что делать при химическом ожоге легких
Хронический и острый бронхит: чем опасна болезнь и как её лечить
Бронхит – это патологическое состояние, при котором развивается воспаление бронхов. В свою очередь, бронхи – это пути, которые проводят воздух от трахеи к тканям легких, согревают воздушный поток, увлажняют и очищают его. Находятся они в нижней части трахеи и представляют собой две крупных ветви.
Болезнь вызывает воспаление слизистой оболочки или всей толщи бронхиальных стенок. Начинается чрезмерное выделение слизи, затрудняется дыхание. Организм пытается самостоятельно вывести лишнюю слизь, поэтому появляется сильный мучительный кашель. Патология может переходить из кратковременной острой в продолжительную хроническую форму, поэтому требует комплексного незамедлительного лечения.
Острый бронхит
Развивается в подавляющем большинстве случаев и представляет собой распространенное осложнение острой респираторной инфекции. Зачастую диагностируется у детей, так как они более восприимчивы к подобным инфекциям.
При остром поражении бронхов происходит размножение условно-патогенной микрофлоры. Слизистая меняет свою структуру, развивается поражение верхних слоев и стенок бронхов. Формируется отек слизистой, эпителиальные клетки отторгаются организмом, появляются инфильтраты на подслизистом слое. Процессы сопровождаются тяжелым продолжительным кашлем, который может сохраняться даже после излечения пациента.
Острая форма лечится в течение 3-4 недель. На протяжении этого времени восстанавливается структура и функции бронхов. При правильной и своевременной терапии прогноз благоприятный.
Хронический бронхит
При хроническом бронхите кашель с выделением мокроты наблюдается на протяжении не менее двух лет в течение трех месяцев ежегодно. При этом важно исключить наличие других причин кашля.
Такая форма чаще возникает у взрослых, так как формируется только при длительном раздражении бронхов. Причиной раздражения может быть не только многократно перенесенное острое заболевание, но и сигаретный дым, газы, пыль, химические испарения и прочие отрицательные факторы.
Продолжительное воздействие на слизистую бронхов неблагоприятных факторов вызывает изменения в слизистой, постепенное повышение выделения мокроты. Существенно снижается способность бронхов проводить воздух, а вентиляция легких нарушается.
Формы хронического бронхита
В зависимости от характера воспалительных процессов выделяют:
С учетом наличия нарушения проходимости (обструкции) дыхательных путей бронхит может быть:
По причинам развития болезни выделяют:
Причины заболевания
При острой и хронической формах причины развития патологического состояния бронхов несколько отличаются.
Острый бронхит в 90% случаев формируется в результате попадания в организм вирусной инфекции: гриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального, коревого или коклюшного вируса, а также прочих возбудителей. Реже болезнь становится результатом бактериального поражения стафилококком, стрептококком, пневмококком и др.
Среди прочих факторов, которые способствуют развитию острой формы болезни:
При хронической форме основной причиной развития признано курение. У курильщиков болезнь диагностируют в 2-5 раз чаще, чем у некурящих людей. Табачный дым наносит вред как при активном, так и при пассивном курении.
Среди прочих предпосылок развития хронической формы – повторно перенесенные и частые острые бронхиты, ОРВИ, пневмонии, болезни носоглотки. Инфекционная составляющая в таких условиях усугубляет уже имеющееся поражение бронхов.
Симптомы бронхита
Признаки патологии отличаются в зависимости от острой или хронической формы течения болезни:
Осложнения
Острый бронхит может провоцировать осложнение в виде бронхопневмонии – инфекционно-воспалительного процесса, который поражает легкие, вызывает лихорадку, сухой кашель, общую слабость.
Бесконтрольное прогрессирование хронического заболевания приводит к регулярным острым пневмониям и со временем переходит в обструктивную болезнь легких. При этом сужается просвет и отекает слизистая дыхательных путей, частично разрушаются легочные ткани.
Хронический бронхит также может стать причиной развития легочной гипертензии, сердечно-легочной недостаточности, эмфиземы легких, бронхоэктатичской болезни, пневмонии и ряда других опасных заболеваний.
