Что такое эктопия пищевода

Безобидная «заплатка» – гетеротопия слизистой желудка

Гетеротопия слизистой желудка теории возникновения

Наличие гетеротопической слизистой оболочки желудка как аберрантного эпителия желудка в проксимальном отделе пищеводе впервые было описано в 1805 г. Schmidt при аутопсии. О других зонах гетеротопии слизистой оболочки желудка были сообщения с расположением их в 12- перстной кишке, тонкой кишке, пузырном протоке, желчном пузыре, прямой кишке и анусе. Гетеротопия слизистой желудка в пищеводе в иностранной литературе часто обозначается образно «inlet patch» (заплатка в устье) и чаще всего встречается в заперстневидной области (посткрикоидной части) пищевода на уровне или чуть ниже верхнего сфинктера пищевода. Эктопическая слизистая оболочка также может быть найдена в других частях, включая дистальную часть пищевода. Существуют три теории происхождения гетеротопии, включающие врожденное происхождение, метапластическую трансформацию и разрыв кист желез пищевода. В литературе общепризнано происхождение очагов гетеротопии как врожденная аномалия. С момента развития пищевода на 24-й неделе беременности плоскоклеточная выстилка замещает цилиндрическую выстилку начиная со середины пищевода в обоих направлениях, и это объясняет расположение очагов слизистой оболочки желудочного типа в непосредственной близости от устья пищевода. Предполагают, что эндодермальные клетки первичной кишки обладают способностью на всем протяжении гастроинтестинального тракта дифференцироваться и подвергаться гиперплазии или физическому перемещению эпителия желудка неизвестным науке образом. Другая теория – это приобретенная теория, которая зависит от хронической кислотной травмы, наблюдаемой при пищеводе Барретта. Эта проблема ответственна за трансформацию плоскоклеточной выстилки пищевода в цилиндроклеточную. Другая менее распространенная теория предполагает разрыв ретенционных кист желез проксимального пищевода.

Распространенность гетеротопии слизистой желудка

Распространенность гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода обычно колеблется от 0,1 до 14,5 % по сообщениям, но таковая по данным аутопсии составила до 70%. Расхождение между ретроспективными и перспективными исследованиями является четким свидетельством того, что ретроспективные данные включают эндоскопию, в которые очаги гетеротопии часто игнорировались или пропускались. Относительно высокая распространенность очагов гетеротопий в некоторых исследованиях по сравнению с другими может быть объяснена особым интересом некоторых эндоскопистов, которые намеренно ищут эти изменения. Несмотря на то, что данное состояние в основном протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время оценки других желудочно-кишечных жалоб, в редких случаях пациенты описывают боль и дисфагию. Ощущение комка в горле, хрипота, одинофагия, дисфагия или ожог ротоглотки (при регургитации) могут быть симптомами, которые возникают в 6,2-20% случаев. Эти симптомы обычно относятся к выбросу кислоты, которая продуцируется очагом гетеротопии слизистой желудка. Удалось проследить на почти 0,5 млн. случаях, что дисфагия или одинфагия, регургитация и ком в горле были значительно более распространены у пациентов с очагами гетеротопии в области шейного отдела пищевода. Сообщается, что большинство симптомов были легкими.

