Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

Источник

Ожирение костного мозга что это

а) Определения:
• Красный костный мозг: гемопоэтический костный мозг
• Желтый костный мозг: жировой костный мозг

1. Общие характеристики:
• Локализация:
о Тела позвонков
о Желтый костный мозг нередко можно видеть вокруг центральной перфорантной вены
о При дегенеративных изменениях межпозвонковых дисков желтый костный мозг прилежит к замыкательным пластинкам позвонков
о После трансплантации костного мозга: жировой костный мозг располагается в центральной части тела позвонка, красный — по периферии
о Исчезновение красного мозга в зонах, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения

2. КТ при жировой перестройке костного мозга:
• Сохранение нормальной трабекулярной структуры кости

3. МРТ при жировой перестройке костного мозга:
• Т1-ВИ:
о Желтый костный мозг характеризуется высокой интенсивностью сигнала
о Красный костный мозг характеризуется низкой или промежуточной интенсивностью сигнала:
— Интенсивность сигнала аналогична или несколько выше сигнала мышц
• Т2-ВИ:
о При отсутствии подавления сигнала жировой ткани желтый костный мозг характеризуется высокой интенсивностью сигнала о Красный костный мозг, аналогично мышцам, характеризуется промежуточной интенсивностью сигнала
• STIR:
о Жировой костный мозг характеризуется низкой интенсивностью сигнала
о Красный костный мозг характеризуется низкой или промежуточной интенсивностью сигнала
• Д-ВИ:
о Нет свидетельств того, что данный режим позволяет отличить красный костный мозг от опухолевой инфильтрации
• Т1-ВИ с КУ:
о Эритропоэтический костный мозг характеризуется некоторым контрастным усилением сигнала
• Фазовый и внефазовый режим градиентного эхо (GRE):
о И жировая ткань, и вода при увеличении времени эхо оказывают влияние на цикл сигналов, регистрируемых при совпадении с фазой и вне фазы
о Эритропоэтический костный мозг содержит в себе и жир, и воду: низкая интенсивность сигнала на внефазовых изображениях
о Опухоли обычно не содержат жировой ткани: высокая интенсивность сигнала на внефазовых изображениях
о Крупных исследований, которые позволили бы подтвердить эту концепцию, не проводилось
— Миелома на ранней стадии выглядит точно так же, как красный костный мозг

4. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о КТ в сомнительных случаях, когда необходимо исключить наличие литического очага поражения

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, 15-летний пациент: жировая перестройка костного мозга, ограниченная зоной вокруг центральных дренирующих вен каждого позвонка. Остальная часть тел позвонков заполнена красным костным мозгом. Подобная МР-картина типична для пациентов молодого возраста.
(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ 50-летнего пациента определяется смешанная картина «ткани в горошек», характеризующаяся перемежающимися друг с другом участками красного и желтого костного мозга. Жировой костный мозг обычно локализуется вокруг дренирующих вен и вблизи замыкательных пластинок. Красный костный мозг характеризуется аналогичной или несколько повышенной по сравнению с мышцами интенсивностью сигнала.

в) Дифференциальная диагностика жировой перестройки костного мозга:

1. Лейкоз:
• Ранняя стадия: МР-картина может быть идентична нормальному красному костному мозгу
• Развернутая стадия: интенсивность сигнала в Т1-режиме ниже по сравнению с межпозвонковыми дисками
• Фокальная деструкция костных трабекул по данным КТ
• Внефазовые МР-И: высокая интенсивность сигнала (обычно)

2. Множественная миелома:
• Аналогичные лейкозам изменения

3. Метастазы:
• Интенсивность сигнала в Т1-режиме ниже по сравнению с межпозвонковыми дисками
• В режиме STIR обычно высокая интенсивность сигнала, однако при склерозирующих метастазах сигнал может быть промежуточным
• Обычно более четко ограниченный очаг, размеры которого превышают размеры фокусов красного костного мозга
• Внефазовые МР-И: высокая интенсивность сигнала

4. Миелофиброз:
• Низкая интенсивность сигнала во всех режимах исследования

5. Гемангиома:
• Округлое образование, обычно содержащее жировую ткань
• Картина «вельвета», связанная с наличием в полости образования вертикальных утолщенных костных трабекул

