что делать при гипернатриемии
Что делать при гипернатриемии
Гипернатриемия проявляется тремором, раздражительностью, атаксией, судорогами, сопором, комой. Причины гипернатриемии: избыточное потребление соли или потери воды, недостаточное восполнение физиологических потерь жидкости, несахарное мочеизнурение (диабет insipidus).
Физиологическая реакция на гипернатриемию вследствие экстраренальных потерь воды — выделение минимального объема (500 мл/день) максимально концентрированной мочи (осмолярность мочи > 800 мосмоль/кг). Для диабета insipidus характерны полиурия и гипотоничная моча (осмолярность мочи 
Слишком быстрое снижение натрия сыворотки может привести к клеточной гипергидратации и отеку головного мозга. Одновременно с восполнением дефицита воды пациент должен получать и жидкость, покрывающую потери с мочой и так называемые неопределяемые потери (см. ранее).
Если пациент выделяет большое количество гипотоничной мочи (осмолярность мочи менее 250 мосмоль/л), наиболее вероятная причина гипернатриемии — несахарный диабет. Такое состояние может быть вызвано поражением гипофиза или гипоталамуса опухолевой инфильтрацией, кровоизлиянием и т. д. (несахарный диабет центрального генеза) или поражением тубулярного аппарата почек (в том числе алкоголем, препаратами лития, амфотерицином В, винбластином).
При центральном несахарном диабете (дефицит антидиуретического гормона) проводится заместительная терапия:
1) вазопрессин (Pitressin) — 5—10 ЕД внутривенно или подкожно каждые 6 ч; быстрое начало действия и короткая продолжительность;
2) десмопрессин (Desmopressin, DDAVP) — 2— 4 мкг внутривенно или подкожно каждые 12 ч; медленное начало действия, но большая продолжительность эффекта.
Смешанные нарушения водного и солевого баланса. Гипергидратация и абсолютный избыток соли в организме часто сопутствуют сердечной недостаточности, проявляются отеками и низким натрием сыворотки. Увеличение внеклеточного объема жидкости, проявляющегося периферическими отеками, почти всегда означает абсолютный избыток соли в организме (несмотря на то что концентрация натрия в сыворотке снижена).
Необходимо ограничить прием как воды, так и соли; возможно использование салуретиков (например, фуросемида).
Дегидратация и абсолютный дефицит соли бывают при рвоте и лихорадке и характеризуются симптомами гиповолемии и гипернатриемией. Необходимо возмещение как облигатных потерь жидкости, так и дефицита свободной воды и соли.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Чем опасна гипернатриемия?
В организме человека натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, составляя до 50% величины её осмоляльности. В плазме крови его концентрация находится в узких рамках (135 – 145 ммоль/л) даже при значительном различии в количестве потребляемой жидкости, что отражает жёсткость регуляции осмотического давления жидкостных сред. Эта регуляция обеспечивается за счёт работы саморегулирующейся функциональной системы, состоящей из комплекса высокочувствительных осморецепторов, антидиуретического гормона (АДГ), альдостерона и натрийуретических пептидов.
Суточная потребность организма в натрии в пересчёте на поваренную соль составляет от 3, 5 до 5 граммов, но современный человек потребляет значительно больше – от 10 до 15 граммов ежесуточно, причём значительная часть приходится на неосознанное досаливание пищи и употребление готовых продуктов с ненормированным количеством поваренной соли в составе. В здоровом организме при естественных условиях даже такое количество натрия не является угрозой, и его выведение остаётся эквивалентным поступлению. В иных ситуациях развивается гипернатриемия.
Гипернатриемия является следствием дисбаланса поступления и выведения воды и натрия. В зависимости от преобладающей причины соответственно изменяется и волемический статус пациента. Принимая во внимание, что концентрация натрия в большинстве сред организма ниже плазменной, будет правомерно сказать, что длительные потери любой жидкости за исключением поджелудочного сока и секрета тонкой кишки могут приводить к гиповолемической гипернатриемии.
Чаще всего потери воды сопровождаются потерями натрия, но водный дефицит проявляется сильнее в таких ситуациях, как: рвота или диарея, профузный пот при лихорадке, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, при применении осмотических диуретиков или же при наличии у пациента несахарного диабета.