Диагностика гетеротопии слизистой желудка

Трудно обнаружить гетеротопическую слизистую оболочку желудка во время плановой эндоскопии. Эндоскопист должен знать об этом поражении, находящегося в районе верхнего сфинктера пищевода. Не было никакой корреляции обнаружения очагов с использованием седации. При эндоскопии поражение проявляется пятном чаще всего на боковых или задних стенках в нескольких сантиметрах дистальнее верхнего пищеводного сфинктера «лососевого» цвета, круглой или овальной формы с плоской, слегка приподнятой или вдавленной поверхностью и может иметь приподнятые края. Поражение будет чаще обнаруживаться при медленном вытаскивании эндоскопа через область верхнего сфинктера пищевода. Сокращения верхнего сфинктера пищевода во время эндоскопии затрудняют осмотр и биопсию этой области. Очаги распознаются на расстоянии от 16 до 21 см от резцов. Окончательный диагноз гетеротопии слизистой желудка подтверждается с помощью биопсии. В исследованных биоптатах наиболее частым гистологическим типом является кислотопродуцирующий или кардиальный тип слизистой оболочки желудка, за ними следует слизистая антрального и смешанного типа желудка. Биопсии из малых очагов гетеротопии чаще содержат слизистую оболочку кардиального типа, в то время как биопсия из более крупных очагов чаще состояла из слизистой оболочки тела. На границе между цилиндрическим эпителием и плоскоклеточного покрытия пищевода преобладающим типом цилиндрического эпителия был кардиальный. В непосредственной близости от границы гетеротопии в пределах плоского эпителия часто наблюдаются желтые пятна. Они содержат фокусы цилиндрического эпителия, расположенного под плоским эпителием пищевода, определяемые некоторыми патологами как собственно пищеводные железы. Примечательно, что эти желтые пятна похожи на эпителий, прилегающий к зубчатой линии пищеводно-желудочного перехода. Известно, что подслизистые железы пищевода сгруппированы на обоих концах пищевода. Убедительная, хотя и недоказанная концепция заключается в том, что такие очаги представляют собой предшественник цилиндрической метаплазии пищевода. Согласно этой концепции, внутриэпителиальные кисты разрываются и обнажаются на поверхность для построения цилиндрической метаплазии.

Интересная статистика

Takeji с соавт. сообщили, что эктопическая слизистая оболочка желудка в пищеводе встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Существует незначительная тенденция к более высокой распространенности очагов гетеротопии в возрасте между 50 и 70 лет по сравнению с молодым и пожилым возрастом. По литературным данным чаще обнаруживается один очаг, но может быть и несколько очагов в непосредственной близости от других.

Клиническое значение очагов гетеротопии в основном связано с кислотными осложнениями и новообразованиями. Воспалительные и патологические изменения как атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и карцинома, даже ангиодисплазия были обнаружены в этих поражениях. Стриктура, эрозия, изъязвление, кровотечение, кистозная дилатация желез, фиброз, кишечная метаплазия, мембрана, перфорация, трахеоэзофагеальный свищ и полипы описаны в литературе как осложнения гетеротопической слизистой оболочки желудка. Сообщалось о кишечной метаплазии, ассоциированной с возникновением аденокарциномы в очаге гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода. Alagozlu и соавт. оценили частоту малигнизации очагов гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода от 0 до 1,56%. Более пятидесяти случаев аденокарциномы, возникших в результате гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода были зарегистрированы в период с 1950 по 2016 год. Тем не менее, нет долгосрочных данных о риске неоплазии, возникающей из кишечной метаплазии в очаге гетеротопии.

Взаимосвязь с другими заболеваниями

Взаимосвязь гликогенного акантоза и гетеротопии пока не определена. Гликогенный акантоз – это небольшие дискретные возвышения в слизистой оболочке пищевода. Известно, что гликогенный акантоз является распространенным заболеванием, его частота составляет 3,5%, и может быть связан с рефлюксным эзофагитом.

Эктопическая слизистая оболочка желудка является идеальным местом для колонизации хеликобактера с позитивным его обнаружением до 86%, если HP представлен в желудке. Хотя роль НР в очагах гетеротопии остается неясной, тем не менее определено, что хеликобактер может вызывать гистологические изменения подобные таковым в слизистой оболочке желудка.

Взаимосвязь гетеротопической слизистой оболочкой желудка и пищеводом Барретта

Взаимосвязь между гетеротопической слизистой оболочкой желудка и пищеводом Барретта остается противоречивой. Имеются также сообщения о том, что гетеротопия связана с повышенным риском для пищевода Барретта. Пищевод Барретта является приобретенным предраковым поражением, а происхождение клеток, вероятно, затрагивает мультипотентные стволовые клетки. По некоторым отчетам почти у половины всех пациентов с очагами гетеротопии параллельно имеется и пищевод Барретта. Хотя распространенность очагово гетеротопии была выше у пациентов с доминирующими симптомами рефлюкса, грыжей пищевода, рефлюкс- эзофагита или пищевода Барретта, чем у пациентов без этих состояний, эти отношения не были статистически значимыми. Значимой была только более высокая распространенность очагов гетеротопии у пациентов с цилиндрически высланным пищеводом (CLE) длиной не менее 0,5 см и любым цилиндрическим эпителием по гистологии (р = 0,02, коэффициент шансов 2,1). Не было существенной корреляции между степенью рефлюкс-эзофагита и наличием очагов гетеротопии, ни между длиной CLE и наличием гетеротопии, ни между длиной CLE и максимального диаметр очагов гетеротопии.