Когда стоит обратиться к врачу
Крайне важно не пускать болезнь на самотек. К врачу нужно обращаться при появлении первых симптомов возможного бронхиального поражения: кашля, повышенной температуры, недомогания. Врач проведет диагностику, укажет, как и чем лечить бронхит и кашель, а дальнейшая терапия пройдет в домашних условиях под контролем доктора. В большинстве случаев патология не требует госпитализации.
Бесконтрольное течение острой болезни в большинстве случаев приводит к усугублению симптоматики, повторному развитию заболевания, переходу в хроническую болезнь и формированию осложнений.
Чтобы определить болезнь и изучить степень поражения бронхов, необходима комплексная диагностика пациента и изучение клинической картины. Этим занимается терапевт или педиатр, который назначает необходимые для диагностики обследования. При необходимости он направляет пациента на консультации к пульмонологу и другим смежным специалистам.
Если по результатам опроса и осмотра у врача появились подозрения на бронхит или другие схожие болезни, назначаются дополнительные обследования:
Среди возможных дополнительных исследований: эхокардиография, электрокардиография, бронхография и др.
Лечение
Терапия бронхита носит комплексный характер, так как преследует цель избавить организм от инфекции, восстановить проходимость бронхов, устранить усугубляющие болезнь факторы.
В первые дни острой фазы необходимо придерживаться постельного режима, много пить, соблюдать молочно-растительную диету. Крайне важно отказаться от курения и поддерживать влажность воздуха в помещении, где находится больной, на уровне 40-60%.
Медикаментозная терапия острой стадии cводится к приему препаратов, которые облегчают симптомы и предотвращают развитие осложнений. Для этого используют:
Важную роль играет физиотерапия. Улучшить состояние пациента помогает лечебная гимнастика, физиотерапия, вибрационный массаж.
Хроническая форма заболевания требует продолжительного лечения как при обострении, так и во время ремиссии. Схема терапии предусматривает прием перечисленных препаратов по назначению врача, а также интенсивную программу легочной реабилитации, которая помогает снизить проявления болезни.
Максимально важно устранить из жизни пациента причину, которая спровоцировала развитие хронического бронхита, вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет и правильно питаться.
Профилактика бронхита
Профилактика легочных заболеваний – это комплексный и систематический процесс, цель которого – укрепить защитные силы организма и минимизировать воздействие факторов риска. Для этого необходимо в первую очередь отказаться от курения, защищать легкие от пыли, вредных химических соединений, слишком горячего или сухого воздуха. В рамках профилактики важно своевременно лечить хронические инфекции, предотвращать аллергические реакции и обязательно обращаться к врачу при первых признаках заболевания, проходить ежегодную вакцинацию от гриппа и пневмонии.
Диагностика и лечение ингаляционной травмы
Общая информация
Краткое описание
ВСЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ МИР БЕЗ ОЖОГОВ»
Диагностика и лечение ингаляционной травмы (Москва, 2013)
ВВЕДЕНИЕ
По данным литературы, поражение дыхательных путей встречается у 20-30% взрослых пострадавших, поступивших в специализированные стационары, или у 40- 45% пострадавших с ожогами пламенем.
Наиболее опасным осложнением ингаляционной травмы является дыхательная недостаточность, которая развивается на фоне обструкции дыхательных путей и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Клинические проявления дыхательной недостаточности могут не манифестировать в течение первых 24-72 ч после травмы, что делает особо актуальным вопрос ранней диагностики поражения дыхательных путей.
В более поздние сроки дыхательная недостаточность может развиваться на фоне пневмонии и сепсиса. По данным P. Voeltz (1995), E.Gail (1996), частота бронхопневмоний колеблется от 40 до 85%. Осложнения со стороны органов дыхания у обожженных с ингаляционной травмой являются причиной смерти более чем в 70% случаев.
При сочетании ожогов кожи с поражением дыхательных путей развивается синдром взаимного отягощения, что усугубляет течение ожогового шока и приводит к повышению летальности по различным данным от 20% (Lee-Chiong T.L., 1999) до двухкратного увеличения (Петрачков С.А., 2004) по сравнению с пострадавшими, получившими изолированную термическую травму кожных покровов.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под ингаляционной травмой (ИТ) следует понимать повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, возникающее при вдыхании горячего воздуха, пара или продуктов горения.
Термин «ингаляционная травма» представляется наиболее корректным и точным, т.к. в полной мере учитывает как механизм повреждения во время вдоха (inhalare (лат.) – вдыхать), так и возможность воздействия одного или нескольких поражающих факторов в различных сочетаниях.
