что делать если чешется при диабете тело

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Кожный зуд

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера.

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера. Это неприятное ощущение, которое сопровождается непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи. Зуд может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях приводить даже к депрессии и суицидальным мыслям.

Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения, избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводит к моментальному, но не длительному удовлетворению. Это обусловлено тем, что в процессе расчесывания в нервных окончаниях моделируются более сильные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от пораженных участков. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли. Если зуд существует длительно, то в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию кожи на различные внешние и внутренние раздражители. В то же время, в ответ на длительное расчесывание, изменяется и состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется «порочный круг», наличие которого и объясняет трудности терапии зуда.

Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин, серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).

Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение, изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем расчесывания или другими способами.

Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема, микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов. Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:

Если причину зуда, даже при тщательном обследовании, выявить не удается, то его определяют как зуд неясного генеза (pruritus sine materia).

Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность, течение, локализацию, характер.

Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной. Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.

Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами. Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.

Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания (например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы). Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.

В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия. Свободный край ногтевых пластинок стачивается, ногти выглядят как полированные. Для постановки диагноза кожного зуда объективные признаки не обязательны.

Особенности зуда при синдромах разного происхождения

Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног, под тесной одеждой.

Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса, конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу после диализа, а также в летние месяцы.

Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у части больных носит диффузный характер.

Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный, неяркий, непостоянный.

Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень интенсивный, вплоть до экскориаций.

Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное течение.

Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный: болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд может на несколько лет предшествовать заболеванию.

Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.

Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после исключения кожных и системных заболеваний.

Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства, атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо отвергнуть другую причину зуда.

Локализованный зуд

Зуд ануса — крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Часто осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием фурункулов, гидраденита. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия (энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз.

Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище. Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.

Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.

Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом дерматите, псориазе.

Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.

Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.

Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.

Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой, сухостью кожи.

Диагностика

Диагностика кожного зуда требует особого внимания, так как он может предшествовать проявлению тяжелых заболеваний. На первом этапе проводится физикальное обследование с углубленным изучением состояния кожи и при наличии кожных проявлений — углубленное дерматологическое исследование. Каждый пациент, страдающий от зуда, должен проверятся на дерматозоонозы. В тех случаях, когда зуд невозможно связать с каким-либо дерматозом, следует искать другие причины. Скрининговое обследование пациента, страдающего зудом, должно включать:

На втором этапе проводятся дополнительные лабораторные, УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, гистологические исследования, исходя из целесообразности.

Пациенты с зудом неясного происхождения должны периодически подвергаться повторному обследованию, так как заболевание, вызывающее зуд, может проявиться позднее.

Лечение

Наиболее эффективное лечение зуда — это лечение заболевания, вызвавшего его. К сожалению, это не всегда возможно, поэтому в таких случаях назначается симптоматическая терапия. Общая терапия включает в себя использование седативных средств, антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты. Применяется широкий спектр физиотерапевтических методов: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания. Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Назначают их в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст, мазей. При сухой коже более подходят противозудные средства на основе мазей, масел. Противозудным действием обладают: кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2% фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды), лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.

Также при зуде любого генеза необходимо устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды.

В заключение хочется подчеркнуть, что, несмотря на широкий спектр терапевтических методов и средств, лечение зуда остается сложной задачей.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

Источник

Что делать если чешется при диабете тело

С патологическими изменениями кожи сталкиваются врачи самых разных специальностей, в том числе и эндокринологи. Поражение кожи может быть как случайной находкой, так и основной жалобой больного. Безобидные на первый взгляд изменения кожи могут оказаться единственным признаком проявления тяжелой болезни. Кожа – самый доступный для исследования орган и одновременно источник важнейшей информации. Поражение кожи может прояснить диагноз при многих внутренних болезнях, в том числе и при сахарном диабете (СД).

Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза СД, приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже [30].

Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия [4, 7]. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными [7, 20].

Способствовать кожным изменениям также может гиперинсулинемия, как это наблюдается на ранних стадиях инсулин-резистентного диабета 2 типа.

Также значительно усугубляют течение кожных осложнений диабета макро- и микроангиопатии. У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность» или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс [4, 43]. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной иннервационной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям [16]. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Существует несколько классификаций поражений кожи при СД, в их основе лежит клиническая характеристика и некоторые аспекты патогенеза кожных изменений. Согласно классификации Хлебниковой А.Н., Марычевой Н.В. (2011) [14] условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп:

1) дерматозы, связанные с СД;

2) патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью;

3) патология кожи, ассоциированная с ангиопатией;

4) идиопатические высыпания;

5) бактериальные и грибковые инфекции.