В разных рекомендациях существуют противоречивые определения в отношении гистопатологической верификации пищевода Барретта. Некоторые рекомендации рассматривают наличие кишечной метаплазии как обязательное, тогда как другие требуют только цилиндроклеточного эпителия. Показано, что слизистая оболочка кардиального типа в нижнем отделе пищевода является приобретенным типом слизистой и, вероятно, является предшественником метаплазии кишечника и аденокарциномы. Поэтому следует учесть случаи с эндоскопически обнаруженной выстилкой цилиндроклеточным эпителием в нижнем отделе пищевода (CLE), в которых при гистологической оценке была выявлена только слизистая оболочка кардиального типа, но не метаплазия кишечника. Вот только для этой категории CLE существовала значительная связь с очагами гетеротопии.

Руководство по надзору

К сожалению, из-за низкой заболеваемости и отсутствия информации о прогнозах в настоящее время не выработано консенсусного руководства по надзору за гетеротопиями желудка в шейном отделе пищевода. Случайная идентификация гетеротопии не требует дополнительного специфического лечения, если отсутствуют значительные респираторные симптомы. Эти симптомы следует выявлять путем прямого опроса, если пациент их не сообщает сам. Эти повреждения должны быть оценены гистологическими исследованиями для выявления неожиданных находок или злокачественных новообразований. Никаких предложений по лечению бессимптомных очагов гетеротопии не существует. Облегчение при наличии симптомов приносят ИПП. Вообще считается, что осложнения очагов гетеротопий, такие как стриктуры и мембраны, проводится с помощью повторных дилатаций. Эндоскопическая слизистая резекция (в оригинале – ectomia), абляция и хирургическая резекция показаны для лечения, так же как и попытка радикальной хирургии для успешного лечения дисплазии или злокачественных поражений в очагах гетеротопий слизистой желудка в шейном отделе пищевода.

Очаги гетеротопии следует искать и, если они присутствуют, упоминать в эндоскопических отчетах об этом. Очаг гетеротопии может привести к развитию доброкачественного или злокачественного последствия, хотя и очень редко. Недавние сообщения о случаях аденокарциномы в очаге гетеротопии включают случаи с небольшими и плоскими поражениями. Кроме того, очаги гетеротопии следует отличать от ранней плоскоклеточной неоплазии пищевода, которая также проявляется плоским поражением красного цвета. Высокая распространенность гетеротопии в шейном отделе пищевода по отношению к ограниченному числу опубликованных случаев аденокарциномы, происходящих из них, ставит под сомнение рекомендацию некоторых экспертов относительно получения биопсий для гистопатологии из любого очага гетеротопии. Кроме того, взятие биопсии в проксимальном пищеводе часто провоцирует рвоту или кашель, что делает ее неудобным или даже рискованным подходом. Однако любая нерегулярность слизистой поверхности очага гетеротопии, выявленная при эндоскопическом исследовании, должна побуждать к проведению целенаправленной биопсии.

Источники:
1. Ulrich Peitz, Michael Vieth, Matthias Evert et al. The prevalence of gastric heterotopia of the proximal esophagus is underestimated, but preneoplasia is rare – correlation with Barrett’s esophagus, ВМС Gastroenterology, 2017; 17:87

2.Gurol SAHIN, Gokhan ADAS, Bora KOC et al. Is Cervical Inlet Patch Important Clinical Problem? Int J Biomed Sci. 2014 Jun; 10(2): 129–135.

Источник

Можно ли вылечить Пищевод Барретта? (Выпуск 4)

Пищевод Барретта определяется как замещение слизистой пищевода слизистой желудочного типа (цилиндроклеточной метаплазии) с наличием среди нее очагов кишечных клеток (кишечной метаплазии).

Вопрос века

Если развитие цилиндроклеточной метаплазии уже состоялось, можно ли на фоне лечения добиться, чтобы на этом месте образовался нормальный эпителий пищевода? Решению вопроса о том, можно ли вылечить пищевод Барретта было посвящено множество исследований и, к сожалению, на сегодня ни медикаментозное, ни хирургическое лечение обеспечить этого с доказательной достоверностью не могут. В ряде исследований отмечено о появлении даже островков нового эпителия пищевода, но неполное его восстановление. Некоторые авторы сообщали о полной регрессии цилиндроклеточной метаплазии, но только у 2 пациентов из 190 наблюдавшихся.

