Что такое эоп в медицине
Электронно-оптический преобразователь Zeihm
Электронно-оптический преобразователь (ЭОП, интраоперацинный рентген, C-дуга) — устройство, незаменимое в операциях на позвоночнике, связанное с установкой имплантов. Принцип работы данной установки как у рентгена, но при этом аппарат обладает минимальной излучающей способностью и, стало быть, наносит минимальный вред организму. ЭОП позволяет делать рентген интраоперационно (прямо во время операции). Использование такого устройства для пациента означает точную установку имплантатов, уменьшение операционной раны и меньшую травматизацию прилежащих тканей.
На дисплее в реальном времени отображаются снимки и ведется запись в режиме рентгенографии (фото) и рентгеноскопии (видео) высокого качества. Все данные архивируются.
Аппарат используется в операциях на позвоночнике, предполагающих установку различного рода имплантатов. Это могут быть рентген-позитивные вещества, такие как костный цемент, используемый в процедуре вертебропластики, либо металлические конструкции, например, системы стабилизации позвонков.
Благодаря данной установке мы имеем высочайшую точность наведения, а это, в свою очередь, сокращает время операции и минимизирует травматизацию тканей.
Запись на консультацию нейрохирурга — 8 (495) 798-75-56
Москва, ул. Маршала Тимошенко, 15 (м. Молодежная / Крылатское)
Блокада позвоночника, коленного, плечевого и тазобедренного суставов
Статья проверена 30.03.2021. Статью проверил специалист: Фархат Файяд Ахмедович, врач-нейрохирург высшей квалификационной категории, доктор медицинских наук, профессор кафедры оперативной хирургии МГМСУ..
Что такое лечебная блокада позвоночника или сустава — коленного, плечевого, тазобедренного и других?
Это процедура, связанная с устранением болевого синдрома — введение различных препаратов в полость сустава или в мягкие ткани около сустава, чаще всего обезболивающих, которые позволяют разорвать круговой механизм формирования болевого синдрома.
Блокада коленного сустава
Мы применяем процедуру блокады коленного сустава для лечения некоторых видов повреждений коленного сустава.
Коленный сустав очень сложно устроен — в нем, кроме хрящевых поверхностей и капсулы, присущих всем суставам, есть еще мениски и внутренние крестообразные связки.
При лечебной блокаде мы вводим в полость сустава либо обезболивающие препараты, либо препарат гиалуроновой кислоты, которые создают дополнительную смазку суставных поверхностей и улучшают скольжение при движениях в суставе. Также хрящевые поверхности покрываются тонкой защитной пленкой, которая некоторое время спасает хрящи от воздействия неблагоприятных факторов (перегрузки, избыточного трения в суставе и т.д.)
Данную процедуру можно проводить двумя способами:
Эффективность процедуры достаточно высока — зачастую она может полностью устранить боль. При запущенных стадиях заболевания коленного сустава блокада может значительно уменьшить болевой синдром или быть хорошим дополнением к комплексному лечению.
Блокада тазобедренного сустава
В нашей клинике такие лечебные блокады тазобедренного сустава проводятся под контролем электронно-оптического преобразователя (ЭОП). Только в этом случае можно гарантировать 100% попадание иглы точно в полость сустава.
При данной процедуре наиболее эффективным является введение препаратов гилауроновой кислоты. Особенно хороший эффект достигается при ранних стадиях артроза тазобедренного сустава. Тазобедренный сустав устроен проще коленного, но он хорошо прикрыт мышцами, что делает доступ к нему достаточно сложным. Поэтому манипуляция, производимая на тазобедренном суставе, требует особого технического оснащения и знания анатомии.
Европейскими учеными проводились исследования пункций тазобедренного сустава, в ходе которых было выяснено, что точное попадание в полость сустава «вслепую» опытными хирургами происходит в 50 % случаев, под контролем УЗИ — в 80 %, под контролем ЭОП (электронно-оптический преобразователь) — в 100%. Поэтому блокаду тазобедренного сустава нужно делать только под контролем ЭОП.
Блокада при грыже позвоночника
Лечебная блокада позвоночника — один из немногих методов лечения, позволяющий избежать хирургического вмешательства. В нашей клинике эта технология успешно применяется для лечения грыжи межпозвонкового диска.
Чаще всего врачами используются паравертебральные блокады. В самом названии этой процедуры раскрывается ее основной смысл: анестетик вводиться в мышцы, которые расположены около позвоночника (para — около, рядом; vertebra — позвоночник). Чаще всего вводят анестетики, которые снимают спазм мышц, что позволяет устранить болевой синдром. Но чаще всего эти блокады относительно краткосрочны и имеют не очень продолжительный эффект. Это связано с тем, что лечебному воздействию подвергаются только поверхностные мышцы. В более глубокие мышечные слои анестетик не вводят, поскольку существует высокая вероятность повреждения нервов или спинного мозга.