В классификации, описанной Andrea A. Kalus, Andy J. Chien, John E. Olerud (2012) [4] выделяют следующие группы диабет-ассоциированных кожных поражений:

1) кожные проявления СД, ассоциированные с метаболическими, васкулярными, неврологическими или иммунными нарушениями (диабетическая склередема, черный акантоз, диабетическое утолщение кожи, ограничение подвижности суставов и склеродермоподобный синдром, эруптивные ксантомы, кожные инфекции (бактериальные, грибковые), диабетические язвы);

2) заболевания, связанные с СД, с неясным патогенезом (липоидный некробиоз, кольцевидная гранулема, диабетический пузырь, диабетическая дермопатия).

Данные классификации практически не отличаются и лишь дополняют друг друга.

К дерматозам, связанным с СД относят диабетическую склередему. Склередема чаще встречается при длительно текущем СД в сочетании с ожирением и проявляется диффузными симметричными индуративными изменениями кожи преимущественно в области шеи и верхней трети спины по типу апельсиновой корки. По данным разных авторов, частота ее возникновения у больных СД составляет 2,5-14% [28, 25, 50].

Было предположено, что патогенез диабетической склередемы заключается в нерегулируемой продукции молекул экстрацеллюлярного матрикса фибробластами, что ведет к утолщению пучков коллагена и повышенному отложению гликозаминогликанов (ГАГ) [53]. Пациенты с диабетической склередемой могут испытывать снижение болевой и световой чувствительности в области пораженных участков кожи, а также жаловаться на затруднения движений верхних конечностей и шеи. В крайних случаях заболевание может приводить к полной потере подвижности суставов, однако, наличие склередемы не связано с ретинопатией, нефропатией, нейропатией или поражением крупных сосудов [4, 25].

ФОТО 1. Диабетическая склередема

Связь с инсулинорезистентностью и ожирением прослеживается при черном акантозе (acantosis nigricans), который проявляется участками гиперпигментации кожи с папилломатозными разрастаниями в области шеи и крупных складок [34]. Центральную роль в развитии акантоза играет инсулин. У женщин, страдающих акантозом, можно обнаружить утрату функциональных мутаций рецептора инсулина или рецептора антиинсулиновых антител (синдром типа А и типа В) [18, 31]. Считается, что избыточная стимуляция фактора роста в коже вызывает абберантную пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, в результате чего развиваются клинические проявления черного акантоза [52]. При состояниях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, акантоз может развиваться вследствие избыточного связывания инсулина к рецепторам ИФР – 1 на кератиноцитах и фибробластах [27]. Данные в пользу роли различных факторов роста в патогенезе черного акантоза продолжают накапливаться.

ФОТО 2. Черный акантоз

Недиагностированный СД и гипертриглицеридемия могут провоцировать появление на коже эруптивных ксантом [46, 8]. Они представляют собой красновато-желтые папулы размером 1-4 мм., расположенные на ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. Патологические элементы появляются в виде зерен и со временем могут сливаться с образованием бляшек. Изначально в кожных элементах преобладают триглицериды, но так как они мобилизуются легче, чем холестерол, с их распадом в коже накапливается все больше холестерола [47].

Инсулин является важным регулятором активности ЛПНП. Степень ферментной недостаточности и последующего очищения сывороточных триглицеридов пропорциональны показателям дефицита инсулина и гипергликемии [22]. Клиренс липопротеинов плазмы зависит от адекватного уровня инсулина [17]. При неконтролируемом диабете такая неспособность метаболизировать и освобождать насыщенные триглицеридами хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности может приводить к повышению уровня триглицеридов плазмы до нескольких тысяч. Неконтролируемый диабет является распространенной причиной массивной гипертриглицеридемии [4, 26, 29].

ФОТО 3 эруптивные ксантомы

Больные СД склонны к развитию кожных инфекционных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляют в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже в среднем на 20% [9]. Это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД. Инфекционно-воспалительные заболевания прежде всего развиваются на коже нижних конечностей в связи с ангио- и нейропатиями. Причиной обычно являются полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, стрептококки групп А и В, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. Пиодермии представлены в основном фолликулитами, эктимами, рожей и могут осложняться экзематизацией. Кроме того, возможно развитие фурункулеза, карбункулов, паронихий, инфекций мягких тканей [21].

ФОТО 4 Кандидоз крупных складок

К заболеваниям, связанным с СД и имеющим неясный патогенез, относят липоидный некробиоз, кольцевидную гранулему, диабетический пузырь и диабетическую дермопатию.

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма – Урбаха) – редкое гранулематозное хроническое заболевание сосудисто-обменного характера, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где имеется дегенерация или некробиоз коллагена [15]. Первые симптомы дерматоза обычно возникают в возрастной группе от 20 до 60 лет. В детском возрасте болезнь Оппенгейма-Урбаха встречается редко [13]. Частота возникновения липоидного некробиоза среди пациентов с СД составляет 0,1-3% [38, 6].