Можно ли вылечить пищевод Барретта разрушением очагов болезни?

Перспективным и современным методом лечения пищевода Барретта рассматривается в настоящее время различные формы абляции (разрушение очагов пищевода Барретта различными методами). К этим методам прибегают только при прогрессировании пищевода Барретта, т.е. обнаружении на фоне цилиндроклеточной метаплазии, кишечной метаплазии в сочетании с дисплазией.

Также следует отметить, что данные процедуры делаются под контролем зрения человека, не на микроскопическом уровне. Возникает пресловутый «человеческий фактор», когда невозможно точно и повсеместно определить все очаги поражения. Описаны не единичные случаи остаточных микроскопических очагов пищевода Барретта, которые не были разрушены. Поверх этих очагов образовывался новый эпителий пищевода, а под ним из неразрушенных остатков пищевода Барретта продолжал развиваться процесс, который при последующей эндоскопии никак не определялся.

Можно ли вылечить пищевод Барретта изменением мировозрения?

Нужно помнить, что развитие пищевода Барретта – это своеобразный защитный механизм организма от агрессии кислотой и желчью. К этому агрессивному воздействию клетки слизистой пищевода не адаптированы, вот и образуются в этом месте такие клетки (клетки желудка и кишки), которые привычны к кислоте и/или желчи. Поэтому, чтобы вылечить данное состояние, необходимо не только прием лекарственных препаратов для ликвидации уже приобретенных изменений, но и глубоко изменение образа жизни и, если хотите, мировозрения.

Поэтому, отвечая на этот вопрос, сегодня с уверенностью можно сказать: медицине пока это не подвластно. При подозрении и обнаружении пищевода Барретта необходимо проводить пожизненную медикаментозную терапию с оптимальным сочетанием хирургических вмешательств, и при возникновении диспластических процессов в слизистой пищевода Барретт прибегать к из разрушению, т.е абляции.

Источник

Что такое эктопия пищевода

Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства

Случайный выбор

данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже

Случайный выбор

Обратная связь
Напишите нам

Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Enter the password to open this PDF file:

Полный текст статьи:

Вашему внимаю предлагаем пока 3 статьи по этой тематике.

ГЕТЕРОТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА В ПИЩЕВОД

Введение
Гетеротопия (от греч. Heteros — иной и topos — место), атипичная локализация тканей
или частей органов, т.е. наличие их на необычном для них месте (Virchow R.). Примером
гетеротопии может служить выявление слизистой желудка в пищеводе, элементов под-
желудочной железы — в желудке и кишечнике, серой субстанции коры головного мозга —
в белом веществе его и т. д. М. Borst с соавт. считают, что гетеротопия является резуль-
татом повреждений или изменений дифференцировки тканей на ранних стадиях разви-
тия, но не следствием превращения одной ткани в другую (метаплазия) после оконча-
тельного формирования организма. Гетеротопия возникает вследствие миграции клеток
из одного зародышевого листка в другой, смещения клеток в пределах данного зароды-
шевого листка или вторичного смещения органов. Эктопия (от греч. ektopos — смещен-
ный), смещение органа в соседние полости тела или наружу при врождённом дефекте
(порок развития) или травматическом повреждении стенок полости, врожденное или
приобретенное смещение органа или ткани в необычное место. В литературе гетерото-
пию и эктопию часто объединяют в понятие дистопия.
Эктопированная (гетеротопированная) слизистая оболочка желудка (СОЖ) может
встречаться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Состояние, при котором она
локализуется в верхней части пищевода называется “гетеротопия слизистой оболочки
желудка в пищевод” (“inlet patch”, “ectopic/heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus”).
В 1897 г. патолог Shaffer J. сообщил о случаях наличия в проксимальном отделе пище-
вода желез, содержащих париетальные клетки, расположенных над мышечной пластикой
[5]. Частота гетеротопии СОЖ в пищевод, выявленной на аутопсии, по данным литерату-
ры, составила от 0,7 до 70% [4, 5, 10, 12]. Частота эндоскопически идентифицированной
гетеротопии СОЖ в верхнюю часть пищевода колеблется, по данным литературы,
от 0,1 до 10% [1, 2, 5, 10, 12]. Variend S., Howat A.J. (1988) провели проспективный анализ
слизистой пищевода 300 умерших по разным причинам детей в возрасте от 0 до 14 лет;
желудочная гетеротопия была выявлена в 21% случаев [11]. По мнению Williams S.M. [12],
данная патология встречается чаще, чем считается. Расхождение между частотой эктопии
по данным аутопсии и эндоскопии может объясняться, по мнению ряда авторов тем, что
с возрастом поражение может регрессировать [10].
По данным большинства исследователей, частота этой патологии не зависит от пола
и возраста пациентов [5], хотя по данным H.Takeji с соавт. эта патология чаще встреча-
ется у мужчин[10].

