Что такое эндогенные расстройства
Эндогенное заболевание
Эндогенные заболевания — группа болезней психики, причины и механизм развития которых связан с внутренними факторами: предрасположенность, нарушения биохимических и биофизических процессов в нервной системе.
Эндогенным болезням врачами психиатрами противопоставляются экзогенные расстройства, развившиеся вследствие внешних воздействий на нервную систему и психику: после психических травм (так называемые реактивные состояния), механических повреждений мозговой ткани (органические психические расстройства).
То есть, по-большому счету, все психические расстройства разделяются на две группы: эндогенные и экзогенные.
Такое разделение имело большое значение в 20 веке. В настоящее время в связи с развитием науки и появлением более тонких диагностических критериев и внедрением классификации болезней (международная классификация болезней 10 пересмотра, МКБ-10) в официальных диагнозах все реже звучит фраза «эндогенный» или «экзогенный».
Выделение эндогенных психических заболеваний в отдельную группу важно с точки зрения понимания причин болезни, прогноза и выбора методов лечения и реабилитации.
При эндогенных заболеваниях важную часть лечения играет психофармакотерапия. Определение эндогенного заболевания исключает наличие грубых органических (структурных) повреждений в ткани мозга. Целые группы препаратов (например, нейролептики) имеют своим основным показанием к лечению эндогенные заболевания.
Эндогенное заболевание и шизофрения – не одно и то же. Шизофрения – одно из эндогенных заболеваний, характеризующееся хроническим течением и прогрессированием (постепенным усилением болезненной симптоматики).
К примеру, эндогенная депрессия – наверное, самое распространенное из всех эндогенных расстройств заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом в виде полной обратимости, иногда даже без лечения.
Основные эндогенные психические заболевания, состояния и симптомы:
Психоз
Введение
Психоз – наивысшая, катастрофическая степень дезорганизации психической деятельности.
В обыденной речи это слово часто звучит как бранное или саркастическое, охотно употребляется также журналистами и политологами («массовый психоз»), однако в психиатрии и патопсихологии термин «психоз» имеет сугубо специальное значение и четко прописанные диагностические критерии.
Многих интересует вопрос о различиях между такими понятиями, как психоз и невроз; нередко эти понятия смешиваются или ошибочно трактуются как синонимы. Чтобы не останавливаться подробно на этом F.A.Q., «часто задаваемом вопросе» (действительно принципиальном), рекомендуем подробный материал «Невроз».
Автором термина «психоз» считают немецкого врача Карла Фридриха Канштатта, употребившего его в одной из своих работ (1841) для обозначения «психологической манифестации мозговой болезни». По другой версии, автором следует считать австрийского энциклопедиста, – хирурга, психиатра, философа, литератора, – Эрнста Марию фон Фейхтерслебена, который чуть позже (1845) ввел в научный лексикон понятие «психоз» на замену явно устаревшим к тому моменту терминам «сумасшествие» и «безумие».
При всем многообразии известных на сегодняшний день психозов (здесь дается лишь общий их обзор), определенном клиническом сходстве с субпсихотическими и пограничными состояниями, в специальной литературе подчеркивается особый характер психозов как патологии качественно иного уровня. Фундаментальное различие состоит в том, что при психозе грубо искажается одна или, чаще, несколько психических функций, обеспечивающих адекватное восприятие реальности и, соответственно, адекватное реагирование на внешние стимулы, – в том числе на попытки вербальной коррекции.
Несмотря на выраженность и, в большинстве случаев, опасность психотических состояний для самого пациента и/или для окружающих, психозы встречаются сравнительно часто. Например, в Соединенных Штатах Америки доля лиц, хотя бы однократно в течение жизни перенесших психотический эпизод, оценивается на уровне 3%. По другим источникам, в пересчете на общемировую популяцию эта доля возрастает до 4-6%.
Причины
Традиционным является дихотомическое деление психозов на эндогенные (вызванные внутренними изменениями и нарушениями в организме) и экзогенные (обусловленные или спровоцированные внешними факторами).