Чтобы анестетик достиг более глубоких мышц, в нашей клинике используется эксклюзивная методика — внутрикостная блокада позвонков.
Это одна из лучших блокад, которую проводят единичные врачи. Чаще нейрохирурги, обладающие определенной техникой и пониманием анатомии позвоночника. Специальная лекарственная смесь вводится непосредственно в сам позвонок, а это приводит к тому, что препарат распространяется по всему позвонку, выходит с кровотоком, обезболивает и расслабляет глубоко лежащие мышцы. Достигается очень хороший обезболивающий эффект, чего невозможно достичь при простой блокаде. При костной блокаде обезболиваются даже те мышцы, которые находятся ближе к брюшной полости. И самое главное — в умелых руках это абсолютно безопасная процедура.
Блокада плечевого сустава
При лечении плечевого сустава в нашей клинике мы не используем гормональные средства, применяя только обезболивающие препараты и физиотерапию.
Частое повреждение плечевого сустава — разрыв вращательной манжеты, ряда мышц, прикрепленных к бугорку плечевой кости, с помощью которых мы производим вращательные движения. При разрыве вращательной манжеты боли носят постоянный характер (как при движении, так и в покое) и усиливаются при вращении рукой. Часто в этих случаях врачи назначают уколы гормональных препаратов. И хотя это дает первичный достаточно хороший эффект, но может привести к разрушению соединительной ткани и только усугубить ситуацию в дальнейшем.
Возможно вам будет интересна статья: Косточки на ногах как избавиться.
Современные концепции диагностики и лечения эндокринной офтальмопатии
ЛЕЧЕНИЕ
А. Медикаментозное лечение
1. Глюкокортикоиды
Лечение тяжёлой ЭОП является комплексной и тяжёлой задачей и, вопреки усилиям, примерно в 1/3 случаев, его результаты оказываются не удовлетворительными. Глюкокортикоиды (ГК), облучение орбиты или их комбинация — наиболее частые методы, использующиеся с иммуносупрессивной целью. ГК используются при ЭОП с начала 50-х годов прошлого века, при этом они назначались местно (ретробульбарные или субконъенктивальные инъекции) или системно (до последних 15 лет преимущественно перорально) [52]. При пероральном приёме ГК оказываются эффективны примерно в 60% случаев, тогда как при ретробульбарном введении — только в 40% случаев [52]. Наиболее эффективны ГК по влиянию на изменения мягких тканей, недавно развившиеся изменения ГДМ и нейропатию зрительного нерва, тогда как в отношении проптоза и длительно существующих изменений в ГДМ при их назначении не следует ожидать выраженного эффекта.
Частой проблемой является рецидив ЭОП при этом не только в случае отмены ГК, но и при снижении их дозы. Другим недостатком перорального приёма ГК является необходимость назначение достаточно большой дозы на длительный период времени, что может сопровождаться опасными побочными эффектами [52].
Относительно новым в терапии ГК при ЭОП является их внутривенное назначение. В основе идеи пульс-терапии при ЭОП лежит наблюдение, согласно которому при ЭОП, в отличие от многих других хронических аутоиммунных заболеваний, часто имеет место лишь острый эпизод утяжеления аутоиммунного процесса. Кроме того, существуют данные о том, что при быстром прогрессировании аутоиммунного процесса высокие дозы внутривенно вводимых ГК могут обеспечить достижение более быстрой и выраженной иммунной супрессии. Первые исследования пульс-терапии при ЭОП были опубликованы в 1987 году, при этом обзор этих исследований показал, что эта терапия эффективна примерно в 80% случаев [52]. Недавно были опубликованы результаты проспективного рандомизированного исследования, в котором сравнивалась эффективность и безопасность пероральной и внутривенной терапии ГК при тяжёлой ЭОП [53]. Пациенты были разделены на две группы: первая получала преднизолон перорально (исходно 100 мг в день с постепенным понижением и отменой в течение 5 месяцев), вторая — метилпреднизолон (15 мг/кг веса 4 цикла, а затем 7,5 мг/кг ещё 4 цикла, при этом каждый цикл состоял из 2-х инфузий, проводившихся через день с последующим перерывом в течение 2 недель); в перерывах между инфузиями пациенты не получали ГК перорально. Каждая группа состояла из 41 пациента, которых наблюдали на протяжении 12 месяцев. Оба варианта лечения оказались эффективными у большинства пациентов. В итоге выяснилось, что пульс-терапия в целом более эффективна, поскольку у 83% пациентов исход лечения был благоприятным, по сравнению с 63% пациентов получавших преднизолон перорально. Частота развития побочных эффектов в двух группах пациентов представлена в табл. 2.