Этиология

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Собственные данные

Заключение

Таким образом, зачастую бессимптомное течение гетеротопий СОЖ, редкость находок,
технические трудности исследования области верхнего пищеводного сфинктера объяс-
няют незнание этой патологии большинством гастроэнтерологов и эндоскопистов.
Тщательное эндоскопическое исследование верхней части пищевода с целенаправ-
ленным поиском эктопированной желудочной слизистой оправдано и показано у паци-
ентов с симптомами верхней эзофагеальной дисфагии (чувство жжения, комка в горле,
нарушение глотания, одинофагия и т.д.) и может способствовать улучшению диагности-
ки этого состояния.
Литература
1. Забродский А.Н. (2003) Гастроинтестинальная эндоскопия у детей. (Москва). “Медицина”. 288 с.
2. Alagozlu H., Ergun M., Cindoruk M. (2007) The rare presentations of a large polyp and an esophageal car-
cinoma in heterotopic gastric mucosa: a case series. Journal of medical case reports. 1: 127
3. Behrens C., Yen P.P.W. (2011) Esophageal inlet path. Radiology research and practice. Article ID: 460890
4. Boyer J. (2000) High-grade dysplasia in heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus after radiother-
apy: successful eradication 2 years after endoscopic treatment by argon plasma coagulation. Unusual cases
and technical notes. 12
5. Jacobs E., Dehou M.F. (1997) Heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus: a prospective study of 33
cases and review of literature. 29: 710-715
6. Komori S., Osada S., Tanaka Y. (2010) A case of esophageal adenocarcinoma arising from the ectopic gastric
mucosa in the thoracic esophagus. Rare tumors. 2: 5
7. Meining A., Bajbouj M., Preeg M. (2006) Argon plasma ablation of gastric inlet patches in the cervical es-
ophagus may alleviate globus sensation: a pilot trial. Endoscopy. 38: 566-570
8. Patchett S. (2002) Symptomatic ulceration of an acid-producing oesophageal inlet patch colonized by Heli-
cobacter pylori. Endoscopy. 34: 514
9. Rosztoczy A., Nemeth I., Dulic S. (2008) The establishment of the esophageal function in patients with
cervical inlet path. Z.Gastroenterol. 46: 86
10. Takeji H., Ueno J., Nishitani H. (1995) Ectopic gastric mucosa in the upper esophagus: prevalence and
radiologic findings. American J. radiology. 164: 901-904
11. Variend S., Howat A.J. (1988) Upper oesophageal gastric heterotopia: a prospective necropsy study in chil-
dren. J.Clin. Pathol. 41: 742-745
12. Williams S.M., May C., Krause D.W. (1987) Symptomatic congenital ectopic gastric mucosa in the upper
esophagus American J. radiology. 148: 147-148

Esophageal Inlet Patch

C. Behrens1 and Peggy P. W. Yen2

1Radiology Residency Program, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada V6T 1Z4
2Radiology Residency Program, Dalhousie University, Halifax, NS, Canada B3H 4R2

Received 7 November 2010; Accepted 31 January 2011

Academic Editor: Sotirios Bisdas

Copyright © 2011 C. Behrens and Peggy P. W. Yen. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Abstract