(Слева) На сагиттальном Т1-ВИ 85-летнего пациента определяется практически полная жировая перестройка костного мозга тел позвонков, на фоне которой видны лишь небольшие фокусы эритропоэтического костного мозга. Красный мозг с возрастом подвергается инволюции, однако небольшие его очаги в позвонках, если пациент ранее не получал лучевую терапию, сохраняются всегда.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: выраженная разница в интенсивности сигнала между нормальным желтым костным мозгом, изменениями костного мозга на фоне лучевой терапии и опухолевой инфильтрацией костного мозга.

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Увеличение доли желтого костного мозга:
— Феномен нормального старения костного мозга:
Мраморный рисунок тел позвонков
— Лучевая терапия:
Изменения соответствуют зоне облучения
Эритропоэтические элементы в большей степени подвержены радиационному некрозу
— Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков:
Изменения преимущественно ограничены зонами, прилежащими к замыкательным пластинкам
о Увеличение доли красного костного мозга:
— Реконверсия жирового костного мозга в эритропоэтический
— Анемия, ожирение, интенсивные физические нагрузки, трансплантация костного мозга, прием стимулирующих эритропоэз препаратов

2. Стадирование, степени и классификация жировой перестройки костного мозга:
• Картина нормального костного мозга с возрастом меняется:
о В детском возрасте костный мозг преимущественно гемопоэтический
о Во взрослом возрасте наступает постепенная жировая перестройка костного мозга
о Первые очаги жировой перестройки костного мозга в позвонках появляются вокруг центральной дренирующей вены
о Участки жирового и эритропоэтического костного мозга обычно перемешаны друг с другом, напоминая картину мраморного рисунка
о Жировая перестройка костного мозга наблюдается в основном в зрелом возрасте
о Реконверсия желтого костного мозга в красный наблюдается при анемии, ожирении

д) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Картина жировой перестройки костного мозга варьирует в зависимости от возраста и общего состояния здоровья человека

е) Список использованной литературы:
1. Guillerman RP: Marrow: red, yellow and bad. Pediatr Radiol. 43 Suppl 1:S181-92, 2013
2. Vande Berg BC et al: Normal variants of the bone marrow at MR imaging of the spine. Semin Musculoskelet Radiol. 13(2):87-96, 2009
3. Montazel JL et al: Normal spinal bone marrow in adults: dynamic gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology. 229(3):703-9, 2003
4. Otake S et al: Radiation-induced changes in MR signal intensity and contrast enhancement of lumbosacral vertebrae: do changes occur only inside the radiation therapy field? Radiology. 222(1): 179-83, 2002

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.9.2019

Источник

Проблема жирового перерождения костного мозга — современный взгляд

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Ожирение — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире, которое и достигает масштабов неинфекционной эпидемии. Избыточное количество висцерального жира служит морфологическим субстратом инсулинорезистентности и главным критерием метаболического синдрома, самостоятельного фактора риска развития многих тяжелых заболеваний, таких как сахарный диабет (СД) 2-го типа и атеросклероз. Помимо этого, избыточная масса тела и ожирение являются факторами риска развития ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, ишемического инсульта, рака ободочной кишки, рака молочной железы, рака эндометрия и остеоартрита, а также оказывают негативное влияние на психологическое здоровье и качество жизни людей [1].

Однако раньше считалось, что женщины с ожирением или с избыточной массой тела защищены от остеопороза (ОП), и увеличенная масса жировой ткани защищает от потери костной массы и переломов [2]. Несмотря на эти данные, увеличивается количество доказательств того, что висцеральное ожирение и метаболический синдром оказывают потенциально неблагоприятное воздействие на состояние костной ткани, делая ее более хрупкой, что проявляется более высоким риском остеопоротических переломов [3]. Согласно результатам недавних исследований, у женщин с избыточной массой тела имеются более низкие показатели формирования костной ткани, что измеряется биохимическими маркерами; предполагается также, что увеличение жировых отложений подавляет образование новых коллагеновых структур [4]. Открытие жирового перерождения костного мозга сосредоточило внимание исследователей на роли адипоцитов в костном мозге и их влияния на образование костной ткани и развитие ОП.