| Пероральный прием ГК (n = 41) [n (%)] | Пульс-терапия ГК (n = 41) [n (%)] | |
| Кушингоидизация | 35 (85,4) | 5 (12,2) a |
| Нарушение толерантности к глюкозе | 8 (19,5) | 9 (21,9) |
| Инфекции мочевых путей | 8 (19,5) | 8 (19,5) |
| Гастрит | 4 (9,8) | 4 (9,8) |
| Артериальная гипертензия | 2 (4,9) | 1 (2,4) |
| Депрессия | 2 (4,9) | 1 (2,4) |
| Гепатат | 1 (2,4) | |
| Всего c | 35 (85,4) | 23 (56,1) b |
Следует акцентировать внимание на том, что в литературе описано несколько случаев развития летальной печеночной недостаточности, осложнившей пульс-терапию ГК по поводу ЭОП [54, 56]. Таким образом, пульс-терапия ГК показала себя как более эффективный метод лечения и, в большинстве случаев, лучше переносимый пациентами, по сравнению с терапией таблетированными ГК. С учетом описанных осложнений перед планированием пульс-терапии, а также на её протяжении и по завершении необходимо проведение тестов, оценивающих функцию печени.
2. Рентгенотерапия
Рентгенотерапия (РТ) используется для лечения ЭОП уже более 60 лет. Проведено достаточно много исследований, большая часть которых были неконтролируемыми, при этом по их обобщенным данным эффективность РТ составляет около 60% [52]. Недавно было проведено изучение трех протоколов проведения РТ [57, 58], при этом показано, что режимы низких доз обучения столь же эффективны, как и режимы высоких доз и что режим с облучением по 1 Гр в неделю — наиболее эффективен и хорошо переносим. Прежде чем такой режим будет принят как стандартный, эти данные должны быть подтверждены другими исследованиями. Следует помнить о том, что не следует ожидать эффекта от РТ (равно как и от пульс-терапии ГК) при длительно существующей неактивной ЭОП.
В недавнем исследовании Gorman et al. [59] по данным годичного наблюдения эффективность РТ при ЭОП подтверждена не была, при этом авторы проводили облучение только одного глаза, тогда как на другой глаз облучение фактически не давалось (контроль). Спустя 2 года ими была обнаружено некоторое клинически значимое улучшение [60]. Результаты этого исследования были подвергнуты критики, поскольку, во-первых, 19 из 42 пациентов (45%) в прошлом получали терапию ГК. Во-вторых, хотя облучение давалось только на одну орбиту, вторая (контрольная) неизбежно получала какую-то дозу радиации, доходящую до 2 Гр [61], которая, как это было показано в прошлом, сама по себе может быть эффективна при лечении ЭОП [57]. Кроме того, при облучении одной орбиты лимфоциты из противоположной могут перемещаться в облученную и там подвергаться разрушению. Кроме того, авторы оценивали эффективность терапии не вполне адекватным методом: они преимущественно базировались на определении объема тканей глазницы при помощи КТ, хотя известно, что ни один использующийся метод иммуносупрессивной терапии ЭОП не оказывает клинически значимого влияния на проптоз [52]. По данным другого недавно проведенного плацебо-контролируемого исследования Mourits et al. [62], в которое были включены 30 пациентов с ЭОП умеренной тяжести, положительный эффект РТ был обнаружен в 60%, тогда как в группе контроля, которая получала ложное облучение (пациент помещается в установку, но облучение не включается), — в 31% случаев. Наконец в самом последнем двойном слепом рандомизированном исследовании было показано, что РТ оказалась эффективной в плане улучшения сократимости ГДМ и снижении выраженности диплопии [63]. В этом исследовании 44 пациентам была проведена РТ, а ещё 44 — ложное облучение. Ближайшие результаты оценивались по малым и большим критериям; отдаленные результаты — по шкале GO-QOL, экономической эффективности, а также по целесообразности проведения последующего лечения. Качество жизни улучшилось примерно одинаково в обеих группах. В группе пациентов, получавших РТ, существенно реже требовалась дополнительная терапия (66% против 84%; p = 0,049). РТ не предотвращала дальнейшее утяжеление ЭОП: оно произошло у 14% пациентов в группе РТ и у 16% пациентов в контрольной группе. Авторами был сделан вывод о том, что РТ является эффективным методов лечения ЭОП умеренной тяжести [63].
РТ обычно хорошо переносится пациентами, но может обусловить транзиторное раздражение глаз [64], которое может быть предотвращено одновременным назначением ГК [65]. В недавнее исследование вошли 204 пациента с ЭОП, которым в интервале между 1972 и 1996 годом была предпринята РТ; медиана периода наблюдения составила 11 лет. У 21 пациента (10%) через 3 — 21 год была выявлена катаракта, с большей частотой у тех, у кого для облучения использовался кобальт (18%) по сравнению с прошедшими облучение на линейном акселераторе (8%). Легкая бессимптомная ретинопатия была выявлена у 1/7 пациентов (14%) с сахарным диабетом и гипертензией, у 1/31 пациентов (3%) с одной только гипертензией и у 0/11 пациентов с одним только сахарным диабетом [66]. Клиническую значимость этих минимальных нарушений и вероятность их прогрессирования ещё предстоит изучить.
Что такое эоп в медицине
ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России
Эндокринологический научный центр, Москва
Эндокринологический научный центр, Москва
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России
Кафедра эндокринологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Санкт-Петербургский медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Кафедра акушерства и гинекологии Нижегородской государственной медицинской академии
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
Дорожная клиническая больница на ст. Горький ОАО РЖД
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава РФ, Москва
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва
ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова» Минздрава России, Москва
ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург
ГУЗ «Самарская областная офтальмологическая больница им. Т.М. Ерошевского», Самара
ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Владивосток
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению эндокринной офтальмопатии при аутоиммунной патологии щитовидной железы
Журнал: Проблемы эндокринологии. 2015;61(1): 61-74
Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю., Трошина Е. А., Фадеев В. В., Беловалова И. М., Шеремета М. С., Румянцев П. О., Петунина Н. А., Гринева Е. Н., Стронгин Л. Г., Нероев В. В., Катаргина Л. А., Саакян С. В., Пантелеева О. Г., Вальский В. В., Бровкина А. Ф., Атарщиков Д. С., Бессмертная Е. Г., Липатов Д. В., Астахов Ю. С., Сайдашева Э. И., Золотарев А. В., Догадова Л. И. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению эндокринной офтальмопатии при аутоиммунной патологии щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. 2015;61(1):61-74.
Dedov I I, Melnichenko G A, Sviridenko N Iu, Troshina E A, Fadeev V V, Belovalova I M, Sheremeta M S, Rumiantsev P O, Petunina N A, Grineva E N, Strongin L G, Neroyev V V, Katargina L A, Saakian S V, Panteleeva O G, Valsky V V, Brovkina A F, Atarshchikov D S, Bessmertnaya E G, Lipatov D V, Astakhov Yu S, Saydasheva E I, Zolotarev A V, Dogadova L I. Federal clinical recommendations on diagnostics and treatment of endocrine ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid pathology. Problemy Endokrinologii. 2015;61(1):61-74.
https://doi.org/10.14341/probl201561161-74
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. Помощь больным с ЭОП недостаточна вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов. В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое. Поздняя диагностика, позднее обращение за квалифицированной помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений ЩЖ, ошибки в определении фазы заболевания и выборе метода лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами определяют низкую эффективность лечения ЭОП. Отсутствие единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включения опыта международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединения усилий разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.
ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России
Эндокринологический научный центр, Москва
Эндокринологический научный центр, Москва
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России
Кафедра эндокринологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Санкт-Петербургский медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Кафедра акушерства и гинекологии Нижегородской государственной медицинской академии
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
Дорожная клиническая больница на ст. Горький ОАО РЖД
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава РФ, Москва
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва
ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова» Минздрава России, Москва
ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург
ГУЗ «Самарская областная офтальмологическая больница им. Т.М. Ерошевского», Самара
ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Владивосток
АИТ — аутоиммунный тиреоидит
ДТЗ — диффузный токсический зоб
ЗН — зрительный нерв
КТ — компьютерная томография
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
РБК — ретробульбарная клетчатка
рТТГ — рецептор тиреотропного гормона
свТ 3 — свободный трийодтиронин
свТ 4 — свободный тироксин
ТТГ — тиреотропный гормон гипофиза
УЗИ — ультразвуковое исследование
ЩЖ — щитовидная железа
ЭОМ — экстраокулярные мышцы
ЭОП — эндокринная офтальмопатия
CAS — шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии (Clinical Activity Score)
EUGOGO — европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
131 I — радиоактивный йод
99 m Tc — изотоп технеция
1. Методология
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
— поиск в электронной базе данных.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составляла 5 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
— оценка значимости в соответствии с уровнями доказательности и классами рекомендаций (табл. 1).
Таблица 1. Уровни доказательности (1) и уровни рекомендаций (2)
Методы, использованные для анализа доказательств:
— обзоры опубликованных метаанализов;
— систематические обзоры с таблицами доказательств.
Описание методов, использованных для анализа доказательств
При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.
Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований и применяемых вопросников (материалов), используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.
В работе использованы: консенсус Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса (EUGOGO, 2006), материалы Европейской Тиреоидологической Ассоциации (ЕТА, 2005), материалы Клинических рекомендаций по диагностике и лечению тиреотоксикоза Американской тиреоидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов (2011); клинические рекомендации эндокринологического общества США по диагностике и лечению заболеваний ЩЖ во время беременности (2012), систематические обзоры, метаанализы и оригинальные статьи.
На оценке, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т. е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.
— таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.
Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs)
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
— анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.
Метод валидизации рекомендаций:
— внешняя экспертная оценка;
— внутренняя экспертная оценка.
Описание метода валидизации рекомендаций
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами, которые попросили прокомментировать, прежде всего, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.
Получены комментарии со стороны врачей-эндокринологов и врачей-офтальмологов первичного звена в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.
Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.
Консультации и экспертная оценка
Проект рекомендаций рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
— сила рекомендаций (A—С), уровни доказательств (Iab, IIab, III, IV) приводятся при изложении текста рекомендаций.
2. Определение
По современным представлениям, ЭОП (код МКБ — H06.2) — это аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ. В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% — при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% — на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе (так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса). Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30—50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм. Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы). Крайне тяжелое течение ЭОП имеет место примерно в 5% случаев. Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии. Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ. Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза, не вызывает сомнений (уровень А—Ia).
Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса—Базедова) (код МКБ-Е-05.0) представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А—Ia). В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений ЩЖ (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или во время пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.
Гипотиреоз — синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.
Эпидемиология. ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2—5 раз чаще, чем мужчины. Пик развития заболевания приходится на 40—44 и на 60—64 года у женщин, а у мужчин на 45—49 и на 65—69 лет. Ежегодно ЭОП диагностируется у 16% женщин и у 2,9% мужчин на 100 000 населения. C появлением новых методов исследования диагностика ЭОП улучшилась и соответственно частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% — на фоне АИТ.
3. Диагностика ДТЗ
Диагноз ДТЗ основывается на характерной клинической картине и лабораторных показателях (низком содержании ТТГ и высоком уровне свТ 4 и свТ 3 в крови).
Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление осложнений тиреотоксикоза и экстратиреоидной патологии (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия).
Клиническая картина. Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю массы тела. Нередко больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий — грозное осложнение тиреотоксикоза, которое развивается не только у лиц с манифестным, но и с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию. Вначале фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе может развиться дилатационная кардиомиопатия, которая обусловливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности.
Выделяют 3 степени тяжести тиреотоксикоза (И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, 2000) (табл. 2).
Таблица 2. Степени тяжести тиреотоксикоза
При подозрении на функциональные нарушения ЩЖ пациент направляется на исследование базального уровня ТТГ (уровень А—Ia). Направить на исследование ТТГ может врач любой специальности. При отклонении уровня ТТГ от нормальных значений пациент направляется на консультацию к эндокринологу.
Исследование функциональной активности ЩЖ проводится на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.
Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой ( 99 m Tc, 123 I, реже 131 I (уровень В—IIb). 99 m Tc имеет короткий период полураспада (6 ч), что значительно уменьшает дозу облучения. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Сцинтиграфия Щ.Ж. показана при узловом или многоузловом зобе, если уровень ТТГ ниже нормы или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба (уровень В—IIa).
Проведение КТ и МРТ, рентгенологического исследования с контрастированием барием пищевода помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода (уровень В—IIa).
4. Лечение ДТЗ
4.1. Влияние коррекции функции щитовидной железы на ЭОП
Длительный некомпенсированный тиреотоксикоз является установленным фактором риска тяжелого течения ЭОП, что определяет необходимость компенсации тиреотоксикоза в максимально возможные сроки (уровень В—III). У пациентов с неконтролируемой дисфункцией ЩЖ (как с гипер-, так и с гипотиреозом) более вероятно тяжелое течение ЭОП по сравнению с эутиреоидными пациентами.
4.2. Влияние метода лечения тиреотоксикоза на течение ЭОП
Целью лечения ДТЗ является устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация тиреоидных гормонов и ТТГ, иммунологическая ремиссия заболевания (стойкое сохранение эутиреоидного состояния после отмены тиреостатиков).
4.3. Методы лечения тиреотоксикоза:
— консервативное (прием антитиреоидных препаратов);
4.3.1. Консервативное лечение ДТЗ
Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или РЙТ, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения в течение 12—18 мес, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии (уровень В—IIb). Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с фибрилляцией предсердий (уровень В—IIb). Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.
Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в I триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу) (уровень С—IV). Тиреостатическую терапию у пациентов с ДТЗ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме «блокируй и замещай» (уровень С—IV). Поддержание стойкого эутиреоидного состояния при проведении консервативного лечения является профилактикой прогрессирования ЭОП (уровень В—III). Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ (уровень С—IV). При правильно проведенном лечении (стойкое эутиреоидное состояние на фоне тиреостатиков) частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более (уровень В—III). Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении РЙТ или тиреоидэктомии.
РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12—18 мес), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Единственными противопоказаниями к лечению 131 I являются беременность и грудное вскармливание (уровень А—Ia).
РЙТ можно рекомендовать пациентам с ДТЗ и ЭОП при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С—IV). Гипотиреоз обычно развивается в течение 6—12 мес после введения 131 I. До проведения РЙТ пациента с ДТЗ и ЭОП консультируют радиолог, эндокринолог и офтальмолог с целью открытого обсуждения показаний, возможных побочных эффектов, самой процедуры и радиационной защиты во время пребывания в клинике и после выписки. Целью РЙТ является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния (уровень В—IIb). При ДТЗ и ЭОП надлежащая активность 131 I должна быть назначена однократно (обычно 10—15 мКи) с целью достижения у пациента гипотиреоза. У пациенток детородного возраста за 48 ч до терапии 131 I необходимо провести тест на беременность (уровень А—Ib).
При активной ЭОП (CAS=3,4) после терапии 131 I необходимо провести курс терапии глюкокортикоидами (в дозе 0,3—0,5 мг/кг/сут преднизолона ежедневно) в течение 1—3 дней с постепенным снижением дозы (в течение 2 мес) и последующей отменой препарата (уровень А—Ia). При неактивной ЭОП после терапии 131 I курс глюкокортикоидов не проводится, особенно при отсутствии гипотиреоза (уровень B—IIb) и других факторов риска прогрессирования ЭОП (курение) (уровень C—IV). Пациентам с тяжелым течением ЭОП и угрозой потери зрения проведение РЙТ противопоказано (уровень B—III). Следует отметить, что при проведении лечения ЭОП необходим индивидуальный подход.
4.4. Хирургическое лечение
Оперативное лечение показано при загрудинном расположении зоба, диффузных и узловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия является методом выбора хирургического лечения ДТЗ с целью профилактики реактивации и прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень C—IV). Если операция выбрана в качестве лечения ДТЗ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии. Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидного состояния на фоне терапии тиамазолом (нормальный уровень свТ3, свТ4). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1,7 мкг на 1 кг массы тела пациента. Определять уровень ТТГ следует через 4—6 нед после операции. При планировании оперативного лечения ДТЗ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS 131 I и/или тиреоидэктомия) менее важен в отношении ЭОП, чем своевременное достижение и поддержание эутиреоза. Кроме того, крайне важен частый контроль функции ЩЖ (каждые 4—6 нед) (уровень С—IV), особенно в начале лечения.
ЭОП может развиться при аутоиммунном тиреоидите и гипотиреозе, а также при отсутствии клинических и лабораторных признаков нарушения функции Щ.Ж. При гипотиреозе назначаются препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) из расчета, ориентировочно, 1,7 мкг на 1 кг массы тела пациента. При эутиреозе исследуется уровень ТТГ в динамике (1 раз в 6 мес).
5. Диагностика АИТ и гипотиреоза
Определение концентрации ТТГ и свТ 4 позволяет выявить клинический или субклинический гипотиреоз или эутиреоидное состояние:
— концентрация ТТГ повышена, содержание свТ 4 в пределах нормальных значений (субклинический гипотиреоз);
— концентрация ТТГ повышена, содержание свТ 4 снижено (манифестный гипотиреоз);
— концентрация ТТГ и свТ 4 в пределах нормальных значений (эутиреоз).
Антитела к ТГ и ТПО выявляются у 80—90% больных АИТ. Определение антител к TPO в качестве средства диагностики АИТ важнее, чем определение антител к Т.Г. Исследование динамики содержания циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не проводят, так как это не имеет диагностического и прогностического значения. При УЗИ ЩЖ определяется диффузное снижение эхогенности ткани, неоднородность структуры, усиление васкуляризации.
— компенсация функции ЩЖ (поддержание концентрации ТТГ в референсных значениях);
— коррекция нарушений, связанных с увеличением объема ЩЖ (если они есть).
Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты левотироксина натрия, эутиреоз у взрослых достигается назначением левотироксина натрия в дозе 1,6—1,8 мкг/кг/сут. Начальную дозу препарата и время достижения полной заместительной дозы определяют индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой патологии. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза — поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5—1,5 мЕ/л. Концентрация ТТГ меняется очень медленно, ее исследуют не ранее чем через 8 нед после изменения дозы левотироксина натрия. Левотироксин натрия следует принимать натощак за 30 мин до приема пищи и как минимум с интервалом в 4 ч до и после приема других препаратов или витаминов. При эутиреозе исследуется уровень ТТГ в динамике (1 раз в 6 мес).
6. Диагностика ЭОП
Первичное звено: врачи общей практики, эндокринологи, офтальмологи, не специализирующиеся на лечении ЭОП.
Диагностика ЭОП основывается на патогномоничном симптомокомплексе, но затруднения возникают при одностороннем поражении, эутиреоидном состоянии (эутиреоидная болезнь Грейвса), на ранней стадии ЭОП, когда первые жалобы характерны для «синдрома сухого глаза» (чувство «засоренности», «сухости», непостоянной гиперемии конъюнктивы и др.) или других заболеваний переднего отрезка глаза (слезотечение, светобоязнь и др.). Другими «ранними» жалобами больных могут быть непостоянная диплопия (в основном утром, после сна), отеки век (в основном в утренние часы). При наличии таких жалоб врачу общей практики необходимо больного направить на консультацию к узким специалистам (офтальмологу и эндокринологу).
Алгоритм обследования врачом общей практики включает:
1. Исследование гормонального статуса (ТТГ, свТ3, свТ4, антител к ТПО, антител к рецептору ТТГ).
2. Направление на консультацию к врачам: офтальмологу и эндокринологу.
В алгоритм обследования врачом-офтальмологом входят:
3. Обследование орбитального статуса (включая экзофтальмометрию, определение объема движений глаза, ширины глазной щели, репозиция глаза и др.).
6. Компьютерная периметрия (уточненные поля зрения).
7. Исследование цветового зрения (по таблицам Рабкина).
8. КТ орбит в двух проекциях с обязательной денситометрией мягких тканей, при отсутствии возможности проведения компьютерной томографии возможно проведение ультразвукового В-сканирования.
Алгоритм обследования врачом-эндокринологом представлен в разделе 3.
6.1. Классификации эндокринной офтальмопатии
В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. ЭОП разделяют также на три стадии по степени компенсации патологического процесса: компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. Наиболее распространенными и общепризнанными в мире классификациями являются определение тяжести ЭОП — NOSPECS (1969, 1977) и определение активности ЭОП — CAS (1989). Исходя из понимания цикличности воспалительного процесса, важно при ЭОП разделять понятия тяжести и активности. Тяжесть — совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания. Активность — показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите. С точки зрения практикующего врача-офтальмолога для решения вопроса о сроках, методах лечения и тактики ведения больных важно определять степень активности и тяжести ЭОП.
Внедрение в широкую клиническую практику методов визуализации мягких тканей орбиты позволили дополнить и расширить картину поражения органа зрения. Среди них — КТ, которая позволяет не только правильно поставить диагноз, но и определить вариант течения заболевания и выявить признаки, свидетельствующие о формировании синдрома вершины орбиты. Величина экзофтальма у больных ЭОП находится в сильной прямой корреляционной связи с величиной суммы размеров всех ЭОМ. Одновременное двустороннее увеличение ЭОМ отмечают во всех случаях активной ЭОП или при длительном течении заболевания, но первыми симптомами ЭОП может быть и неодновременное (метахронное) ЭОМ, а период между поражением орбит может достигать 3 лет. Вместе с тем только увеличение размера ЭОМ не является признаком активной ЭОП.
Для определения варианта течения ЭОП необходимо определить плотность орбитальной клетчатки, а также плотность и размеры ЭОМ. Наиболее часто встречается смешанный вариант, который характеризуется изменением размеров и плотности глазодвигательных мышц и отеком ретробульбарной клетчатки. Миогенный вариант характеризуется увеличением размера прямых и косых мышц глаза и изменением их плотности. Редкий вариант ЭОП, который трудно поддается медикаментозному лечению, липогенный, при котором отмечено значительное увеличение объема жировой клетчатки и рентгенологические признаки ее отека. При этом размер и плотность ЭОМ не изменены (уровень B—IIb).
Таким образом, общепризнанные классификации ЭОП выделяют:
— характер патологического процесса (формы ЭОП);
— степень клинических проявлений (стадии ЭОП);
— динамику патологического процесса (активность и тяжесть).
