что делать если у кошки царапина на глазу
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Глазные капли при травме глаза
Травма глаза нередко возникает в повседневной жизни. Чаще всего причиной травмы становится инородное тело, а также химические агенты и механическое воздействие.
При попадании в глаз инородного тела, травма наиболее легкая. Если вовремя провести необходимое лечение, то восстановление займет всего 2-7 дней.
Более опасным является механическое илихимическое повреждение.
Капли для глаз при травме
Если глаз травмирован, то можно использовать специальные капли. В первую очередь следует точно знать, какие именно капли нужны пациенту. Самостоятельно назначать себе капли для глаз можно только при попадании мелкого инородного предмета на поверхность роговицы или в случае незначительной механической травмы.
При попадании небольшого инородного предмета в глаз, следует промыть его при помощи антисептического раствора, который обладает противовоспалительным действием. К такому типу капель относят альбуцид (сульфацил натрия), цинк с борной кислотой, фурацилин. Важно, чтобы раствор попал непосредственно в глазную щель.
Если травма глаза серьезная или произошло химическое воздействие, то повышается риск присоединения бактериальной инфекции, развития конъюнктивита и повышения уровня внутриглазного давления.
При этом можно использовать противовоспалительные капли для глаз, например, диклофенак (0,1% раствор), индоклир (0,1% раствор).
При развитии бактериальной инфекции назначают глазные капли с антибиотиком: Тобрекс, Левомецитин, Окомистин.
Если при травме глаза возникло кровоизлияние и существенное повреждение, то используют кали Контрикал, которые способствуют скорейшему рассасыванию гематомы.
Чтобы устранить болевой синдром, который появляется после травмы глаза, можно воспользоваться раствором Инокаина.
В дальнейшем для лечения травм глаза следует использовать кератопротекторы, например, Офтолик.
Что касается эффективности капель при травме глаза, то можно сказать, что она будет достаточной только при незначительных повреждениях. Если имеются серьезные последствия травмы глаза, то необходимо провести комплексное воздействие, которое часто требует госпитализации в профильный стационар.
Что такое травма глаза? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боровкова А. Л., офтальмолога со стажем в 18 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Глаза помогают нам адаптироваться к окружающему миру, приобретать навыки, трудиться, оценивать эффективность своей работы и заниматься тем, что нам нравится. Поэтому несвоевременное обращение к офтальмологу после травмы может серьёзно повлиять на качество жизни.
Причины травмы глаза связаны не только с военными действиями или криминалом. Зачастую её получают в повседневной жизни:
Распространённость травмы глаза
Раньше основным видом травмы глаза была производственная травма, но сейчас она уступила место бытовым травмам, в том числе криминальным:
Симптомы травмы глаза
Сразу после травмы глаза пациента беспокоит сильная глазная боль (острая, тупая или в виде ощущения инородного тела), которая сопровождается светобоязнью, слезотечением и спазмом век. Затем снижается острота зрения. Также развиваются специфические симптомы, связанные повреждением зрачка, радужки и хрусталика.
Патогенез травмы глаза
У патогенеза проникающей раны, контузии глаза и ожога есть свои нюансы, но этапы течения универсальны: их три. От того, в какой период пациент обратится к врачу, зависит тактика лечения.
Первый период длится от момента травмы до проявления выраженных признаков воспаления. На данном этапе в глазу происходят изменения, связанные только с причиной травмы. Это самый короткий период болезни: обычно он длится не больше суток. За это время важно выполнить все возможные мероприятия, в том числе и хирургические, чтобы восстановить целостность глаза. Поэтому судьба органа зависит от быстрого обращения к врачу и компетентности первого доктора, к которому попал пациент.
Второй период длится от появления признаков воспаления, вызванных травмой, до их стихания или полного исчезновения. Степень воспалительной реакции бывает разной. Как правило, она протекает бурно. Этот период наиболее опасен, так как именно на этом этапе может воспалиться сосудистая оболочка здорового глаза. Такое явление называется симпатической офтальмией. Основная задача врача на втором этапе: побороть воспалительный процесс. Хирургическое лечение в этот период нежелательно, но если оно всё-таки необходимо, то операция проводится только под прикрытием противовоспалительных препаратов, чаще всего гормонов.
Классификация и стадии развития травмы глаза
Виды травм глаза тесно связаны с причинами и патогенезом. В международной классификации болезней (МКБ-10) они объединены в группу под кодом S05 Травма глаза и глазницы.