Отмечено, что ОП и ожирение имеют несколько объединяющих моментов, в том числе общих мезенхимальных стволовых клеток-предшественников адипоцитов и остеобластов, и увеличение распространенности этих заболеваний в более старшем возрасте. Более 40 лет назад исследователь P. Meunier изучил биопсии костного мозга у пожилых женщин и обнаружил, что образцы костного мозга у женщин с ОП содержали большее количество адипоцитов, чем у здоровых молодых людей [5]. Этот вывод был подтвержден в последующих исследованиях, которые показали увеличение жирового перерождения костного мозга у женщин в постменопаузе с ОП и отрицательные ассоциации между количеством жира в костного мозге и скоростью формирования кости [6—8]. Несмотря на описанные наблюдения увеличения жирового перерождения костного мозга в биопсии костной ткани лиц с ОП, жировая инфильтрация в костном мозге считалась до недавнего времени несущественной частью нормального процесса старения.

Отношения между костной и жировой тканью в пределах костного мозга, их взаимодействия сложны и остаются областью активных исследований. Прочность кости зависит от минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и качества кости [9]. В то время как МПКТ, как правило, лучше всего прогнозирует прочность трабекулярной кости, другие факторы, такие как микроархитектоника кости или состав костного мозга, играют важную роль в определении окончательной силы и прочности костной ткани. В этом отношении внимание исследователей последнее время сосредоточено на состоянии жирового перерождения костного мозга и его роли в развитии хрупкости кости и увеличении риска перелома. Действительно, адипоцитарная инфильтрация костного мозга отрицательно влияет на биомеханические свойства кости, чему накопилось достаточно клинических подтверждений [10].

Взаимодействие костной и жировой тканей

Кость — динамичная ткань с постоянно протекающими процессами формирования и резорбции. Около 10% костной ткани замещается ежегодно. Известно, что скелет состоит на 80% из компактной костной ткани и на 20% из губчатой. Метаболические процессы в этих тканях протекают с различной скоростью. Скорость обменных процессов в губчатых костях в 4—9 раз выше, чем в кортикальных. Позвоночник, диафизы и эпифизы трубчатых костей, пяточная кость и нижняя челюсть содержат большое количество трабекулярной (губчатой) костной ткани. Ремоделирование компактного и губчатого вещества кости рассматривается с позиции функционирования базисных многоклеточных единиц (basic multicellular unit) или костных ремоделирующих блоков (bone remodeling unit). Блок костного ремоделирования формируется в локусе перестройки костной ткани и представляет собой группу из согласованно функционирующих клеток, которые называются также преобразующими блоками. Состав их образуют остеокласты, остеобласты, активные мезенхимальные клетки и микрососуды. Остеокласты происходят из гемопоэтических предшественников в костном мозге, а остеобласты — в результате дифференциации мезенхимальных стволовых клеток (МСК) [11]. Согласование дифференциации этих двух клеточных линий во время активного ремоделирования костной ткани отчасти обеспечивается МСК, которые являются источником целого ряда цитокинов, влияющих на этот процесс.

Таким образом, по мере старения организма состав тела, как и состав костн.

Источник

Ожирение костного мозга. Перспективы профилактики и лечения

В.Н. ШИШКОВА, врач-эндокринолог ФГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации, кандидат медицинских наук (Москва)

Масштабы неинфекционной эпидемии

Ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире и достигает масштабов неинфекционной эпидемии. Избыточное количество висцерального жира является морфологическим субстратом инсулинорезистентности и главным критерием метаболического синдрома (МС), самостоятельного фактора риска многих тяжелых заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа (СД2) и ИБС, гипертоническая болезнь, остеоартрит, инсульт, рак ободочной кишки, молочной железы, эндометрия.