Клиническая картина болезни Оппенгейма-Урбаха весьма многообразна. В процесс могут вовлекаться различные участки кожного покрова, но в первую очередь кожа передних поверхностей голеней. Это можно объяснить, вероятно, тем, что при диабете патологические изменения первоначально происходят в мелких сосудах именно нижних конечностей [10]. Обычно липоидный некробиоз проявляется в виде одной или нескольких четко отграниченных желтовато-коричневых бляшек. Элементы имеют фиолетовые неровные края, которые могут возвышаться над поверхностью кожи или уплотняться. Со временем элементы выравниваются и центральная желтая или оранжевая область становится атрофичной, часто можно видеть телеангиоэктазии, которые придают областям поражения блеск «глазурованного фарфора». В области бляшек встречается потеря чувствительности [44, 2, 42].

ФОТО 5 Липоидный некробиоз

Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных – первый признак ранее не диагностированного СД 2 типа. Связь кольцевидной гранулемы с СД остается предметом дискуссий, так как она может ассоциироваться и с другими заболеваниями [55]. Наблюдались локализованные, генерализованные, а также подкожные узловатые и перфорирующие формы кольцевидной гранулемы, ассоциированной с СД [3, 37, 24].

Типичный анамнез кольцевидной гранулемы предполагает одну или несколько папул, растущих по периферии с одновременным разрешением в центре. Очаги могут сохранять естественный цвет кожи или же быть эритематозными или фиолетовыми. Обычные размеры очагов от 1 до 5 см в диаметре [41]. Кольцевидная гранулема, как правило, протекает бессимптомно; возможен слабый кожный зуд, болезненные очаги наблюдаются редко [33].

ФОТО 6 Кольцевидная гранулема

Диабетический буллез – субэпидермальный буллезный дерматоз, встречающийся у больных диабетом [39].

Впервые пузыри в качестве одного из вариантов поражений кожи при диабете наблюдал D. Kramer в 1930 г. [35]. A. Cantwell и W. Martz описали это состояние как диабетический буллез [23,11].

Причина появления пузырей у больных диабетом не ясна. Существуют теории о роли микроангиопатии и местных нарушений метаболизма. Диабетический буллез встречается преимущественно у лиц, длительно страдающих диабетом, несколько чаще – у женщин. Возраст начала заболевания колеблется от 17 до 79 лет.

На неизмененной коже появляются пузыри размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (обычно на коже нижних конечностей) [19]. Выделяют два вида поражения: интраэпидермально расположенные пузыри, которые исчезают без образования рубца, и субэпидермальные пузыри, после которых остаются атрофированные рубчики. Высыпания локализуются преимущественно на стопах и голенях, но могут встречаться на кистях и предплечьях. Пузыри самопроизвольно разрешаются через 2-5 недель, возможны рецидивы [45].

ФОТО 7 Диабетический пузырь

Атрофические кожные изменения нижних конечностей или «пятнистая голень», впервые были описаны и предложены в качестве маркера диабета в 1964 г. [54]. Вскоре после этого Binkley ввел термин диабетическая «дермопатия» с целью соотнесения данных патологических изменений с таковыми при ретинопатии, нефропатии и нейропатии [51]. Диабетическая дермопатия встречается чаще у пациентов с длительным течением диабета и более распространена среди мужчин [29, 40]. Клинически она представляет собой небольшие (менее 1 см) атрофические пятна от розового до коричневого цвета и напоминающие рубцовую ткань, располагающиеся на претибиальных участках. Эти элементы имеют бессимптомное течение и исчезают через 1-2 года, оставляя после себя небольшую атрофию или гипопигментацию [54]. Появление новых элементов позволяет предположить, что пигментация и атрофия являются персистирующими состояниями.

ФОТО 8 Диабетическая дермопатия

Обменно-эндокринные нарушения нередко являются пусковым механизмом развития некоторых дерматозов. Отмечается определенная взаимосвязь течения этих заболеваний с наличием эндокринопатии. Выраженный СД выявлен у 19% пациентов с красным плоским лишаем, у части из них имело место значительное изменение глюкозотолерантного теста [48]. Часто поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае сочетается с СД и артериальной гипертензией (синдром Потекаева-Гриншпана), причем высыпания на слизистой оболочке, как правило, носят эрозивно-язвенный характер. В ходе крупномасштабного исследования для определения связи между псориазом и общим состоянием здоровья было установлено, что женщины, страдающие псориазом, на 63% больше предрасположены к развитию СД, по сравнению с пациентками, не имеющими данного дерматоза [49]. На фоне СД псориаз протекает тяжелее, наблюдаются такие формы как экссудативный псориаз, псориатический полиартрит, псориаз крупный складок [32].

Таким образом, изменения кожи вполне могут быть связаны с системными патологическими процессами, характерными для СД. В основе клинической и патоморфологической картины дерматозов и дермопатий, предшествующих или развивающихся на фоне СД, лежат метаболические, сосудистые, неврологические и иммунные нарушения.

Рецензенты:

Валеева Ф.В., д.м.н., профессор, зав. курсом, эндокринологии, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской Федерации», г.Казань.

Сергеева И.Г., д.м.н., профессор кафедры фундаментальной медицины ФГБОУ ВПО Новосибирского национального исследовательского государственного университета, г.Новосибирск.

Источник