По причине возникновения выделяют:
По поражённым структурам и локализации травма бывает:
По числу поражений выделяют:
По характеру повреждения встречаются:
По реакции зрачка на свет выделяют:
По степени тяжести травма глаза может быть:
Осложнения травмы глаза
Травма глаза бывает неосложнённой, но зачастую она приводит к ранним, поздним и отдалённым осложнениям. Ранние последствия, как правило, связаны с воспалением, поздние — с нарушением движения внутриглазной жидкости, отдалённые — с грубыми рубцовыми изменениями.
В целом к осложнениям травмы глаза относятся:
Присоединение осложнений зависит от тяжести травмы: чем агрессивнее воздействие, тем выше риск их развития.
Чаще всего возникает травматическая катаракта, внедрение инородного тела и повреждение сетчатки. Чуть реже — повреждение радужки и кровоизлияния. Но при сопутствующих заболеваниях, например на фоне сахарного диабета, гипертонии или нарушения свёртываемости крови, они возникают чаще.
Достаточно редко повреждается цилиарное тело, повышается или понижается внутриглазное давление (иногда из-за сопутствующей глаукомы), выпадают внутренние оболочки глаза, нарушаются стенки орбиты, повреждается зрительный нерв, другие органы и системы.
Осложнения, связанные с воспалением, обычно возникают из-за несвоевременного обращения к врачу. Важно, чтобы пострадавшему оказали первую помощь в течение первых 12 часов после травмы.
Диагностика травмы глаза
Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, анамнеза травмы (истории её появления), физикального, инструментального и, если необходима госпитализация, лабораторного обследования.
Сбор анамнеза и осмотр
Сбор жалоб и анамнеза — первый, наиболее значимый этап в диагностике травмы глаза. Во время опроса важно рассказать врачу, когда и при каких обстоятельствах возникла травма, от какого предмета и по какой траектории он двигался.
После тщательно собранного анамнеза офтальмолог обследует оба глаза, а не только травмированный:
Поверхность роговицы окрашивается флюоресцеином, также проводится проба Ширмера: конец специальной бумажной полоски заводится за край нижнего века, чтобы измерить объём слёзной жидкости.
Также важно исследовать основные функции глаз : их подвижность и положение в орбите, остроту и поле зрения, рефракцию и внутриглазное давление.
Остроту зрения проверяют по таблицам, поле зрения — на офтальмологическом периме́тре, рефракцию — с помощью рефрактометра, внутриглазное давление — бесконтактным способом, пальпаторно (ощупывая глаза) или тонометром А. Н. Маклакова. При косоглазии определяют характер патологии и величину угла.
При высокой острое зрения повреждённого глаза (0,3 и выше) важно определить, одинаково ли оба глаза воспринимают чёткость и размеры окружающих предметов. При необходимости исправляют косоглазие.
Дополнительные обследования
Для комплексного общеклинического обследования пациенты осматриваются:
Лечение травмы глаза
Для экстренной профилактики и лечения столбняка всем стационарным пациентам вводят противостолбнячную сыворотку или анатоксин.
Консервативное лечение травмы глаза
Консервативное лечение оказывается всем пациентам с травмой как отдельно, так и в сочетании с хирургическими методами. Оно бывает местным и системным.
Местное лечение включает местные антибактериальные и противовоспалительные препараты. Они вводятся в виде капель либо инъекций под конъюнктиву или в окологлазничное пространство. Также назначают кератопротекторы в форме глазных мазей и капель. При эрозиях роговицы временно устанавливает мягкую контактную линзу.
Общее лечение состоит из нескольких компонентов:
Хирургическое лечение травмы глаза
Современные технологии позволяют выполнить восстановительные операции у большинства пациентов уже на 1–3 сутки после травмы глаза, особенно его переднего отрезка. Это возможно благодаря внедрению широкой реконструктивной хирургии, которую врачи относят к главному направлению в лечении травмы глаза.
Важно учитывать отдалённые последствия офтальмотравмы как минимум в течение 3–6 месяцев, а то и года с момента травмирования, т. к. большинству пациентов потребуются отсроченные хирургические вмешательства. К ним относятся:
При рецидивах и неэффективности лечения может быть проведена фототерапевтическая кератэктомия (ФТК).
Прогноз. Профилактика
Прогноз зависит от тяжести полученной травмы:
В любом случае пациенты должны наблюдаться у офтальмолога в течение первого месяца болезни и спустя 3–6 месяцев после травмы. План реабилитации и количество визитов к врачу устанавливаются индивидуально и могут меняться.
Профилактика травмы глаза
Нельзя п редупредить только криминальную травму. В остальных случаях травмоопасную ситуацию можно проконтролировать и предотвратить.
Профилактика травмы глаза зависит от дисциплинированности и аккуратности человека. Важно:
Первая помощь при травме глаза
Если травма всё-таки произошла, нужно срочно оказать пострадавшему первую помощь:
