зоб какой таблетка надо

Зоб щитовидной железы

Зоб – патология щитовидной железы, первичным симптомом которой становится появление узлов на продуцирующем гормоны органе. Заболевание часто сопровождается объемным образованием в области шеи ребенка или взрослого. В 20-25% клинически диагностируемых случаев пациенты сталкиваются со сдавлением воздухоносных путей и тиреотоксикозом.

Общие сведения

Эндокринологи именуют зобом доброкачественные поражения щитовидной железы различных нозологических форм. Симптомы патологии диагностируются у 40% населения. Девушки сталкиваются с заболеванием в 2-4 раза чаще. В ходе осмотра врачам удается обнаружить узлы диаметром более 10 миллиметров, до 50% мелких узлов выявляются только при ультразвуковом исследовании. Многоузловой тип патологии формируется у пациентов, имеющих более двух подтвержденных образований в области щитовидной железы.

Этиология заболевания

Причины роста зоба многообразны. Эндокринологи предполагают, что изменения в щитовидной железе формируются из-за мутаций генов, ответственных за продуцирование гормонов. Некоторые мутации наследуются детьми от родителей.

Факторами риска врачи считают:

Существенное влияние на вероятность развития зоба оказывают вирусные и бактериальные заболевания с хроническим течением.

Типы патологии

Врачи обращают внимание на количество узловых образований в структуре щитовидной железы. На основании этого эндокринологи определяют единичный, многоузловой и конгломератный типы зоба. Последняя форма представляет собой объемное образование из нескольких спаянных между собой узлов.

Классификация Всемирной организации здравоохранения содержит описание двух форм патологии. Зоб 1 степени определяется при пальпации, но незаметен визуально. Размер долей щитовидной железы пациента не превышает размеров фаланги его большого пальца. Зоб 2 степени определяется не только пальпаторно, но и визуально.

Симптоматика

Признаки зоба хорошо изучены эндокринологами. При разрастании узлов пациент ощущает сдавление пищевода и трахеи. Деформируются нервные волокна и кровеносные сосуды. Механическое воздействие на гортань приводит к ощущению кома в горле. Голос пациента становится осиплым. С течением времени учащаются приступы сухого кашля и удушья. Дыхание затрудняется.

Сдавление пищевода мешает нормальному процессу глотания. Результатом компрессии сосудов становятся шумы в голове, головокружения. Часто у пациентов развивается синдром верхней полой вены. Болевой синдром в области щитовидной железы связан с быстрым ростом узлов, воспалением прилежащих тканей или кровоизлиянием.

Зоб не влияет на продуцирование гормонов, но может привести к гипертиреозу или гипотиреозу. Избыточная активность щитовидной железы приводит к бронхитам и пневмониям. Пациенты жалуются на боли в области сердца, сонливость, депрессии. Нарушается работа ЖКТ, кожные покровы иссушаются, снижается температура тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к задержкам роста и умственного развития детей. Женщины страдают от нарушений менструального цикла, при беременности возможны самопроизвольные аборты. Мужчины сталкиваются со снижением либидо и потенции.

Диагностические мероприятия

Симптомы зоба специфичны: узловые образования щитовидной железы часто обнаруживаются врачами при осмотре пациента. Подтверждение диагноза требует проведения УЗИ, рентгенографии, сцинтиграфии и оценки тиреоидного профиля.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы – этап подготовки к биопсии. Пункция позволяет получить сведения о морфологии клеток, составляющих узел. Лабораторные исследования биоптата направлены на исключение из анамнеза пациента злокачественных поражений щитовидной железы.

Рентгенография дает врачам возможность оценить степень сдавления трахеи и пищевода. Часто процедура выполняется с использованием контрастного вещества на основе бария.

Иные задачи решаются в ходе сцинтиграфии. Радиоизотопное сканирование позволяет определить локализацию зоба и функциональное состояние щитовидной железы.

Оценка тиреоидного профиля – обязательная диагностическая процедура. Ее результаты влияют на разработку курса лечения гипертиреоза или гипотиреоза.

Терапевтические мероприятия

Методы лечения зоба зависят от выраженности симптомов патологии. Мелкие узлы, не влияющие на функции щитовидной железы, не требуют медикаментозной терапии или хирургического удаления. Пациент становится на учет у эндокринолога и регулярно посещает его для отслеживания состояния зоба. Активное лечение назначается при быстро прогрессирующих узлах.