Несахарный диабет (НД) – заболевание, проявляющееся в неспособности почек концентрировать мочу и задерживать воду, т. е в нарушении функции АДГ. Выделяют две основные формы НД: центральную, при которой первично угнетение регуляции синтеза АДГ вследствие поражений центральной нервной системы, и нефрогенную – при которой синтез АДГ не нарушен, но наблюдается патологический ответ почек на его воздействие, что иногда является побочным эффектом терапии некоторыми группами препаратов (аминогликозиды, противогрибковые ср-ва, контрастные препараты, вазопрессоры), а также при сопутствующей гипокалиемии. Данное заболевание требует подтверждения с помощью двух диагностических тестов – повышение осмоляльности мочи менее, чем на 30 мОсм/л при полном запрете жидкости верифицирует НД, а в дальнейшем проводится диф. диагностика между двумя видами НД с помощью стимуляции 5ЕД синтетического аналога АДГ – при наличии центральной формы НД осмоляльность мочи вырастет вплоть до 50%.
Недостаточность поступления жидкости может носить алиментарный характер: нарушение регуляции механизма жажды или невозможность её устранить вследствие угнетения сознания. Отдельное внимание стоит уделить составлению ежесуточного и кумулятивного водного баланса. Также гиповолемия может наблюдаться при возмещении потерь жидкости гипотоническими растворами, т. к. вся доставленная жидкость не задержится в кровеносном русле.
Изолированные водные потери встречаются редко. Чаще они носят ятрогенный характер, как, например длительное нахождение пациента на искусственной вентиляции лёгких с неадекватными параметрами (тахипноэ) или без установленного увлажнения в контуре, что особенно важно при наличии трахеостомы.
Гипертоническая гипернатриемия может развиться при избыточном поступлении натрия: например, при применении гипертонических растворов. Важно уделять внимание питанию пациентов с установленными зондами – при кормлении концентрированными смесями без разбавления водой риск развития гипернатриемии значительно вырастает.
Гипернатриемия в диуретической фазе послеоперационного периода – явление ожидаемое, особенно, если в раннем послеоперационном периоде происходило выраженное секвестрирование внеклеточной жидкости.
В сложной системе гомеостаза нарушения электролитного или водного равновесия не могут протекать изолированно – развитие какого-либо из этих расстройств означает запуск цепной реакции формирования глобальной патологии водно-электролитного баланса, которая при прогрессировании затронет все жидкостные среды организма. Из этого следует, что всем пациентам в критическом состоянии необходим постоянный мониторинг волемического статуса, водного баланса и концентрации электролитов плазмы крови с целью подбора и своевременной коррекции рациональной терапии.
Специализированных мер для предотвращения развития гипернатриемии на данный момент не существует. Для снижения риска следует придерживаться общих профилактических рекомендаций:
Гипернатриемия
Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.
Гипернатриемия
Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.
Причины гипернатриемии
Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:
Патогенез
Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.
Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.
Классификация
Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:
По скорости развития гипернатриемия может быть:
Симптомы гипернатриемии
Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.
Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.
Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.
Осложнения
Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).
При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.
Диагностика
Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.
До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:
Лечение гипернатриемии
Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:
Прогноз и профилактика
Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.
Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние
Натрий
Гипонатриемия
Содержание натрия в сыворотке 20 ммоль/л.
Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.
Причины:
Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.
Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.
Калий
Общий баланс калия
Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.
Гипокалиемия
К 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации
Причины дефицита калия и гипокалиемии
Пищеварительный тракт
Почки
Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)
Причины гиперкалиемии
Неадекватная экскреция
Потеря калия тканями
Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)
Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида ( 5,5
Нарушения кислотно-основного состояния
Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.
Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.
Метаболический ацидоз
Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.
Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)
Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.
Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.
Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.
Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.
Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 20 ммоль/л.
Таблица 256 Метаболический алкалоз
| Поддающийся терапии NaCl (низкое содержание Сl в моче) | Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание Сl в моче) |
| Пищеварительные причины | Поражение надпочечников |
| Рвота,Назогастральная интубация,Диарея с потерей Сl,Аденома ворсинок кишки,Терапия диуретиками,Состояние после гиперкапнии,Карбенициллин или пенициллин | Гиперальдостеронизм, Синдром Кушинга, Экзогенные стероиды, Глюко- и минералокортикоиды,Препараты лакрицы,Карбеноксолон,Синдром Барттера,Алкалоз при восстановлении после голодания,Поступление щелочных валентностей с пищей |
Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.
Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.
Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.
Диагноз
Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.
Лечение
Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).
Респираторный ацидоз
Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.
Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.
Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.
Респираторный алкалоз
Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.
Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.
«Смешанные» расстройства
Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.
При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).
Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.