Симптоматика
Клиническая картина психозов может варьировать в значительной степени: в одних случаях доминирует психомоторное возбуждение, в других ступорозное угнетение психической деятельности; одни пациенты впадают в эйфорию, дурашливость, пуэрильность («детскость»), другие ведут себя агрессивно или, испытывая панический страх, стремятся спасти себя, людей, весь мир либо всю Вселенную; одни разговаривают чрезвычайно много, не всегда при этом нуждаясь в материальном собеседнике, с другими речевой контакт невозможен. Однако общим, наиболее универсальным признаком психоза является грубо искаженное, совершенно иррациональное отражение реальности (или какой-то ее части), а также собственной роли в этой реальности, что проявляется в поведенческих и аффективных реакциях, суждениях, эмоциях и т.д. К типичным нарушениям восприятия относятся галлюцинации различной модальности, содержания и направленности: зрительные, тактильные, вкусовые, обонятельные, слуховые; экстра- или интрапроективные (т.е. локализованные где-то во внешнем пространстве или «идущие изнутри», соотв.); угрожающие, величественные, нейтральные, омерзительные, комические, сюжетные, абстрактные, абсурдные и т.д. В большинстве случаев нарушается логико-семантический строй мышления, что проявляется отрывочными бредовыми идеями или формированием генерализованной бредовой системы, тематика которой может быть фактически любой (см., например, «Бред ревности»); к наиболее распространенным вариантам относится бред преследования, особого отношения, бытового ущерба, изобретательства, высокого происхождения, величия или самоуничижения, социального переустройства, «подстроенности» и предопределенности происходящих событий, открытости мыслей и наличия контролирующей чужой воли, борьбы высших сил и мн.др.
Следует повторить, что психотическая симптоматика необычайно вариативна, а механизмы развития нарушений в той или иной психической сфере – очень сложны. К настоящему времени в психиатрии выделено и описано множество синдромов (галлюцинаторно-параноидный, сенесто-ипохондрический, псевдодементный и т.д.), подробное описание которых выходит за рамки данного материала. Пресенильные и сенильные (возрастные) психозы имеют существенные этиопатогенетические, клинические, прогностические отличия от, скажем, послеоперационных и послеродовых психозов; спутанность или «сумеречность» сознания при эпилептическом психозе – от истерических «сумерек», и т.д.
В одних случаях психоз носит характер однократного острого эпизода, – таковы, например, реактивные психозы, которые редуцируются после прекращения или устранения психотравмирующей ситуации. В других – психоз выступает резидуальным, остаточным следствием длительного действия патогенетического фактора, даже если он больше не актуален (напр., алкогольный Корсаковский психоз). Приступообразное течение шизофрении характеризуется тем, что после каждого нового психотического эпизода (так называемого шуба) остаются необратимые специфические эмоционально-волевые и личностные изменения; при прогредиентном течении такие изменения нарастают более или менее постепенно.
Вообще, различают продуктивные и негативные симптомы (на профессиональном жаргоне, соответственно, «плюс-симптоматика» и «минус-симптоматика»). К продуктивным, в частности, относятся галлюцинаторные и бредовые феномены, к негативным – ослабление (вплоть до полного отсутствия) влечений и побуждений, воли, целенаправленности, мотивации (апатико-абулический синдром), деградация личности, оскудение эмоций, прогрессирующее когнитивное снижение (ослабление памяти, внимания, интеллекта).
Диагностика
В большинстве случаев, когда пациент в психотическом состоянии доставляется в стационар специализированной бригадой «Скорой помощи» (которую, в свою очередь, нередко приходится вызывать сотрудникам полиции), диагностика не представляет особого труда – особенно если доступны достоверные анамнестические сведения, архивные данные о предыдущих госпитализациях и т.п. Однако всегда врачом осуществляется клинико-психопатологическое исследование как в остром периоде (насколько это возможно), так и после купирования острой психотической симптоматики. Оценивается речь, уровень и логичность суждений, мимика, эмоциональный фон, отношение к ситуации и многие другие аспекты психического состояния пациента. Беседа с родственниками, коллегами или близкими друзьями иногда проясняет ключевые, решающие моменты, значимые для диагностики (например, характер поведения и высказываний больного в предшествующий период, употребление тех или иных психоактивных веществ, особенности динамики развития психоза и пр.).
Однако нельзя не отметить следующее. Наша психика, возможно, является наиболее сложным из всех известных человеку объектов и феноменов (по крайней мере, одним из сложнейших). Поэтому выявление, квалификация, объективная оценка психических нарушений и расстройств, – в том числе психотического уровня, – нередко требует значительных усилий, определенного времени и высокого профессионализма. Последнее подразумевает не только знания, опыт, эрудицию и постоянное саморазвитие, но и умение признать возникшие затруднения, – которые разрешаются коллегиальным обсуждением случая в отделении, общебольничным клиническим разбором, кафедральным консилиумом. В некоторых случаях необходимую или недостающую информацию приносит инструментальная диагностика (напр., признаки атрофии на МРТ, пароксизмальная готовность на ЭЭГ и пр.) и лабораторные анализы (напр., в случае инфекционных, соматогенных, токсических психозов).
Очень важным и информативным инструментом является психодиагностическое исследование, осуществляемое медицинским психологом с помощью особых вербальных и невербальных техник, проб, опросников и т.д. Заметим, что напрашивающееся в данном контексте слово «тесты» мы не употребляем умышленно: оно полностью дискредитировано и относится больше к салонным играм, журнальным развлечениям и онлайн-увеселениям на уровне гороскопов (вроде «Познай себя» или «Проверь совместимость»), что не имеет абсолютно ничего общего с профессиональной психодиагностикой, – наукой сложной, строгой, холодной, жестко регламентированной на международном уровне и отнюдь не столь романтичной, какой она чаще всего видится со стороны.
Лечение
Столь же жесткие требования и регуляторно-правовые нормы применяются в настоящее время к сфере медицинской этики, деонтологии и биоэтических прав пациента. В отношении лечения психотических больных и, вообще, лиц с психическими расстройствами во всем мире существует ряд трудноразрешимых проблем, которые, однако, постепенно преодолеваются в процессе поиска оптимальных форм оказания медицинской помощи. Так, на законодательном уровне предусмотрены и прописаны ситуации принудительной госпитализации, нормы определения степени вменяемости (это вообще судебная процедура, а не медицинская), установления инвалидности и опекунства, перевода в интернат, сроков, условий и режима стационарного лечения, правил ведения медицинской документации и т.д.
Следует подчеркнуть, что никаких «отделений для буйнопомешанных» (излюбленное место действия многочисленных анекдотов данной тематики) давным-давно не существует. Как правило, современное психиатрическое отделение разделено на санаторную и наблюдательную половину (в некоторых случаях купировать психоз приходится в отделении реанимации). Круглосуточное наблюдение младшим и средним медицинским персоналом осуществляется при наличии выраженного психомоторного возбуждения, суицидальных тенденций и иных психотических нарушений, когда существует реальный риск нанесения пациентом физического ущерба себе и окружающим. Однако и в этом случае психоз, как правило, прерывается достаточно быстро медикаментозными средствами.
Не говоря уже о средневековых цепях или тюремных казематах, но даже смирительные рубашки в настоящее время практически не применяются, – по крайней мере, за четверть века работы в крупной психиатрической клинике автору статьи так и не довелось хотя бы увидеть это средство стеснения (в случае крайней необходимости прибегают к т.н. вязочной рыхлой фиксации на койке).
Что такое эндогенные расстройства
Несмотря на достижения мировой психиатрии в области нейробиологии шизофрении и установление некоторых ключевых механизмов действия высокоактивных антипсихотических средств, причины и сущность этого заболевания остаются недостаточно изученными. Поэтому до сих пор не существует не только единой концепции этиологии и патогенеза шизофрении, но и представлений, которые бы разделяли все психиатрические школы.
Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они развивались в широком диапазоне — от психодинамических и антропологических до физиологических, анатомических и генетических аспектов. На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления были относительно изолированными. Более того, в трактовке природы психических нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставлялись другим (генетическим, анатомо-физиологическим). Развитие этих подходов основывалось на различных концепциях о сущности психического заболевания, в частности шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» рассматривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детском возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофренических психозов нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического не определило их примата в развитии шизофрении. Первичность и вторичность, а также соотношение психических и биологических факторов в патогенезе этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени.
Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и др.) оказались малоэффективными.
Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмиттерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.
Теории психогенеза на протяжении изучения шизофренических психозов не претерпели существенных изменений. В отличие от них биологические концепции в процессе своего развития преломлялись в новых вариантах в соответствии с уровнем не только психиатрических знаний, но и с достижениями смежных и особенно фундаментальных наук. На первый план выдвигались то аутоинтоксикационные теории, первоначальные варианты которых сейчас представляют только исторический интерес, то инфекционные или вирусные, то наследственные и др. концепции.
Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).
Значительно большие трудности представляет изучение соединений отражающих обмен дофамина в биологических жидкостях больных, поскольку разноречивость полученных результатов может быть обусловлена как гетерогенностью самой шизофрении, так и влиянием многочисленных факторов, действующих в организме больного.
Современный вариант дофаминовой гипотезы шизофрении отражает формирование представлений о возможности дисфункции дофаминергической системы и различиях в функциональном состоянии отдельных ее структур. Многие наблюдения свидетельствуют о сочетании снижения функции мезокортикального отдела дофаминергической системы с гиперфункцией ее мезолимбической части [ Davis К., 1991]. На ультраструктурном уровне показаны также разнонаправленность изменений синаптических образований в пределах одной структуры и наличие как дистрофических, так и компенсаторных изменений [Уранова НА., 1995].
Приведенные данные о взаимодействии антипсихотических средств с различными рецепторами нейрохимических систем мозга показывают, что дофаминовая гипотеза шизофрении не может рассматриваться изолированно и правильны предположения о существовании общей нейротрансмиттерной теории, в рамках которой возможны тесная связь и сопряженность изменений в отдельных системах, которые еще предстоит изучить. Тем не менее в настоящее время в этой области имеются гипотезы, которые обозначены как серотонинергическая, ГАМКергическая и другие.
Современные теории в отличие от предшествующих аутоинтоксикационных гипотез отражают изменения прежде всего на уровне мозга, т. е. являются рецепторно-нейрохимическими.
Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. на способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга, который является одним из забарьерных органов).
Сущность этой теории сводится к тому, что определяющая возникновение шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие при этом структурные изменения, будучи компенсированными в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать манифестации болезни, не прогрессируя. Особенность такой гипотезы дизонтогенеза состоит в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах и аномалиях развития, а может выступать лишь как незрелость клеточных систем или искажение их развития в виде последствий нарушения пролиферации и миграции клеток, изменения их ориентации, а также нарушения связи между отдельными клеточными популяциями, в том числе на уровне синаптических образований и рецепторов, т. е. межклеточных контактов. Эти нарушения, согласно рассматриваемой теории, могут приводить к образованию «ошибочных связей» в нервной системе.
Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровне лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики, т. е. манифестация болезни, происходит под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию функции соответствующих «несовершенных структур».
В настоящее время все большее распространение получает точка зрения, что выявляемая пренатальная патология может возникать не только под влиянием различных внешних факторов (вирусных инфекций, стрессов, акушерских осложнений), но и генетических, в частности в связи с дефектом генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи.
Теория нарушения развития мозга в настоящее время принимается во внимание и при рассмотрении основ предрасположенности к шизофрении и существования групп риска со всеми присущими им психологическими, нейрофизиологическими и поведенческими особенностями.
До настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи членов семей больных. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Большие надежды в связи с этим возлагаются на молекулярно-генетические исследования.
Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных ее формах. В этой области проводятся интенсивные исследования, среди которых в первую очередь должны быть рассмотрены подходы к взаимодействию генетических и внешнесредовых факторов.
Развитие новых методических подходов к изучению взаимодействия генетических и средовых факторов в этиологии эндогенных психозов создало возможность дифференцированной оценки их вклада. Как уже отмечалось, степень генетической детерминации ( h 2 ) эндогенных психозов достигает 74 %. Это означает, что различие между больными эндогенными психозами и здоровыми в 74 % определяется генотипическими факторами и в 26 % случаев — средовыми. В связи с этим большое значение приобретают структура и природа средовых факторов, способствующих развитию болезни. Эти вопросы можно решить путем компонентного разложения общей фенотипической дисперсии изучаемого признака [Гиндилис В. М., Шахматова-Павлова И. В., 1979].
Компонентное разложение фенотипической дисперсии признака (в дан ном случае психоза) — генетической с определением компоненты G и коэффициента наследуемости h 2 показало, что влияние генотипических факто-1 ров на развитие шизофрении оценивается величиной около 70 %; соответственно остальные 30 % должны быть отнесены к средовым факторам. При шизофрении основной вклад в генетическую компоненту общей дисперсии! определяется аддитивным взаимодействием генов ( G a =60 %). Однако нелинейные генотипические эффекты (доминирование и эпистаз) также значительны ( G d =27 %). Это может означать присутствие в системе генетической! детерминации таких психозов ряда «главных» генов. В средовой компоненте™ общей дисперсии основное значение имеют систематические (общесемейные) средовые факторы (Е с ), тогда как случайные средовые факторы ( E w ) определяют лишь 3 % различий между больными и здоровыми. Сходные соотношения, но с несколько большим удельным весом (вкладом) средовых факторов отмечаются при аффективных психозах.
Несмотря на то что ведущая роль наследственных детерминант в этиологии шизофрении очевидна и определяется большим коэффициентом наследуемости, выявление и идентификация систематических средовых факторов общесемейного характера также немаловажны. Определение этих факторов и понимание механизмов их взаимодействия с генотипом, предрасполагающим к развитию психоза, могут оказаться реальной основой для разработки профилактических мероприятий в соответствующем направлении. На заре клинической генетики Т. И. Юдин подчеркивал, что «изучение генетики шизофрении содействует пониманию течения болезни, но основной задачей и при генетическом изучении должно быть искание средовых факторов, выявляющих психоз. Только совместное изучение наследственности и среды может дать важные и правильные результаты. Этот методологический принцип, сформулированный Т. И. Юдиным более 40 лет назад, остается основой наших представлений об этиологии эндогенных психозов.