Однако раньше считалось, что женщины с ожирением или избыточной массой тела защищены от остеопороза и увеличенная масса жировой ткани защищает от потери костной массы и переломов. Несмотря на эти данные, сегодня увеличивается количество доказательств того, что ожирение и МС имеют потенциально неблагоприятное воздействие на здоровье костной ткани, делая ее более хрупкой, что проявляется более высоким риском переломов. Недавние исследования показывают, что тучные женщины имеют более низкие показатели формирования костной ткани, что измеряется биохимическими маркерами, предполагается также, что увеличение жировых отложений подавляет образование новых коллагеновых структур. Открытие факта ожирения костного мозга (ОКМ) сосредоточило внимание исследователей на роли адипоцитов в костном мозге и их влиянии на образование костной ткани и развитие остеопороза.

Объединяющие моменты ожирения и остеопороза

Отмечено, что остеопороз и ожирение имеют несколько объединяющих моментов, в том числе общих мезенхимальных стволовых клеток-предшественников (МСК), для адипоцитов и остеобластов и увеличение распространенности этих заболеваний в более старшем возрасте. Более 40 лет назад исследователь Meunier P. изучил биопсии костного мозга у пожилых женщин и обнаружил, что образцы костного мозга у женщин с остеопорозом содержали большое количество адипоцитов по сравнению с их уровнем у здоровых молодых людей.

Этот вывод был подтвержден и в последующих исследованиях, показавших увеличение ОКМ у женщин в постменопаузе с остеопорозом и отрицательные ассоциации между жиром костного мозга и скоростью формирования кости. Несмотря на описанные наблюдения увеличения ОКМ в биопсии костной ткани лиц с остеопорозом, жировая инфильтрация в костном мозге считалась до недавнего времени несущественной частью нормального процесса старения. Отношения между костной и жировой тканью в пределах костного мозга, их взаимодействия сложны и остаются сегодня областью активных исследований. Прочность кости зависит от минеральной плотности костной ткани (МПК) и качества кости. В то время, как МПК, как правило, лучше всего предсказывает прочность трабекулярной кости, другие факторы, такие как микроархитектура кости или состав костного мозга, играют важную роль в определении окончательной силы и проч-ности костной ткани.

В этом отношении внимание исследователей в последнее время сосредоточено на состоянии ОКМ и его рол.

Источник

Ожирение костного мозга что это

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия

Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6): 99-105

Соков Е. Л., Корнилова Л. Е., Нестеров А. И. Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6):99-105.
Sokov E L, Kornilova L E, Nesterov A I. Low back pain and Modic changes. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(6):99-105.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171176199-105

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

Изменения по типу Модик (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков в виде отека костного мозга, жировой дегенерации или остеосклероза, которые выявляются при высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Ведущим в клинической картине заболевания является стойкий болевой синдром в спине различной степени выраженности, который часто вызывает трудности в интерпретации клинических данных, оценке данных МРТ и лечении. Представлены основные современные сведения патогенеза, классификации, клинических проявлений и лечения MCh по данным отечественной и зарубежной литературы, а также собственный взгляд на остеогенный механизм патогенеза и лечение внутрикостными блокадами данной патологии.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия

По данным исследовательской программы по изучению инвалидности и смертности в мире (Global Burden of Disease Study) [1], боль в пояснице в настоящее время занимает первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни (Years lived with disability, YLD). У пациентов с болью в пояснице при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) часто обнаруживаются грыжи межпозвонковых дисков, однако до недавнего времени не удавалось получить достоверные данные о корреляции между наличием грыж на МРТ и болью в пояснице.

С появлением высокопольной МРТ у части пациентов с болью в пояснице стали обнаруживать патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков (КПП), которые оказались достоверно связаны с частотой возникновения и длительностью болевого синдрома [2—9]. О данных изменениях сигнала впервые сообщили A. de Roos и соавт. в 1987 г. [3].

М. Modic и cоавт. в 1988 г. классифицировали эти изменения на три типа, каждый из которых отличался от других характеристиками сигнала на МРТ [2, 10]. В дальнейшем, учитывая большое значение созданной классификации, она была названа Modic changes (Мсh).

Мсh — это поражение костного мозга и КПП без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. В отечественной литературе имеются лишь единичные публикации об изменениях КПП и описывается лишь один их тип, классифицируемый как асептический спондилит и соответствующий МСh1.