При описании повреждений при ИТ следует выделять:
— ожоги верхних дыхательных путей;
— поражение дыхательных путей продуктами горения.
Достаточно широко употребляемые в медицинской литературе термины «термоингаляционные поражения» и «термоингаляционная травма» следует трактовать как частный случай ингаляционной травмы, при котором термический агент является ведущим повреждающим фактором.
Использование термина комбинированное поражение применительно к ожогам кожи и поражениям дыхательных путей не вполне корректно, т.к. в военной медицине комбинированными принято называть поражения, вызванные одновременным или последовательным воздействием на организм человека двух или более поражающих факторов разной этиологии, а именно:
— факторов ядерного взрыва: ударной волны, светового излучения, проникающей радиации (комбинированная радиационная травма);
— отравляющих веществ, механического или термического факторов (комбинированные химические поражения);
— действия термического и механического факторов (комбинированные термомеханические или механо-термические поражения) (Военно-полевая хирургия, 2009; Указания по военно-полевой хирургии, 2002).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификацияингаляционнойтравмы
а) поражение верхних дыхательных путей:
— без поражения гортани (полость носа, глотка);
— с поражением гортани (полость носа, глотка, гортань до голосовых складок включительно);
б) поражение верхних и нижних дыхательных путей (трахея и бронхи главные, долевые, сегментарные и субсегментарные).
По степени тяжести поражения трахеобронхиального дерева (на основании эндоскопических критериев):
I – бронхи проходимы до субсегментарных, небольшое количество слизистого секрета, единичные скопления легко отмываемой копоти в трахее и бронхах, умеренная гиперемия слизистой оболочки;
II – бронхи проходимы до сегментарных, большое количество серозно-cлизистого бронхиального секрета с примесью копоти, большое количество копоти в просвете бронхов, единичные скопления фиксированной на слизистой оболочке копоти, гиперемия и отек слизистой, единичные петехиальные кровоизлияния и эрозии в трахее и главных бронхах;
III – бронхи проходимы до долевых или сегментарных, скудный густой бронхиальный секрет с большим количеством копоти либо отсутствие бронхиального секрета; слепки десквамированного эпителия, обтурирующие просвет бронхов; выраженные гиперемия и отек слизистой, тотальное наслоение фиксированной на слизистой оболочке копоти до сегментарных бронхов. При попытке отмыть копоть, обнажается легко ранимая, кровоточивая с множественными эрозиями или бледно-серая «сухая» слизистая с отсутствием сосудистого рисунка, кашлевой рефлекс отсутствует.
Этиология и патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
Поражения верхних дыхательных путей (ВДП), как правило, развиваются в результате вдыхания горячего воздуха или пара. У маленьких детей описаны поражения ВДП при ожогах головы, верхней половины туловища в результате опрокидывания горячих жидкостей (Шень Н.П. с соавт., 2011).
Истинные ожоги ниже голосовой щели практически не возникают благодаря тому, что верхние дыхательные пути играют роль мощного барьера, препятствующего проникновению в течение длительного времени высокотемпературных агентов в трахеобронхиальное дерево (ТБД) и легкие, и эффективно понижающего температуру вдыхаемой смеси. Этот факт был неоднократно продемонстрирован в экспериментальных работах (Хребтович В.Н., 1963; Moritz A.R. at al., 1945). Однако при длительной экспозиции языков пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа, температура вдыхаемого воздуха достигает 2000 градусов. В данном случае термическое поражение дыхательных путей может распространиться и на трахеобронхиальное дерево (Head G.M., 1980; Voeltz P., 1995).
Наиболее тяжелые поражения дыхательных путей развиваются под действием токсичных химических соединений, ингалируемых вместе с дымом. Твердодисперсная фаза дыма выполняет транспортную функцию по отношению к газообразным веществам, которые, проникая глубоко в дыхательные пути и образуя кислоты и щелочи при взаимодействии с эндогенной водой, вызывают химические ожоги слизистой оболочки дыхательных путей с развитием асептических воспалительных реакций.
В легочной паренхиме нарушения развиваются как реакция клеток на воздействие продуктов горения, которые достигают поверхности альвеол. Увеличенный приток лимфы, скопление внесосудистой жидкости в результате нарушений сосудистой проницаемости под действием высвобождающихся цитокинов, а также альвеолярный коллапс вследствие угнетения синтеза сурфактанта пневмоцитами, приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения, развитию такого грозного осложнения как синдром острого поражения легких (Pallua N., Warbanow K., 1997). Схема патогенеза ОРДС при поражении дыхательных путей продуктами горения приведена на рис. 1 (приложение).
Снижение барьерной функции легких из-за нарушения цилиарного клиренса клеток бронхиального эпителия, угнетение кашлевого рефлекса и активности иммунокомпетентных клеток приводит к присоединению вторичной инфекции и развитию гнойных осложнений со стороны органов дыхания и генерализации инфекции.
В целом в ответ на многофакторное воздействие дыма развиваются местные деструктивные изменения в виде повреждения реснитчатого эпителия бронхов с нарушением дренажной функции и системные воспалительные реакции, индуцированные высвободившимися медиаторами воспаления (Устинова Г.С. и соавт., 1993; Pallua N., 1997; Almedia M.A., 1998).
Диагностика
ДИАГНОСТИКА ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ
Исход ингаляционной травмы зависит от своевременной диагностики поражения дыхательных путей, оценки его тяжести и выбора адекватной лечебной тактики.
Заподозрить ингаляционную травму можно уже после прицельно собранного анамнеза, когда выясняют обстоятельства травмы, длительность пребывания в задымленном помещении, механизм возгорания (взрыв, вспышка), состав горевшего материала, уровень сознания на момент получения травмы (алкогольное опьянение, сон, потеря сознания).
Косвенными диагностическими критериями ингаляционной травмы могут служить:
— локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетки,
— опаленные волоски в носовых ходах, следы копоти в носоглотке и ротоглотке,
— изменение голоса (дисфония, афония),
— кашель с мокротой, содержащей копоть,
— затруднение дыхания и проявления дыхательной недостаточности,
— нарушение уровня сознания.
Аускультация. Изменения дыхания при поступлении регистрируется всего у 10% пострадавших с ингаляционной травмой. Аускультативная картина имеет полиморфный характер (ослабление дыхания над легочными полями, рассеянные сухие хрипы, влажные хрипы). Отсутствие каких-либо изменений при аускультации в первые сутки не свидетельствует об отсутствии поражения дыхательных путей (M.-J. Masanes et al.,1994).
Лабораторное обследование. Наиболее информативными являются изменения газового состава артериальной и венозной крови. Однако, выявляемые изменения характеризуют как поражение дыхательных путей, так и тяжесть ожоговой травмы (Robinson T. J.et al. 1972.; Manelli J. C. et al. 1977). Снижение РО2 в артериальной крови, индекса оксигенации, при нормальном или умеренно сниженном напряжении СО2, с компенсированными изменениями кислотно-основного состава крови, в первые часы после травмы регистрируется только в 50% случаев тяжелых поражениях дыхательных путей (Masanes М.-J et al., 1994).
Инструментальные исследования. Изменения на рентгенограмме легких в первые часы после травмы неспецифичны. (Боенко С.К., 1995, Курбанов Ш.И., 1997, Voеltz Р., 1995). При тяжелой степени ингаляционной травмы может выявляться усиление легочного сосудистого рисунка, симптом «тутовых ягод» (Masanes M.-J. et al. 1994, Берестнева Э.А., 2011)
Радиоизотопная сцинтиграфия легких с ксеноном-133 дает возможность выявить поражение респираторного тракта на альвеолярном уровне. Результаты оцениваются по неоднородности поглощения радиоизотопа легочной тканью, что свидетельствует о нарушении вентиляционно-перфузионного соотношения (Rue L.W. III, 1993; Dmitrienco O.D., 1997; Lee-Chiong T.L. Jr., 1999). Это высоко информативная методика оценки степени поражения легочной паренхимы, к сожалению, не нашла широкого применения в ожоговых центрах России.
Наиболее информативным методом диагностики ингаляционной травмы у обожженных является фибробронхоскопия (Герасимова Л.И с соавт., 1989; Синев Ю.В. с соавт., 1989; Курбанов Ш.И. с соавт., 1995; Voeltz Р. 1995; Pallua N. et al., 1997).
Диагностическая фибробронхоскопия.
Диагностическая фибробронхоскопия (ФБС) является обязательным методом диагностики ингаляционной травмы у пострадавших с ожогами и отравлением угарным газом.
При подозрении на ингаляционную травму диагностическая бронхоскопия должна выполняться в первые часы после поступления в стационар. Показаниями для выполнения бронхоскопии являются:
• анамнестические данные (нахождение в очаге пожара или в задымленном помещении, ожоги паром, возгорание одежды);
• жалобы на затруднение дыхания, першение, кашель, или ощущения «комка» в горле, изменение или отсутствие голоса;
• данные осмотра (нарушение сознания, не связанное с заболеванием и травмой ЦНС, локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетки, опаление ресниц, бровей, волосков в носовых ходах, копоть в носовых ходах и ротоглотке, копоть в мокроте, слюнотечение, гиперемия конъюнктивы);
• аускультативная картина бронхообструкции;
• по лабораторным данным респираторный ацидоз, гипоксемия.
Абсолютными противопоказаниями к проведению экстренной бронхоскопии у больных с подозрением на ингаляционную травму являются отказ пациента от исследования и терминальное состояние. Относительными противопоказаниями к ФБС являются острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда в острой стадии, инсульт в острой стадии и сердечно – сосудистая недостаточность III степени, угрожающие жизни аритмии, тяжелая коагулопатия, крайне тяжелое состояние больного с высоким риском осложнений. К противопоказаниям к выполнению экстренной ФБС под местной анестезией относятся алкогольное опьянение, отсутствие или нарушение сознания, дыхательная недостаточность, непереносимость местных анестетиков, астматический статус, аспирационный синдром.
Задачами фибробронхоскопии у обожженных являются:
— диагностика распространения и степени поражения дыхательных путей,
— восстановление проходимости трахеобронхиального дерева,
— санация трахеи и бронхов с целью нейтрализации и удаления продуктов горения,
— профилактика осложнений.
Методика выполнения ФБС
Диагностическая фибробронхоскопия выполняется в помещении, оснащенном дыхательной аппаратурой и централизованной подачей медицинских газов (кислорода). ФБС проводится под местной анестезией при спонтанном дыхании либо с ИВЛ в зависимости от выраженности явлений дыхательной недостаточности.
Для местной анестезии дыхательных путей используется 2% раствор лидокаина в количестве 10 мл (не более 200 мг на процедуру). Премедикация включает в себя атропин (0,5 мг) внутривенно, сибазон 5-10 мг внутривенно (по показаниям).
Эндоскоп вводят трансназально (при широких носовых ходах) или трансорально (с загубником), если провести его через носовой ход не представляется возможным.
При бронхоскопии под местной анестезией предварительно проводится ингаляция увлажненного кислорода в течение 10-15 мин. Бронхоскопия выполняется при постоянном мониторинге насыщения крови кислородом (пульсоксиметрия). При выявлении у пострадавшего ожога верхних дыхательных путей с поражением гортани, поражения дыхательных путей продуктами горения III степени либо появления признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания более 30, снижение сатурации менее 90%) процедура должна быть прекращена. Вопрос о дальнейшем выполнении процедуры на фоне ИВЛ решается совместно с реаниматологом.
Отличительной особенностью экстренной фибробронхоскопии у пострадавших с ингаляционной травмой является обязательная оценка состояния носовых ходов, носоглотки, ротоглотки и гортани.
При визуальной оценке состояния верхних и нижних дыхательных путей учитывается:
— состояние слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия и отек, кровоизлияния и эрозии оболочки трахеобронхиального дерева, их выраженность и распространенность);
— присутствие продуктов горения (копоти) на стенках и в просвете трахеобронхиального дерева и степень их фиксации на слизистой;
— вид и степень нарушения проходимости дыхательных путей (за счет отека слизистой оболочки, бронхоспазма, обтурации фибрином, продуктами горения, секретом);
— выраженность кашлевого рефлекса.