Медикаментозная терапия основана на восполнении недостатка тиреоидных гормонов или подавлении их излишнего продуцирования. Некоторые пациенты получают препараты радиоактивного йода. Нормализация количества тиреоидных гормонов в организме ребенка или взрослого приводит к уменьшению размеров узлов и общего объема щитовидной железы.

Хирургическое лечение назначается пациентам при высоком риске развития компрессионного синдрома. Часто операции выполняются для устранения видимых эстетических дефектов. Наличие очага неоплазии в щитовидной железе рассматривается эндокринологами как показание для экстренного хирургического вмешательства.

Прогноз

Своевременное начало лечения позволяет врачам формировать благоприятный прогноз для пациентов всех возрастных групп. Основной задачей консервативного лечения становится предупреждение дальнейшего роста узлов и развития компрессионного синдрома. Вероятность полного выздоровления пациента в случае хирургического вмешательства определяется объемом резекции щитовидной железы. При удалении значительной доли назначается пожизненная заместительная гормональная терапия.

Вопросы и ответы

Какие профилактические меры позволяют предупредить развитие зоба?

Пациентам, входящим в группу риска, следует посетить эндокринолога. В ходе консультации врач расскажет об особенностях рациона, допустимых физических нагрузках и режиме отдыха. Самостоятельный прием йодсодержащих препаратов недопустим. Вероятность развития зоба снизится при отказе от курения и систематического употребления алкоголя.

Относится ли узловой зоб к наследуемым заболеваниям?

Дети страдающих от зоба родителей входят в группу риска. Таким малышам требуются регулярные осмотры эндокринолога для раннего выявления признаков патологии.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Узловой зоб

Узловой зоб имеют более 40 % населения Земли. Но лишь в 4-7 % его можно выявить методом пальпации. В большинстве случаев он обнаруживается только на УЗИ.

Если узлов обнаружено несколько, зоб будет называться многоузловым. В 95% образования являются доброкачественными, не нуждаются в какой-либо разновидности лечения и не угрожают здоровью и жизни человека.

Причины возникновения узлового зоба

Причины их возникновения точно определить невозможно. Но к факторам риска небезосновательно относят: недостаток йода, воздействие ионизирующей радиации (как вследствие внешнего облучения, так и употребления радиоактивного йода), нарушения иммунно-нейроэндокринного гомеостаза, отягощенную наследственность.

Клинические проявления узлового зоба

Зачастую узлы ЩЖ ни каким образом не проявляют себя в повседневной жизни и человек не догадывается о наличии у себя каких-либо отклонений.

При наличии крупных образований (такие диагностируются довольно редко), проявления могут быть вызваны давлением узла на окружающие ткани, что может ощущаться как чувство дискомфорта в зоне щитовидки, «кома» в горле, затруднение дыхания и глотания, осиплость голоса, а также выражаться косметическими дефектами.

Еще одна группа симптомов, которая может возникнуть у лиц с узловым зобом, связана с гипо- и гипертиреозом.

Способы диагностики узлового зоба

Как мы отметили ранее, первостепенным методом диагностики является УЗИ щитовидной железы. Оно позволяет визуализировать узлы, установить их количество, размеры, месторасположение, форму, и кровоснабжение, а также состояние шейных лимфоузлов и близлежащих органов.

В каких случаях обязательно нужно провести УЗИ:

Вторым обязательным методом диагностики является гормональное исследование крови пациента. Оно позволяет оценить щитовидную функцию и установить необходимость дополнительной коррекции гормонального фона.

Кроме того, всем пациентам с подобными узловыми образованиями нужно исследовать уровень кальцитонина. Это гормон щитовидной железы, вырабатываемый С-клетками. Если его уровень повышен и имеет значение более 100 пк/мл, с большей долей вероятности можно предположить наличие медуллярного рака щитовидки. Однако, нормальные значения данного показателя не исключают другие формы злокачественных образований.

В результате анализа возможны следующие варианты цитологического заключения:

Лечение узлового зоба

Большинство узлов щитовидной железы, если они определены как доброкачественные, не требуют лечения. Но, не смотря на это, такие пациенты нуждаются в наблюдении эндокринолога.

Им необходим контроль УЗИ и ТТГ 1 раз в год. При изменении УЗ-структуры доброкачественных узлов в процессе динамического наблюдения, а также при появлении увеличенных или измененных шейных лимфоузлов потребуется повторная биопсия образования.

Терапия левотироксином необходима лишь при выявлении у пациента гипотиреоза. В случае эутиреоза назначение супрессивных доз левотироксина с целью уменьшения узлов не обосновано. При обнаружении тиреотоксикоза возможно назначение тиреостатиков.