An inlet patch is a congenital anomaly consisting of ectopic gastric mucosa at or just distal to the upper esophageal sphincter. Most inlet patches are largely asymptomatic, but in problematic cases complications related to acid secretion such as esophagitis, ulcer, web and stricture may occur. The diagnosis of inlet patch is strongly suggested on barium swallow where the most common pattern consists of two small indentations on the wall of the esophagus. The diagnosis of inlet patch is confirmed via endoscopy with biopsy. At endoscopy, the lesion appears salmon-coloured and velvety and is easily distinguished from the normal grey-white squamous epithelium of the esophagus. The prominent margins correlate with the radiological findings of indentations and rim-like shadows on barium swallow. Histopathology provides the definitive diagnosis by demonstrating gastric mucosa adjacent to normal esophageal mucosa. No treatment is required for asymptomatic inlet patches. Symptomatic cases are treated with proton pump inhibitors to relieve symptoms related to acid secretion. Strictures and webs are treated with serial dilatation and should be biopsied to rule out malignancy.
1. Clinical Presentation

A 65-year-old male was referred to radiology for a barium meal study with complaints of high dysphagia for solids with occasional choking and regurgitation. Chest radiography and electrocardiogram examinations were normal. The barium study was performed with rapid sequence filming of the pharynx during swallowing at 6 frames per second in anteroposterior (AP) and lateral projections. Because of the characteristic radiological findings, endoscopy was arranged the following day to confirm the diagnosis.
2. Diagnosis

Esophageal inlet patch (also called cervical inlet patch, ectopic or heterotopic gastric mucosa of the upper esophagus).
3. Radiologic Findings

The barium swallow in the AP view taken at full cervical distension demonstrated two indentations in the barium column on the right (Figure 1, arrows) above the thoracic inlet. In between these indentations the barium column is bulging slightly outwards. These findings are characteristic of an esophageal inlet patch [1, 2]. On the lateral view, there is slight narrowing of the barium column at the thoracic inlet (Figure 2, arrow). The narrowing represents an esophageal stricture that is likely secondary to acid secretion by the inlet patch and is contributing to the patient’s dysphagia.
460890.fig.001
Figure 1: AP view of barium swallow showing two indentations (arrows) above the thoracic inlet and a slight lateral bulge of the esophageal lumen between the indentations.
460890.fig.002
Figure 2: Lateral view of barium swallow showing a mild narrowing of the esophageal lumen (arrow) at the level of the thoracic inlet.
4. Discussion

Ectopic gastric mucosa can occur anywhere along the gastrointestinal (GI) tract. When it occurs in the upper esophagus, it is called “inlet patch” because of its location at or just distal to the upper esophageal sphincter. The inlet patch is considered a congenital anomaly found in 10% of the population with careful searching at endoscopy [3] but it is often overlooked by endoscopists and radiologists and studies frequently report a prevalence between 0.1 and 3% [1, 4–6]. Inlet patches are believed to be due to incomplete transformation from columnar to squamous epithelium during embryonic development [5]. Squamous transformation starts in the mid-esophagus and extends bidirectionally and incomplete terminal transformation at the proximal esophagus accounts for the postcricoid location of inlet patches [7]. Most inlet patches are solitary and extend longitudinally, affecting only part of the circumference, but some are annular and multiple lesions are not uncommon [1, 3, 5].

Most inlet patches are largely asymptomatic, but in problematic cases complications related to acid secretion such as esophagitis, ulcer, web, and stricture may produce symptoms such as chest and throat pain, dysphagia, globus sensation, and shortness of breath [6–8]. The size of the patch is related with dysphagia severity, possibly as a function of increased acid secretion [9]. In some cases of inlet patch ulcer, serious and life-threatening sequelae such as hemorrhage, perforation, and tracheoesophageal fistula may occur [6]. Amongst those with concurrent inlet patch and gastric H. pylori, 73% will have an infected inlet patch [6] which may exacerbate complications and related symptoms. Chronic cough and hoarseness have been reported in association with inlet patches, presumably due to acid irritation of the airways and vocal cords [6, 10]. Adenocarcinoma may arise in the ectopic gastric mucosa but this is rare and is considered sporadic. In contrast to Barrett’s esophagus there is no increased risk for adenocarcinoma associated with inlet patches as they are not metaplastic [6].

The diagnosis of inlet patch is strongly suggested by characteristic findings on barium swallow [1, 2]. The lesions are most evident when the cervical esophagus is at maximum distension following the opening of the upper esophageal sphincter. Characteristic findings are discussed in [1, 2]. The most common pattern consists of two small indentations on the wall of the esophagus. Alternatively the indentations may be more prominent with an intervening bulge away from the esophageal lumen, as was noted in the images of the case presented here or there may be only a single indentation. Other possible findings reflect the prominent border of the inlet patch and include rim-like shadows and irregular outlines.