Лечение
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Поражение дыхательных путей в сочетании с ожогами кожи существенно влияет на течение ожоговой болезни, усугубляя тяжесть ожогового шока и приводя к развитию жизнеопасных состояний. Ранняя диагностика ингаляционной травмы с оценкой тяжести поражения дыхательных путей позволяет оптимизировать лечебную тактику в зависимости от результатов прогностической оценки течения и исхода патологических процессов, вызванных травмой. Лечебная тактика у этих пострадавших имеет определенные особенности. Прежде всего, они касаются таких вопросов, как показания к интубации трахеи и проведению искусственной вентиляции легких, определение объема и состав инфузионной терапии, профилактика возможных осложнений.
Респираторная терапия у пострадавших с ингаляционной травмой
Наиболее опасным осложнением ингаляционной травмы является дыхательная недостаточность, которая развивается на фоне обструкции верхних дыхательных путей и ОРДС. Клинические проявления дыхательной недостаточности могут не манифестировать в течение первых 24-72 ч после травмы, что делает особо актуальным вопрос ранней диагностики и определения показаний для интубации трахеи и респираторной поддержки.
Показания к интубации трахеи и ИВЛ
Абсолютными показаниями для интубации трахеи и проведения различных видов респираторной поддержки (вспомогательной, управляемой ИВЛ) тяжелообожженным с ингаляционной травмой являются:
• признаки дыхательной недостаточности,
• отсутствие сознания.
Высокий риск развития жизнеугрожающих состояний, связанных с нарушениями газообмена, диктует необходимость выделения показаний для превентивной интубации трахеи и ИВЛ у пострадавших с многофакторными поражениями, основанными в том числе и на данных диагностической фибробронхоскопии:
• ожоги кожи III ст. >40% п.т.,
• локализация ожогов III ст. на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей,
• угнетение сознания по шкале ком Глазго 90%, артериального рН>7,2. (Slutsky AS., 1993) В связи с риском перерастяжения легочной ткани рекомендуемая величина дыхательного объема соответствует 6-8 мл/кг, однако у пострадавших с обструкцией дыхательных путей при нарастании РCO2 и снижении РaO2, может потребоваться увеличение дыхательного объема до 8-10 мл/кг (R. P. Mlcak, O. E. Suman, D. N. Herndon, 2006).
Инфузионно-трансфузионная терапия при многофакторном поражении
У пострадавших с ожогами кожи на площади более 20% поверхности тела в первые 24 ч после травмы объем инфузионной терапии определяется по формуле: 2-4 мл×кг массы тела × % площади повреждения. Объём инфузионной терапии у обожжённых с ингаляционной травмой рекомендуется увеличивать на 20%-30% от расчётного или на 2 мл/% ожоговых ран/кг массы тела, добиваясь устойчивого темпа диуреза не менее 0,5-1 мл/кг/ч (Sheulen J.J., Muster A.M., 1982, Lee-Chiong T.L., 1999, U.S. Army Institute of Surgical Research, 2011).
С целью более ранней стабилизации ОЦК и водно-электролитного баланса, а также уменьшения нагрузки на малый круг кровообращения и риска гипергидратации пострадавших следует в максимально ранние сроки использовать интестинальный путь введения глюкозо-электролитных растворов со скоростью 150-200 мл/час через назогастральный зонд, осуществляя периодический контроль имеющегося остатка методом активной аспирации желудочного содержимого. Объем последнего должен составлять не более 50% от величины общего объема глюкозо-электролитного раствора (ГЭР), введенного в течение одного часа (Луфт В.М. с соавт., 2010).
Показанием к переливанию свежезамороженной плазмы (СЗП) у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная плазмопотеря, признаки коагулопатии. Рекомендуемый объем плазмотрансфузии составляет не менее 800 мл со скоростью введения 2 мл/ кг/ч (U.S. Army Institute of Surgical Research 2011).
Критериями адекватности инфузионной терапии являются:
• Восстановление спонтанного темпа диуреза 0,5-1 мл/кг/ч;
• ЦВД 6-8 мм рт. ст.;
• АДср. больше 70 мм рт. ст.;
• ScvO2 больше 65%.
Инфузионная терапия на 2 и 3 сутки после травмы.
В последующем, на 2 и 3-и сутки, объем инфузионной терапии соответствует половине расчетного объема, вводимого в первые сутки. При этом 30%-40% от вводимого объема жидкости должны составлять коллоидные растворы, предпочтительно нативные (альбумин, СЗП). Объем инфузионной терапии не должен быть меньше физиологической потребности жидкости, которая составляет 1500 мл на 1 м 2 поверхности тела. Сокращение объема инфузионной терапии должно проводиться под контролем водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела и сатурации центральной венозной крови.