Оперативное лечение доброкачественных образований показано лишь в трех случаях:

После осуществления хирургического лечения вышеуказанных узлов показана гормонозаместительная терапия левотироксином.

При обнаружении злокачественных образований по данным ТАБ, необходима консультация хирурга-эндокринолога или онколога. У таких больных радикальная тиреоидэктомия должна быть выполнена в ближайшее время. После осуществления оперативного лечения назначают супрессивные дозы левотироксина. Только такая терапия поможет снизить риск рецидива и сделать прогноз более благоприятным. Также требуется динамическое наблюдение пациента, контроль тиреоглобулина (ТГ) через 3 месяца, с последующим определением данного показателя каждые полгода-год.

Помните: для правильной постановки диагноза, своевременного назначения лечения и предотвращения или минимизации осложнений, необходимо своевременно обращаться к эндокринологу.

Источник

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Классификация

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.

Критериями постановки диагноза

Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Диффузно узловой зоб

Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)

Эпидемиология

На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Этиология

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы. Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.

Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.

Диагностика

УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови. При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи. После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.

Лечение

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.

Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Распространённость

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,

Клиника

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.

При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.

Лечение

Наши специалисты

Кияткин Николай Владимирович

Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.

Источник

Современные принципы лечения диффузного эутиреоидного зоба

Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных забол

Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных заболеваний. Консервативное лечение ДЭЗ остается единственным научно обоснованным методом, позволяющим реально уменьшить прогрессирование заболевания и, как следствие, снизить частоту формирования в ЩЖ коллоидных узлов.

Несмотря на то, что терапевтические алгоритмы, используемые при ДЭЗ, известны и определены, существуют проблемы, с которыми практический врач-эндокринолог сталкивается ежедневно, а именно:

Единых подходов к решению этих вопросов в настоящее время не существует. Тем не менее, разработка оптимальных подходов к консервативному лечению ДЭЗ должна быть направлена прежде всего на излечение и/или улучшение прогноза заболевания для каждого конкретного пациента.

Доказано, что хронический дефицит йода приводит к формированию сначала диффузного, а затем и узлового коллоидного зоба. При эутиреоидном зобе существует определенная совокупность морфологических изменений в ЩЖ, итогом которых является увеличение тиреоидного объема и нередко формирование узловых образований. Принимая во внимание полиморфность причин, приводящих к развитию зоба, бывает непросто судить о том, какая именно привела к развитию этого заболевания у конкретного больного. Однако главным звеном патогенеза ДЭЗ служит относительный недостаток тиреоидных гормонов, возникающий в условиях йодного дефицита и приводящий к гиперпродукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом с последующей пролиферацией тиреоцитов и накоплением коллоида. В подобной ситуации устанавливается баланс равновесия при повышенной стимуляции ЩЖ ТТГ с сохранением ее гормонпродуцирующей функции и формированием зоба.

Йод играет центральную роль в физиологии ЩЖ. Этот микроэлемент является не только незаменимым субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но также регулятором гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов. ЩЖ способна избирательно поглощать йод против градиента концентрации. Движущей силой йодного «насоса» является трансмембранная разность потенциалов за счет различной концентрации ионов Na, создаваемая и удерживаемая К/Na-АТФазой. Йодный насос является по сути натриево-йодным котранспортером.

Все этапы метаболизма йода в ЩЖ регулируются тиреотропным гормоном. Под влиянием ТТГ усиливается захват йода, а также все этапы его органификации: увеличивается активность тиреоидной пероксидазы, ускоряются процессы пиноцитоза, протеолиза, синтеза и секреции тиреоглобулина.

Существуют следующие факторы, в разной степени ответственные за усиление клеточной пролиферации в условиях хронического дефицита поступления йода:

При разработке подходов к лечению ДЭЗ были изучены эффективность различных методов терапии и их влияние на концентрацию йода в ЩЖ.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ:

Монотерапия препаратами йода является этиотропной терапией. В работах последних 10–15 лет показано, что повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода в железу снижается количество йодированных липидов (основных ингибиторов факторов роста), что оказывает мощное стимулирующее воздействие на рост тиреоцитов.

Назначение 100–150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя для лечения зоба у детей. Лечебные дозы йода при ДЭЗ у взрослых почти не отличаются от профилактических и составляют 150–200 мкг в сутки, однако эффект терапии препаратом йода у взрослых не всегда является оптимальным.

Наиболее привлекательным с точки зрения достижения быстрого клинического эффекта (уменьшение объема ЩЖ) методом лечения ДЭЗ у взрослых является назначение Эутирокса в дозе, позволяющей достичь целевого уровня ТТГ 0,1–0,4 мМЕ/л. Монотерапия Эутироксом ДЭЗ эффективна, но высока вероятность рецидива зоба после отмены препарата. Существует риск осложнений медикаментозного тиреотоксикоза, есть необходимость подбора дозы, необходимы достаточно частые гормональные исследования.

Тем не менее, назначение тиреоидных гормонов подавляет по принципу обратной связи уровень ТТГ, который является мощным фактором, стимулирующим гипертрофию и гиперплазию тиреоцитов, и оказывает, таким образом, антипролиферативный эффект. Опыт многих клинических наблюдений за пациентами с ДЭЗ, вообще не получавшими лечения, показывает, что естественный ход событий представляет собой продолжающийся более или менее постоянный рост зоба.

В литературе активно обсуждается вопрос о неблагоприятном влиянии терапии тироксином на интратиреоидную концентрацию йода. Известно, что за счет подавления уровня ТТГ происходит снижение захвата йода тиреоцитами. Снижение интратиреоидной концентрации йода на фоне отмены тироксина приводит к быстрому увеличению объема ЩЖ.

Т. е. применение Эутирокса при ДЭЗ ограничено по срокам из-за возможных побочных эффектов, а отмена препарата часто сопровождается дальнейшим ростом объема ЩЖ.

Исходя из этого длительность терапии Эутироксом должна ограничиваться годом, а после отмены препарата в обязательном порядке требуется назначение монотерапии йодидом калия (Йодбаланс).

Целый ряд исследований, в которых сравнивались результаты лечения ДЭЗ йодом, тироксином и их комбинацией, показали, что назначение либо монотерапии препаратом йода (Йодбаланс), либо комбинированное лечение (Йодтирокс) также эффективно позволяют добиться сокращения объема щитовидной железы, как и монотерапия тироксином.

Преимущества комбинированной терапии тироксином и йодом (Йодтирокс) состоят в том, что Йодтирокс воздействует на все патогенетические механизмы формирования зоба. Уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной, чем на монотерапии Эутироксом. Реже развивается синдром отмены в отличие от монотерапии Эутироксом.

Таким образом, использование комбинированных препаратов (Йодтирокс), содержащих помимо тиреоидных гормонов определенное количество йода, в виде «стартового препарата» в лечении ДЭЗ вполне оправдано. На фоне применения комбинированных препаратов, в отличие от монотерапии тироксином, не происходит снижения интратиреоидной концентрации йода. Однако в условиях йодного дефицита не произойдет также и повышения концентрации йода в ЩЖ, поскольку уровень ТТГ, который является основным фактором, стимулирующим захват йода тиреоцитами, подавлен в результате назначения тироксина.

Хорошо известно, что высокая частота ДЭЗ среди населения России связана с йодным дефицитом. Назначение профилактических доз йода после отмены базовой терапии Эутироксом или Йодтироксом может предотвратить «синдром отмены», связанный со снижением концентрации йода в ЩЖ.

Напомним, что суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 150–200 мкг. Среднее потребление йода в йододефицитных регионах России составляет около 40–80 мкг, а ежедневный дефицит поступления йода в йоддефицитных регионах равен 100–200 мкг.

Подводя итог вышесказанного, можно сделать вывод, что основной целью в лечении йоддефицитного зоба является не только снижение объема ЩЖ, но и поддержание достигнутого результата. Для этого также подойдут препараты йода как в виде монотерапии (Йодбаланс), так и в составе комбинированной терапии с тироксином (Йодтирокс).

Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Исходя из того, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с тироксином препаратов, становится понятной целесообразность начала лечения именно с назначения йодидов (Йодбаланс). Тем не менее, при исходно больших размерах зоба (более 40 мл) препаратом выбора для начала лечения может быть Йодтирокс.

Алгоритм терапии диффузного эутиреоидного зоба

При достижении желаемого эффекта от лечения — нормализации объема ЩЖ, лекарственный препарат можно отменить, но рекомендовать обязательное использование в питании йодированной соли и дальнейшее динамическое наблюдение (ежегодное УЗИ ЩЖ).

Литература

Е. А. Трошина, доктор медицинских наук, профессор
ФГУ ЭНЦ, Москва

Источник