6.2. Оценка активности и тяжести ЭОП
На основании анализа особенностей клинической картины офтальмолог оценивает активность и тяжесть ЭОП, что позволит в дальнейшем правильно подойти к выбору тактики лечения. Активность (шкала клинической активности — CAS) определяют по 7 основным и 3 дополнительным параметрам, выделяя активную и неактивную ЭОП:
1) спонтанная ретробульбарная боль;
2) боль при взгляде вверх или вниз;
4) инъекция конъюнктивы;
7) покраснение и отек полулунной складки и слезного мясца.
ЭОП считается неактивной при 1—2 баллах, активной — при 3 и более баллах (CAS≥ 3/7—10). Дополнительные признаки определяют при динамическом наблюдении офтальмологом неактивной ЭОП (повторный осмотр через 2 мес), повторно устанавливают степень активности ЭОП для определения дальнейшей тактики ведения больного;
8) увеличение экзофтальма более чем на 2 мм за последние 2 мес;
9) уменьшение подвижности глаза более чем на 8˚ в любом направлении за последние 2 мес;
10) снижение зрения более чем на 1 / 10 остроты за последние 2 мес.
Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO (уровень С—IV):
— ЭОП, угрожающая потерей зрения, или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза), требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
— К ЭОП средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ≥2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
Объективная оценка активности и тяжести течения ЭОП, в том числе в динамике (для неактивной ЭОП в сравнении с предыдущим осмотром врача-офтальмолога), необходима для понимания естественного течения заболевания, оценки влияния ЭОП на конкретного пациента, определения риска развития оптической нейропатии и решения вопроса о назначении или коррекции лечения с целью профилактики возможного снижения зрения, оценки эффективности и возможных побочных эффектов терапии.
7. Лечение ЭОП
Учитывая возможные тяжелые исходы, любое лечение ЭОП многокомпонентно, оно включает медикаментозную терапию, лучевую терапию, хирургическое лечение (ургентное или восстановительное) в различных комбинациях, симптоматическую терапию, включая физиотерапию.
7.1. Симптоматическое лечение ЭОП
Лечение любой ЭОП (независимо от степени активности и тяжести) сопровождается симптоматической терапией. Всем пациентам с ЭОП и повреждением роговицы рекомендуется местное применение препаратов, увлажняющих роговицу в течение дня, и/или мазей на ночь, при кератопатии — дополнительно назначение антисептиков, препаратов, обладающих репаративными свойствами, и мазевых форм, при более значительных повреждениях — антибактериальных капель, репарантов и глазных мазей (уровень B—III).
Пациентам с симптоматической диплопией рекомендуется ношение призматических очков, что возможно при девиации глаза до 10° (уровень C—IV). При наличии ретракции век необходимо назначение холиномиметиков, в том числе антихолинэстеразных средств, препаратов, улучшающих обменные процессы в поперечно-полосатой мускулатуре, антигипоксантов, антиоксидантов, ангиопротекторов, корректоров микроциркуляции (уровень C—IV).
Физиотерапия особенно эффективна в составе комплексного лечения. Лечебный курс, как правило, состоит из 10 сеансов, индивидуально подобранных для каждого пациента после изучения функционального состояния органа зрения. Особенностью курса является научно обоснованное, проверенное и комплексное применение различных видов и сочетаний воздействия на орган зрения, как правило, магнитотерапии в сочетании с эндоназальным электрофорезом. Не существует противопоказаний к проведению физиотерапии по общему состоянию (например злокачественные заболевания).
7.2. Лечение легкой неактивной ЭОП
Критерием назначения лечения у больных с легкой степенью ЭОП является качество их жизни. Для большинства пациентов с легкой и неактивной ЭОП предпочтительна выжидательно-наблюдательная тактика (уровень С—IV) или проведение только симптоматической терапии. Глюкокортикоиды и лучевая терапия эффективны при легкой ЭОП, но в данном случае назначать их нецелесообразно, поскольку риск превышает пользу их применения (уровень С—IV). У небольшого числа пациентов с легкой ЭОП качество жизни настолько снижается, что может быть оправдано назначение терапии, применяемой при умеренной ЭОП (уровень С—IV), поскольку даже легкая ретракция век, отек мягких тканей орбиты, экзофтальм крайне негативно влияют на качество жизни и являются психосоциальной проблемой в зависимости от индивидуальных обстоятельств.
7.3. Лечение активной ЭОП в специализированных центрах
Многие пациенты с ЭОП направляются в специализированные центры, когда происходит утяжеление клинической картины, что может явиться причиной недостаточной эффективности лечения и привести к развитию тяжелых осложнений. В этой связи врачи общей практики и врачи, не специализирующиеся на лечении ЭОП, должны направлять всех пациентов с ЭОП в специализированные центры для дальнейшего обследования и лечения (уровень С—IV).