Антибактериальная терапия. Не менее важен вопрос назначения рациональной антибиотикотерапии. Большинство авторов рекомендуют назначение антибактериальных препаратов только после бактериологического исследования и определения чувствительности высеваемой микрофлоры (Lee-Chiong T. L. Jr., 1999).
Глюкокортикоиды. Нельзя не коснуться вопроса о целесообразности назначения глюкокортикоидов у пострадавших с ингаляционной травмой.
На сегодняшний день получены убедительные данные, о том что, применение глюкокортикоидов существенно повышает риск инфекционных осложнений и летальных исходов (Welch G.W. et al., 1977, Pruitt B.A. et al., 1995, Mlcak R.P. et al., 2007). Доказана эффективность использования «малых» доз глюкокортикоидов (300 мг/сутки гидрокор-тизона или метилпреднизолона в дозе 2 мг/кг/сутки в течение 5-7 су-ток) при ОРДС (Мedury G.U. et al., 2007).
Препараты экзогенного сурфактатнта. Использование препаратов экзогенного сурфактанта у пострадавших с ингаляционной травмой имеет под собой патогенетическую основу, т.к. одним из механизмов формирования дисфункции легких является угнетение процессов синтеза сурфактанта (Pruitt B.A., 1995). Опубликованы положительные результаты его эндобронхиального применения при снижении индекса оксигенации ниже 200-250 мм Hg (Розенберг О.А., 2010; Тарасенко М.Ю., 2009). Имеющиеся на сегодняшний день немногочисленные сообщения о положительном опыте использования препаратов этой группы у обожженных требуют продолжения исследования для уточнения показаний, оптимальных доз и способа введения экзогенного сурфактанта при ингаляционной травме.
Лечебная фибробронхоскопия
При обнаружении в дыхательных путях продуктов горения диагностическая бронхоскопия переходит в санационную. Лечение должно быть направлено на восстановление проходимости, удаление секрета, десквамированного эпителия, продуктов горении, а также купирование воспалительного процесса. Большинство продуктов горения являются кислотами или образуют кислоту при соединении с водой, поэтому для эндобронхиального лаважа в первые сутки после получения травмы целесообразно применять теплый (37 ) раствор 2% гидрокарбоната натрия из расчета 5-10 мл на сегментарный бронх, что облегчает удаление продуктов горения из ТБД и их нейтрализацию. Применение антисептиков и кортикостероидов при первичной санации не рекомендуется. При тяжелых поражениях дыхательных путей продуктами горения, а также при развитии гнойного эндобронхита санационные бронхоскопии должны проводится ежедневно. Туалет трахеобронхиального дерева более эффективен при проведении через 30 мин после ингаляции муколитиков (АЦЦ) и бронходилятаторов (0,1% р-р адреналина, сальбутамол). Для эндотрахеального введения применяется 2% р-р гидрокарбоната натрия, 0,9% р-р NaCI, неферментные* муколитики (флуимуцил, амбраксол), антисептики (диоксидин 0,5%).
* Ферментные препараты оказывают разрушающее воздействие на эластичность волокон альвеол и вызывают деструкцию межальвеолярных перегородок, а также обладают рядом побочных эффектов: аллергическая реакция, повышение температуры тела, тахикардию, могут вызывать бронхо – и ларингоспазм.
При длительных сроках нахождения на ИВЛ необходимо проводить оценку состояния слизистой оболочки трахеи на уровне манжетки интубационной или трахеостомической трубки, а также санацию дыхательных путей выше трахеостомы. Для оценки возможных посттравматических и постинтубационных осложнений обязательно выполнение контрольной бронхоскопия после экстубации или удаления трахеостомической трубки.
Нутритивно-метаболическая поддержка пострадавших с ингаляционной травмой направлена на необходимое субстратное обеспечение пострадавших с учетом массы тела и тяжести ожоговой травмы.
ОСТРЫЕ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ПРОДУКТАМИ ГОРЕНИЯ
Современные строительные модули и оборудование состоят из множества полимерных синтетических материалов, при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Его ингаляция вызывает не только поражение респираторного тракта, но и системную интоксикацию организма. Таким образом, гипоксия при многофакторных поражениях развивается в результате многоуровнего воздействия повреждающих факторов.