В данной статье мы будем использовать эту классификацию, так как она более детально и достоверно описывает все типы изменений КПП.

Классификация и характеристики отдельных типов МСh

Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях (ВИ), гиперинтенсивным — на Т2-ВИ и изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR режимах (рис. 1). Интенсивность сигнала увеличивается после введения гадолиния, эти МРТ-признаки соответствуют отеку костного мозга. Результаты микро-компьютерной томографии (микро-КТ) [11] и гистопатологического анализа [2, 12] демонстрируют разрушение и растрескивание КПП, ассоциированное с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов, поддерживающих повышенную активность ремоделирования кости. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризированную грануляционную ткань.

Рис. 1.ИзменениянаМРТпотипу MCh1. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).

A. Fields и cоавт. [12] выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСh1 по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом.

S. Ohtori и соавт. [13] выявили увеличение количества клеток, экспрессирующих фактор некроза опухоли-α (TNF-a), в КПП при MСh1. Другие, обнаруженные недавно провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения в клетках из MCh1 КПП характеризуются увеличением экспрессии фактора ингибирования миграции и его рецепторов CD74 [15], количества Fas-рецепторов [15], дизинтегрина и металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [16].

Обнаружена связь между MСh1 и быстро прогрессирующей дегенерацией прилегающих межпозвонковых дисков [17, 18].

Изменения сигнала по типу MCh2 характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ и обусловлены жировой дегенерацией костного мозга (рис. 2). Гистопатологический анализ демонстрирует разрушение КПП и образование грануляционной ткани без гиперваскуляризации, замену костного мозга жировой тканью [2, 12].

Рис. 2. Изменения на МРТ по типу MCh2. 1 — гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гипоинтенсивный сигнал в режиме подавления сигнала от жира (STIR).

Микро-КТ-снимки MCh2 характеризуются уменьшением активности ремоделирования кости по сравнению с MCh1 [11].

Изменения сигнала по типу MCh3 встречаются наименее часто и характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ на МРТ (рис. 3) [10]. Гистологически этот тип не изучался. На микро-КТ выявляются изменения, связанные с повышением уровня образования костной ткани и снижением ее резорбции [11]. На изображениях, полученных при проведении рентгенографии и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), этот тип характеризуется значительным уплотнением костной ткани — остеосклерозом [19, 20].

Рис. 3. Изменения на МРТ по типу MCh3. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.

Кроме трех описанных типов МСh, существуют смешанные подтипы: 1−2, 2−1, 1−3, 3−1, 2−3, 3−2 и 1−2-3, визуализирующиеся как сочетание изменений МР-сигнала, соответствующих отеку, жировому перерождению костного мозга и склерозу КПП. МР-признаки отека обнаруживаются в 92,7% от общего количества смешанных случаев МСh, особенно при типах 1−2 и 2−1 [19]. При проведении МСКТ смешанных подтипов МСh в 36,6% случаев обнаруживаются склеротические изменения в КПП [19]. Предполагается, что смешанные подтипы МСh представляют собой переходные этапы между чистыми типами [9, 21, 22].

Помимо основной, иногда применяются классификации МСh, предложенные другими авторами.

В 1990 г. была создана классификация, включающая, кроме патологических типов, нормальное состояние костного мозга и КПП: 0-й тип — норма, дегенерации нет; 1-й тип — эквивалентен типу MCh1; 2-й тип — типу MCh2; 3-й тип — типу MСh3 [23].

D. Weishaupt и соавт. [24] в соответствии с величиной изменений КПП на среднесагиттальных изображениях разделили MCh на четыре степени: норма — нет изменений на T1- и T2-ВИ; легкие — объем изменений интенсивности сигнала меньше или равен 25% высоты позвонка; умеренные — от 25 до 50%; тяжелые — равен или больше 50%.

Распространенность и локализация МСh

В зависимости от типа исследуемой популяции распространенность MCh варьирует от 1,4 до 68% [2, 21, 25—30]. Как правило, MCh2 встречаются чаще, чем MCh1, хотя некоторые исследования [24, 31] свидетельствуют об обратном. Частота встречаемости MCh растет с увеличением возраста и массы тела [4, 28, 32].