В связи с этим медико-генетическое консультирование становится ме- j тодом профилактики психических заболеваний. Выделение групп повышен- 5 ного риска по психозам на основе генетического анализа и результатов биологических исследований позволяет устранить влияние постоянных (систематических) средовых факторов и тем самым предотвратить манифестацию болезни. Особое внимание требуется в случаях с установленным двусторонним наследственным отягощением (в семьях обоих супругов есть накопление психических заболеваний).
Важными представляются также данные по антиципации (упреждению). Этот феномен состоит в том, что в семьях с наследственными болезнями они возникают у потомства раньше, чем в родительском поколении. И он в полной мере относится к шизофрении.
Гипотетическая олиголокусная модель наследования шизофрении позволяет интерпретировать антиципацию как проявление направленной гомозиготизации потомков в пределах 3—4 поколений вследствие ассортативных браков в популяции индивидов, предрасположенных к эндогенным психозам. Эта гипотеза хорошо согласуется с данными о корреляции между супругами по возрасту манифестации с уменьшением различий между значением этого признака в 3-м поколении для двух групп (с поздней и более
Ассортативные браки — объединение супругов по какому-либо общему признаку. Такими признаками бывают самые различные характеристики, как простые (рост), так и сложные (особенности поведения, интеллект и т. п.).
ранней манифестацией) родственников. Об этом же свидетельствует повышенная генотипическая близость родителей пробандов со своими сибсами. Предполагают, что в этом случае действует генетический популяционный механизм, который условно можно назвать «эффектом воронки». В 3—4 поколениях ассортативностъ браков (сама «воронка») приводит к тому, что потомство практически стремится к гомозиготности по соответствующим генетическим системам. Расчеты показывают, что процесс гомозиготизации захватывает небольшое число локусов. Эти представления нуждаются в дальнейшем экспериментальном подтверждении, т. е. в доказательстве существования ассортативности по генам, предрасполагающим к развитию эндогенных психозов среди родителей пробандов.
Все вышеизложенное позволило сделать вывод о том, что шизофрения относится к мультифакториальным полигенным заболеваниям, в связи с чем большие надежды возлагались на молекулярно-генетические исследования.
В психиатрии, несмотря на трудности, присущие мультифакториальным полигенным заболеваниям, проводятся интенсивные молекулярно-генетические исследования. К основным направлениям таких исследований относятся анализ сцепления молекулярных маркеров с предполагаемыми генами-кандидатами, анализ ассоциаций специфичных аллелей с заболеванием и поиск мутаций в генах, ответственных за возникновение патологии. Все они направлены на обнаружение гена или генов, ответственных за психическую патологию. В. Е. Голимбет и- соавт. (1997), проанализировавшие ситуацию в рассматриваемой области, отметили, что оснований говорить об определенных генах, связанных с возникновением шизофрении, нет.
Поиск «главного» гена, вызывающего шизофрению (или другой эндогенный психоз), представляет собой сложную задачу, ибо такой ген может быть выявлен путем анализа сцепления, а для этого потребуются исследования больших родословных с многими случаями заболевания. Кроме того, участки генома, являющиеся объектом поиска предполагаемых генов шизофрении, весьма многочисленны: они включают гены дофаминовых рецепторов, рецепторов ГАМК, серотонина, некоторых ферментов обмена катехоламинов, фактора роста нервов и др.
Наряду с поисками «главного», или «единого», гена при шизофрении не исключается возможность существования нескольких генов, имеющих отношение к развитию шизофрении. При этом допускается два варианта: каждый из генов вносит частичный вклад в развитие заболевания или отдельные гены участвуют в развитии различных клинических вариантов болезни. В последнем случае это соответствовало бы представлениям о клинической гетерогенности шизофрении и существовании группы заболеваний, объединяемых понятием «шизофрения».
Молекулярно-генетические исследования позволили установить и некоторые новые факты, представляющие интерес для клинической шизофрении. Так, оказалось, что вышеупоминавшийся феномен антиципации может быть выражением генетического эффекта, получившего название «динамической мутации» (удлинение тринуклеотидных повторов в гене с соответствующим усилением патологического действия кодируемого геном продукта). Пока это установлено только для ряда неврологических заболеваний, но предполагают, что динамические мутации могут влиять и на развитие шизофрении.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что молекулярно-генетические исследования в ближайшее время могут привести к установлению новых существенных фактов о природе наследования шизофрении.