СО (carbon monoxide)
По данным В.С. Иличкина (1993), сродство к гемоглобину СО выше в 200-300 раз чем у кислорода. Вдыхание смеси с концентрацией СО 0,2-1% в течении 3-60 мин смертельно. СО блокирует транспорт кислорода, вызывает тканевую гипоксию. При концентрации НbCO 50% развивается кома.
Диоксид углерода (СО2) малотоксичен, но, вызывая учащение дыхания и усиление легочной вентиляции, способствует большему поступлению в организм токсичных веществ. Летальная доза его – 10-20% при кратковременной экспозиции. Клиническая картина отравления СО2 обусловлена развитием респираторного ацидоза.
Хлор (Cl2). Широко используется в промышленности, является распространенной причиной отравлений в результате промышленных и транспортных аварий, а также при взрывах самодельных взрывных устройств. Растворяется в воде в виде HCl и HOCl кислот; все 3 вида являются токсичными, вызывают воспаление верхних дыхательных путей и альвеолярное повреждение.
Симптомы: кашель, затрудненное дыхание, боль в груди, удушье и головная боль. Предлагаемые методы лечения: ингаляция гидро-карбонат натрия, кортикостероидов, бета-агонистов (например, Тербуталин), в тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких.
На сегодняшний день в рутинную клиническую практику внедрены методы лабораторной диагностики только для отравлений угарным газом.
У пострадавших, получивших травму на пожаре, находившихся в задымленном помещении, необходимо определять уровень карбоксигемоглобина (HbCO) в крови.
При увеличении уровня HbCO >10 % у пострадавших с ингаляционной травмой показано назначение антидотной терапии (кислород, ацизол в дозе 60 мг/мл внутримышечно по 1 мл 3 раза в течение первых 2-х часов от момента поступления в стационар и по 1 мл 1 раз в течение последующих двух суток). Проведение сеансов гипербарической оксигенации (ГБО) показано пациентам с отравлениями СО, однако возможно только при условии поддержания проходимости верхних дыхательных путей с использованием реанимационных барокамер.
При подозрении на интоксикацию цианидами (стойкие клинические проявления поражения ЦНС (кома), выраженный ацидоз, гиперлактатемия, повышение SO смешанной венозной крови, низкая артерио-венозная разница по кислороду), в качестве антидотной терапии, рекомендовано внутривенное введение 10 мл 2% раствора нитрита натрия, 50 мл 1% раствора метиленового синего на 20% растворе глюкозы и 30-50 мл 30 % раствора тиосульфата натрия.
Идентификация других высокотоксичных продуктов горения и диагностика различных видов отравлений с возможностью проведения антидотной терапии требует дальнейшего изучения.
Информация
Источники и литература
Информация
Методические рекомендации «Диагностика и лечение ингаляционной травмы» подготовлены по решению III съезда комбустиологов
Авторы: Алексеев А.А. (Москва), Дегтярев Д.Б. (Санк-Петербург), Крылов К.М. (Санкт-Петербург), Крутиков М.Г.(Москва), Левин Г.Я. (Н. Новгород), Луфт В.М. (Санкт-Петербург), Орлова О.В. (Санкт-Петербург), Паламарчук Г.Ф. (Санкт-Петербург), Полушин Ю.С. (Санкт-Петербург), Скворцов Ю.Р. (Санкт-Петербург), Смирнов С.В. (Москва), Тарасенко М.Ю. (Санкт-Петербург), Шлык И.В. (Санкт-Петербург), Шилов В.В. (Санкт-Петербург)
В методических рекомендациях представлены обобщенные сведения по патогенезу, диагностике и комплексному лечению ингаляционной травмы у пострадавших с многофакторными поражениями. Методические рекомендации предназначены для комбустиологов, анестезиологов-реаниматологов, хирургов, травматологов, занимающихся лечением пострадавших с термической травмой.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Патогенез ОРДС при ИТ 
Рис. 1. Патогенез ОРДС при ингаляционном поражении дыхательных путей.
Диагностический алгоритм ИТ 
Рис. 2. Диагностический алгоритм ингаляционной травмы.
Протокол лечебно—диагностической фибробронхоскопии
Протокол фибробронхоскопии №