Ожирение обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов это что значит
Ожирение
Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме. Ожирение является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболически и расстройствами.
Составить суждение о содержании жировой ткани позволяет индекс массы тела (ИМТ). Этот показатель рассчитывается по формуле: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м 2 ).
Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.
Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.
Классификация
Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.
Степень ожирения:
1) Нормальный вес, ИМТ 40.
В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.
По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. Последнее отражает остаточные явления после стойкого снижения веса.
Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения
Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).
Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т3, количество адипоцитов может увеличиваться.
Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.
Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:
1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.
Механизмы долговременной регуляции:
1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».
2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.
3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.
Патогенез ожирения
Если энергии, заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира. Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы.
Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.
Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.
Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.
Гормональная регуляция использования жиров
7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:
1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.
2) АКТГ. Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.
3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.
4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.
5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.
Причины ожирения
Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.
1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.
2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.
3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.
4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.
5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.
Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.
При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.
В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.
Морбидное ожирение. Метаболический синдром
Общая информация
Краткое описание
• 30 кг/м 2 и выше — ожирение.
Бариатрический эффект выражается в (Exess weight loss – EWL%) – процентах потери лишнего веса в кг от избыточной массы тела.
Смешанный тип операции – бариатрический эффект достигается комбинированным путем: рестриктивной операцией на желудке и за счет снижения всасывательной поверхности желудочно-кишечного тракта.
Пользователи протокола: хирург, врач общей практики, терапевт, эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог, гепатолог, невропатолог.
В данном протоколе используются Оксфордская система «доказательной медицины»[1], с уровнями доказательности (таблица 1), которые определяется при анализе научной литературы, и выборе степени рекомендации (таблица 2), которая в свою очередь зависит от уровня доказательности. В 2010 году в совместно выработанном клиническом руководстве Американская Ассоциация клинических эндокринологов, Общество бариатрических и метаболических хирургов использовали для оценки доказательной базы схожую оксфордской системе градацию уровня доказательности [2].
Таблица 1. Уровни доказательности
Следует отметить, что при определении степени рекомендации нет прямой связи между уровнем доказательности данных и степенью рекомендации. Данные рандомизированных контролируемых исследований не всегда ранжируются как степень рекомендаций А в случае, если имеются недостатки в методологии или разногласия между опубликованными результатами нескольких исследований. Также отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможности дать рекомендации уровня А, если имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус. Кроме того, могут быть исключительные ситуации, когда нельзя провести подтверждающие исследования, возможно, по этическим или другим причинам, и в этом случае точные рекомендации считаются полезными.
Ожирение
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Ожирение
Код протокола:
Код(-ы) по МКБ-10:
Е66.0 – Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
Е66.1 – Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств
Е66.2 – Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией (синдром Пиквика)
Е66.8 – Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
Е66.9 – Ожирение неуточненное
Е67.0 – Другие виды избыточности питания
Дата разработки протокола: апрель 2012 года.
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ГСПГ – глобулин, связывающий половые гормоны
ИМТ – индекс массы тела
КВР – кардиоваскулярные риски
КТ – компьютерная томография
ЛВП – липопротеиды высокой плотности
ЛГ – лютеинизирующий гормон
ЛНП – липопротеиды низкой плотности
МРТ – магнитно-резонансная томография
МТ – масса тела
ОТ – объем талии
ПЖК – подкожно-жировая клетчатка
СД – сахарный диабет
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФР – факторы риска
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ЩЖ – щитовидная железа
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
Категория пациентов: пациенты с избыточной массой тела.
Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, эндокринолог, гинеколог, кардиолог, ревматолог, травматолог-ортопед.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация:
Этиопатогенетическая:
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное):
— гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип)
— андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип)
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
— с установленным генетическим дефектом
— церебральное (опухоли головного мозга, диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания, на фоне психических заболеваний)
— эндокринное (гипотиреоидное, гипоовариальное, заболевания гипоталамо – гипофизарной системы, заболевания надпочечников)
— ятрогенное (обусловленной приемом ряда ЛС)
По характеру течения:
— стабильное
— прогрессирующее
— резидуальное (остаточные явления после стойкого снижения массы тела)
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997):
| Риск сопутствующих заболеваний | ||||
| Степень ожирения | ИМТ кг/м2 | ОТ (жен) 80-88 см ОТ (муж) 94-102 см | ОТ (жен) ³88 см ОТ (муж) ³102 см | |
| Избыточная масса тела | 25,0-29,9 | Повышенный | высокий | |
| Среднее | 30,0-34,9 | Ожирение I степени | Высокий | Очень высокий |
| умеренное | 35,0-39,9 | Ожирение II степени | Очень высокий | Очень высокий |
| Крайнее | ³ 40 | Ожирение III степени | Крайне высокий | Крайне высокий |
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Всем больным проводят биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста. Проводят УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза.
Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез:
Первичный прием пациента. Основная жалоба – избыточная масса тела. Другие жалобы: повышение АД, одышка при физической нагрузке, храп во сне, повышенное потоотделение, нарушения менструального цикла – у женщин, снижение потенции у мужчин – обусловлены ассоциированными с ожирением заболеваниями. Оценка массы тела, направление к специалисту, решение вопроса о дальнейшей тактике ведения.
Анамнез: изменения массы тела за последние 2 года, прием медикаментов (данная информация необходима для ранней диагностики избыточной массы тела, подбора адекватной тактики лечения). При длительно существующем избытке массы тела, неэффективности диетических мероприятий – решение вопроса о медикаментозной и хирургической помощи.
Физикальное обследование:
Измерение веса, с учетом одежды и обуви, измерение роста, расчет ИМТ, измерение ОТ. При ИМТ ³ 25 кг/м2 оценка динамики массы тела: максимальную/ минимальную массу тела после 18 лет. Пищевые привычки, физическая активность, прием медикаментов (помощь в оценке этиологического фактора).
Оценка ОТ: у женщин ³80-88 см, у мужчин ³94-102 см (относительно национальных нормативов). Измерение ОТ необходимо проводить и при ИМТ 18,5-25 кг/м2, т.к. избыточное отложение жира в области живота повышает КВР и при нормальной массе тела. При ИМТ³35 кг/м2 – измерение ОТ нецелесообразно.
ИМТ³30 кг/м2 или ИМТ³25 кг/м2, но ОТ ³ 80 см у женщин, ОТ ³94 см у мужчин и наличие ³ 2 ФР. Для данной категории пациентов снижение массы тела – залог поддержания здоровья. На данном этапе необходимо выявить приоритеты для данного пациента – что является первоочередным в лечении, например, отказ от курения для определенных пациентов важнее, чем немедленное снижение массы тела. Оценка психологического состояния пациента, его мотивации и желание снизить вес.
Лабораторные исследования:
Наследственность, оценка риска развития СД 2 типа и ССЗ, что в дальнейшем будет отражаться в истории болезни. Всем больным проводят биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста, исследование уровня инсулина, С-пептида. Проводят УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза
Инструментальные исследования:
1. МРТ головного мозга (турецкое седло) при подозрении на патологию гипоталамо-гипофизарной системы
2. ЭГДС при наличии жалоб пациента
3. ЭКГ и ЭхоКГ
4. УЗИ органов брюшной полости
Показания для консультации специалистов:
1. Кардиолог
2. Гастроэнтеролог
3. Гинеколог по показаниям
4. Андролог по показаниям
Дифференциальный диагноз
| Жалобы | Осмотр | Эндокринопатии | Методы диагностики |
| Общая слабость, вялость, сонливость, зябкость, отеки, снижение аппетита, запоры, нарушение половой функции, брадикардия | Гиперстеническое телосложение, одутловатость лица, отечный язык с отпечатками зубов, глухие тоны сердца | Первичный гипотиреоз | ТТГ, свТ4, УЗИ ЩЖ |
| Перераспледеление ПЖК (большой живот, худые руки ноги), покраснение лица, багровые стрии, повышение АД, головные боли, подавленное настроение | Андроидное распределение жира, матронизм, гиперпигментация естественных складок кожи, бордовые стрии, гнойничковые поражения кожи, стойкое повышение АД, нарушения углеводного обмена | Синдром гиперкортицизма | АКТГ, кортизол в крови, экскреция кортизола в суточной моче, малая/ большая проба с дексаметазоном, УЗИ (КТ/МРТ) надпочечников, МРТ или КТ гипофиза |
| Нарушения менструального цикла, аменорея, выделения из сосков у женщин, снижение потенции, либидо, бесплодие, гинекомастия | Галакторея | Синдром гиперпролактинемии | Пролактин, КТ/МРТ с контрастированием гипофиза, УЗИ яичников матки у женщин, предстательной железы у мужчин |
| Снижение потенции, либидо, бесплодие, увеличение грудных желез, снижение мышечной массы у мужчин | Евнухоидный тип телосложения, снижение тургора кожи, дряблость мышц, гинекомастия, недоразвитие наружных половых органов | Синдром гипогонадизма (первичный/вторичный) | Тестостерон, ЛГ, ФСГ, эстрадиол, ГСПП, УЗИ грудных желез, рентгенография черепа (боковая проекция), консультация андролога |
| Нарушения менструального цикла, аменорея, избыточный рост волос на теле у женщин | Андроидный тип телосложения, гирсутизм, вирилизация | Синдром гиперандрогении | ЛГ, ФСГ, ГСПГ, тестостерон, 17-ОП, УЗИ малого таза, надпочечников, консультация гинеколога |
Лечение
Цели лечения: снижение и стабилизация массы тела.
Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Весь период лечения делят на 2 этапа: снижения (3-6 мес.) и стабилизации (6-12 мес.) массы тела. Совместная работа врача и пациента – залог успеха. На данном этапе необходимо выработать стратегию лечения: некоторые пациенты отказываются от снижения массы тела, для них методом выбора является предупреждение дальнейшего набора веса. Основными компонентами лечения являются: диета, физические нагрузки и поведенческая терапия.
1) Решение вопроса: В каком лечении нуждается пациент?
а) диетические рекомендации, физическая активность, поведенческая терапия
б) диета + медикаментозное лечение
в) диета + хирургическое лечение
2) Выяснить, насколько мотивирован пациент? Какой результат он хочет получить? Какие усилия готов приложить?
3) Подбор оптимальной диеты. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение жира до 25-30% общей калорийности рациона. Изменения в питании вводят постепенно, учитывая пищевые привычки пациента (национальные особенности), рассчитывают суточную потребность в энергии (600 ккал дефицит/сут: 1000 – 1200ккал для женщин, 1000-1500 ккал для мужчин). При ощущении голода возможно + 100 ккал.
4) Совместный (врач + пациент) выбор режима аэробных физических нагрузок (вид, частота, интенсивность – подбираются индивидуально. Рекомендуемая норма 225-300 мин/неделю, что соответствует 45-60 мин 5 р/неделю).
Медикаментозное лечение:
При ИМТ ³ 30 кг/м2 и отсутствии сопутствующих заболеваний, а также при ИМТ ³ 28 кг/м2 и наличии ассоциированных с ожирением заболеваний, при неэффективности диеты, физических нагрузок и поведенческой терапии рекомендуется дополнительно медикаментозная терапия.
1) Орлистат 120 мг по 1 т. на каждый основной прием пищи не более 3 раз в день, продолжительность курса минимум 3 месяца (при снижении массы тела на 5 % от исходной). Доказана безопасность его применения в течение 4 лет.
2) Метформин эффективно снижает жировую массу тела по нескольким направлениям: препятствует всасыванию простых сахаридов из кишечника, снижает уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), угнетает глюкогенез в печени и повышает утилизацию глюкозы непосредственно в тканях. Метформин (N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид) — изначально не предназначается для лечения ожирения у здоровых людей, метформин эффективен для лиц с диабетом типа 2. При правильном назначении метформин вызывает мало побочных эффектов (среди которых чаще возникают желудочно-кишечные расстройства) и связан с низким риском гипогликемии. У больных, страдающих сахарным диабетом второго типа препарат метформин (Глюкофаж) способен снизить вес
3) Аналоги глюкагоноподобного пептида (ГПП-1), который синтезируется кишечником в ответ на присутствие в нём пищи. Среди других производимых эффектов глюкагоноподобный пептид-1 задерживает опорожнение желудка и способствует возникновению чувства сытости. У ряда тучных людей недостаточна выработка гормона ГПП-1, поэтому соблюдение диеты лишь увеличивает его недостаток.
Применение растительных препаратов не рекомендуется.
Оценка эффективности терапии на протяжении 6 месяцев – 1 года. На данном этапе необходим контроль дневника питания, коррекция и постоянный мониторинг психологического состояния пациента. Если за этот период не достигнуты целевые значения массы тела (10% снижения от исходной МТ), вернуться к 1 пункту, пересмотреть тактику лечения, продолжить контроль каждые 3-6 мес. При использовании медикаментозной терапии – оценка эффективности, наличие побочных эффектов, а также рассмотрение вопроса об отмене терапии. При достижении целевого уровня массы тела – повторная оценка факторов риска развития сопутствующих заболеваний. Мониторинг пациентов длительное время.
Другие виды лечения:
Хирургическое вмешательство:
При неэффективности медикаментозной терапии пациенту показано хирургическое вмешательство:
— эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов
— шунтирующие операции на тонкой кишке (еюноилеошунтирование)
— рестриктивные операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара (вертикальную, горизонтальную гастропластику, бандажирование желудка)
— комбинированные вмешательства (билиопанкреатическое и желудочное шунтирование,)
После оперативного лечения пациенты нуждаются в заместительной терапии препаратами железа, кальция, показан прием поливитаминов. Корригирующие операции – абдоминопластика, липосакция – возможны лишь после стабилизации массы тела.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
— снижение и стабилизация массы тела
— контроль общего холестерина, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты 1 раз в 6 мес.
Госпитализация
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола:
1. Даньярова Л.Б. – руководитель отдела эндокринологии НИИ кардиологии и внутренних болезней, врач-эндокринолог высшей категории, к.м.н.
2. Курамысова А.С. – младший научный сотрудник отдела эндокринологии НИИ кардиологии и внутренних болезней, врач-эндокринолог.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Рецензенты:
Ердесова К.Е. – доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры КазНМУ.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.