование уровней каспазы-8, лептина в плазме крови иммуноферментным анализом с помощью наборов «Platinum ELISA») и инструментальное исследование (эхокардиография (ЭхоКГ), ультразвуковое исследование органов малого таза). ТЭЖ определяли с помощью трансторакальной ЭхоКГ на аппарате Acuson Sequoia 512.
Результаты. По данным трансторакальной ЭхоКГ ТЭЖ была достоверно больше в группе пациентов с МС и составила 4,67±1,7 мм по сравнению с 2,66±1,15 мм в группе контроля (р
Драпкина О.М., Шепель Р.Н., Деева Т.А. Толщина эпикардиального жира – «визитная карточка» метаболического синдрома. Ожирение и метаболизм. 2018;15(2):29-34. https://doi.org/10.14341/omet9295
For citation:
Drapkina O.M., Shepel R.N., Deeva T.A. The thickness of the epicardial fat is the «visit card» of metabolic syndrome. Obesity and metabolism. 2018;15(2):29-34. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet9295
Обоснование
В XIX в. большинство ведущих ученых и клиницистов считали, что жировая дистрофия сердца является главной причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) [1]. Диагноз «жирного сердца» был очень популярен в Европе в Викторианскую эпоху (1837–1901). В середине XX в. на смену пришла теория ишемии, и о роли эпикардиального жира в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) говорили все меньше.
Несмотря на то, что связь между увеличением эпикардиального жира (ЭЖ) и риском развития ССЗ была описана почти 150 лет назад, долгое время эта проблема оставалась без должного внимания. Сегодня, в связи с пандемическим распространением ожирения, с одной стороны, и совершенствованием инструментальных методов исследования структуры сердца – с другой, все больше и больше внимания уделяется эпикардиальному жиру из-за его анатомической близости к коронарными артериям [2]. Несмотря на то, что анатомические и биохимические характеристики ЭЖ достаточно хорошо известны, его потенциальная роль в развитии заболеваний ССС, сахарного диабета (СД) 2 типа, ожирения, метаболического синдрома (МС) и других заболеваний продолжает активно изучаться.
Наиболее доступным методом определения ТЭЖ служит эхокардиография (ЭхоКГ). Оценка толщины слоя ЭЖ – доступный метод диагностики висцерального и кардиального ожирения как визитной карточки МС. Метод можно использовать для определения сердечно-сосудистого риска и ИР [4, 8–11]. Однако в настоящее время использование толщины ЭЖ для диагностики ССЗ не вошло в повседневную клиническую практику, так как нет стандартов и точной диагностической величины толщины ЭЖ. Результаты исследований в этой области могут быть использованы в ранней диагностике ССЗ.
Оценить у пациентов с МС значение ТЭЖ по данным ЭхоКГ и установить связь с данными основных лабораторных и инструментальных методов исследования.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 76 пациентов. Всех участников разделили на 2 группы: основная группа – пациенты с МС (n=43) и контрольная группа – пациенты без МС (n=33). Средний возраст пациентов в группе МС составил 62,7±10,3 лет, в группе без МС – 60±14,7 лет.
Для включения пациентов в группу МС использовались основные критерии Международной Федерации по сахарному диабету (IDF – International Diabetes Federation) 2005 г.: основной критерий (центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин) и дополнительные критерии (повышенный уровень триглицеридов (ТГ) (≥1,7 ммоль/л); пониженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) ( 130 мм рт.ст. или уровень диастолического АД>85 мм рт.ст.); повышенный уровень глюкозы в плазме крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг/дл) или ранее диагностированный СД 2 типа (кроме того, использовался тест с нагрузочной пробой для выявления нарушения толерантности к глюкозе (НТГ)) [12]. Достоверным МС считался при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополни тельных.
В исследование не включали больных, которые имели один из нижеперечисленных критериев:
Все пациенты прошли комплексное обследование, включавшее сбор жалоб, изучение анамнеза, физикальное обследование, антропометрические измерения, лабораторное (в том числе исследование уровней каспазы-8, лептина в плазме крови иммуноферментным анализом с помощью наборов Platinum ELISA) и инструментальное исследование (ЭхоКГ, ультразвуковое исследование органов малого таза).
При антропометрическом исследовании определяли рост больного, массу тела, окружность талии и бедер с последующим расчетом индекса массы тела (ИМТ). У всех больных оценивались факторы риска ССЗ, ранее перенесенные заболевания, факторы, приводящие к ухудшению самочувствия, ранее проводимое лечение, сопутствующие заболевания; у пациентов с МС оценивалась длительность существования НТГ или СД 2 типа, а также изучался наследственный анамнез у всех пациентов, включенных в исследование.
ТЭЖ определяли с помощью трансторакальной ЭхоКГ на аппарате Acuson Sequoia 512. ЭЖ, по данным ЭхоКГ, считали условное эхо-свободное пространство между внешней стенкой миокарда и висцеральным слоем перикарда. ТЭЖ измерялась в конце систолы за свободной стенкой правого желудочка в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка в режиме стоп-кадра, анатомическим ориентиром служило аортальное кольцо. Измерение проводилось в течение трех циклов, за конечное значение ТЭЖ принималось среднее из трех последовательных величин.
Исследование было выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской Декларации.
По данным литературы, описана взаимосвязь ТЭЖ и ССЗ [4, 8–11]. По данным F. Natale, выявлена тесная связь между ТЭЖ и признаками ИБС (r=0,3) [9]. Толщина эпикардиального жира менее 7 мм предрасполагает к развитию субклинического атеросклероза, более 7 мм – к развитию ИБС [9]. Показано, что толщина ЭЖ служит независимым предиктором развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым коронарным синдромом (OR=1,48; р=0,001) [16]. По данным D. Corradi, ТЭЖ коррелирует с массой миокарда левого желудочка, размером предсердий и диастолической функцией. ТЭЖ достоверно выше при гипертрофии миокарда левого желудочка [17]. Однако стандартных показателей ТЭЖ для диагностики ССЗ в настоящее время нет. По рекомендациям экспертов Российского кардиологического общества, показатель ТЭЖ может использоваться как критерий ранней неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза [14].
Вышеперечисленные результаты находят подтверждение и в нашем исследовании. Продемонстрирована взаимосвязь между ТЭЖ и наличием некоторых CCЗ, а именно: диастолической дисфункции левого желудочка (r=0,44), АГ (r=0,46), ИБС (r=0,39), гипертрофии левого желудочка (r=0,55), ХСН (r=0,36), р 0,05). Таким образом, ТЭЖ может быть независимым предиктором и маркером развития АГ, диастолической дисфункции ЛЖ, гипертрофии левого желудочка, ИБС, ХСН. Обнаружено, что при ТЭЖ: >3 мм – у всех пациентов диагностирована АГ; >5 мм – у всех пациентов диагностирована ИБС; >6 мм – у всех пациентов выявлена гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка. Следовательно, измерение ТЭЖ может быть доступным и информативным способом оценки и прогнозирования некоторых ССЗ, в том числе в сочетании с МС.
Заключение
На основе полученных данных становится обоснованным определение ТЭЖ у больных с МС в повседневной клинической практике. У пациентов группы МС с увеличением толщины ЭЖ повышаются риск развития АГ, ИБС, гипертрофии левого желудочка, диастолической дисфункции левого желудочка, СД 2 типа, уровень каспазы-8 и концентрация в плазме крови лептина. Полученные корреляции между ТЭЖ и клинико-метаболическими параметрами течения ССЗ и МС обусловливают возможность рассмотрения ТЭЖ как нового маркера риска развития МС и ССЗ.
Дополнительная информация
Информация о конфликте интересов. Авторы работы сообщают, что потенциальных и явных конфликтов интересов (финансовые отношения, служба или работа в учреждениях, имеющих финансовый или политический интерес к публикуемым материалам, должностные обязанности и др.), связанных с рукописью, не существует.
Информация о вкладе каждого автора. Драпкина О.М. – концепция и дизайн исследования; Шепель Р.Н. – анализ полученных данных, написание текста; Деева Т.А. – сбор и обработка материалов.