The diagnosis of inlet patch is confirmed via endoscopy with biopsy. The lesion will be seen more often by endoscopists whose custom is to withdraw the scope very slowly through the upper sphincter in order to inspect the arytenoids and vocal cords. At endoscopy, the lesion appears salmon-coloured and velvety and is easily distinguished from the normal grey-white squamous epithelium of the esophagus (Figure 3) [3, 6]. Inlet patches range from 0.2 to 5 cm and can be round or oval with a flat, slightly raised, or depressed surface and may have heaped margins most often on the lateral or posterior surfaces [3, 11]. The prominent margins correlate with the radiological findings of indentations and rim-like shadows on barium swallow. Histopathology provides the definitive diagnosis by demonstrating gastric mucosa adjacent to normal esophageal mucosa (Figure 4). Histopathological studies have demonstrated that oxyntic mucosa (gastric body-like with acid-secreting parietal cells) is the most common histologic subtype of esophageal ectopic gastric mucosa but cardiac, antral, and mixed types also occur [3, 4, 7].
460890.fig.003
Figure 3: Endoscopic appearance of an annular inlet patch from a different patient. The ectopic gastric mucosa is salmon-coloured and velvety and is easily distinguished from the normal grey-white esophageal epithelium. The raised border of the lesion corresponds to the radiological findings of esophageal indentations. Image reprinted with permission from Medscape.com, 2009. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/405480.
460890.fig.004
Figure 4: Histology of a portion of an inlet patch from a different patient showing gastric mucosa adjacent to normal esophageal mucosa with stratified squamous epithelium (top left). The gastric mucosa shown here is antral-type as there are no oxyntic (acid-secreting parietal cell) glands.

A treatment strategy based on symptoms and underlying pathology is outlined in [6]. There is no treatment required for asymptomatic inlet patches. Affected individuals who are symptomatic may find relief with the use of proton pump inhibitors. Strictures and webs are treated with serial dilatation [4, 6] but should include biopsy to rule out malignancy [6]. Ablation of inlet patches has been shown to relieve globus [10] and has been used to successfully treat inlet patch dysplasia although its routine use in this context has not been determined [6].

As there was no evidence of mechanical obstruction, the cause of our patient’s symptoms were thought to be secondary to esophageal irritation from acid-secretion. He responded well to treatment with a proton pump inhibitor.

Inlet patch of gastric mucosa in upper esophagus causing chronic cough and vocal cord dysfunction.

Silvers WS, et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006.
Authors
Silvers WS1, Levine JS, Poole JA, Naar E, Weber RW.
Author information

1Allergy, Asthma, & Immunology Clinic of Colorado, Englewood, Colorado 80111, USA. skiersnoz@silversmd.com

Ann Allergy Asthma Immunol. 2006 Jan;96(1):112-5.
Abstract

BACKGROUND: An inlet patch of gastric mucosa in the upper esophagus is usually an incidental, congenital finding found during upper gastrointestinal tract endoscopy. Although it has been reported to cause dysphagia, strictures, adenocarcinoma, and webs, it has never been associated with cough and vocal cord dysfunction.

OBJECTIVE: To report the first case of a patient with an inlet patch of gastric mucosa in the upper esophagus as the cause of a particularly troublesome, chronic cough that was initially missed on 2 upper endoscopies.

METHODS: The patient is a 50-year-old man with a 7-year history of chronic cough associated with hoarseness, shortness of breath, and globus sensation. For diagnostic evaluation, pulmonary function tests, chest computed tomography, rhinolaryngoscopy, upper gastrointestinal tract endoscopy, and histologic examinations were performed.

RESULTS: A multidisciplinary approach revealed several possible causes for the chronic cough, including vocal cord dysfunction, postnasal drip syndrome, allergic rhinitis, and mild gastroesophageal reflux disease that was only partially responsive to therapy. The results of 2 initial upper gastrointestinal tract endoscopies were interpreted as normal. A third endoscopy detected an inlet patch of gastric mucosa in the upper esophagus. Treatment with a high-dose histamine type 2 receptor antagonist and a proton pump inhibitor alleviated the patient’s symptoms.

Источник