MCh обнаруживаются как на поясничном, так и шейном и грудном уровнях позвоночника. Как правило, они локализуются лишь в одном позвоночном сегменте, однако в некоторых случаях — сразу в нескольких. Типы МСh1 и MCh2 наиболее часто встречаются в поясничном отделе позвоночника.

MCh поясничной локализации имеют несколько особенностей. Во-первых, они наиболее часто встречаются на уровнях L4—L5 или L5—S1 [2, 32], кроме того, величина MCh на этих уровнях, как правило, больше [33]. Во-вторых, МСh1 и MCh2 чаще наблюдаются в передней 1/3 позвонка, распространенность MCh2 больше в верхних КПП, чем в нижних [34]. МСh также характеризуются параллельным расположением с обеих сторон диска и глубиной в диапазоне от 3 до 30 мм [33]. В-третьих, согласно C. Chung и соавт. [34], для бессимптомных МСh характерно расположение на более высоком уровне (верхние концевые пластинки на уровне L3 и L4) и вентральнее, в то время как при болевых формах МСh располагаются на более низком уровне (L4—5 и L5—S1) [2, 33].

MCh и боль в пояснице

Клинические исследования показали, что пациенты с MCh и болью в пояснице имеют определенные клинические и морфологические особенности, которые позволили выделить их в отдельную подгруппу. Частота выявления MCh у пациентов с неспецифической болью в пояснице варьирует от 18 до 62%, с различным соотношением для каждого типа [2, 21, 26—29]. В бессимптомной популяции распространенность МСh ниже — 1,4—13% [34]. Хроническая боль в пояснице имеется у 8,8% пациентов с верифицированными МСh, без МСh — у 12% [5, 31]. Отмечают [29—31, 35] более частое возникновение боли в пояснице при MCh1 по сравнению с MСh2. В клинической картине при МСh1 болевой синдром часто приобретает воспалительный характер [36]. Сохранение MCh1 в течение долгого времени у пациентов с болью в пояснице коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом [5], а при трансформации МCh1 в МCh2 уменьшаются интенсивность боли и уровень социальной дезадаптации [6, 32]. Эти факты позволяют предположить, что боль в пояснице этиологически связана именно с MCh1, а не MCh2.

Естественное течение заболевания и преобразования между типами MCh

Как правило, MCh развиваются длительно, в среднем в течение 1—3 лет [2, 21, 38]. Многие авторы предполагают, что они могут быть последовательными этапами одного и того же процесса. Об этом свидетельствуют результаты нескольких исследований [21, 25, 39], показавших, что от 7 до 37% МСh1 полностью преобразуются в МСh2, 9—15% — трансформируются частично, 1% — трансформируется в MCh3, от 8 до 46% — остаются без изменений.

Также эти исследования свидетельствуют, что динамика процесса не является линейной по времени, так как различные типы MCh могут рецидивировать, прогрессировать или сосуществовать. Кроме того, нет четкого объяснения, почему у некоторых пациентов MCh1 могут оставаться стабильными.

MCh2 и MCh3 соответствуют клиническим и биологическим стадиям заживления, связанным с уменьшением клинической симптоматики.

Возможные причины возникновения MCh

КПП играют важную роль в биомеханике позвоночника. При дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на КПП, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга [2, 40]. Эта гипотеза подтверждается несколькими клиническими исследованиями [22, 41], показавшими, что хирургическая стабилизация может привести к уменьшению MCh1 и облегчению боли.

Другие исследователи [42—44] предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в КПП может привести к возникновению местного воспаления, проявляющегося отеком и активацией процессов ремоделирования кости. Симптомы боли могут быть связаны с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и числа нервных волокон, экспрессирующих белок генный продукт 9,5 в КПП у пациентов с MCh [13].

Предполагают, что MCh могут быть связаны с местным анаэробным инфекционным процессом [45]. Разрушение фиброзного кольца, предшествующее образованию грыжи диска, приводит к неоваскуляризации вокруг экструдированного пульпозного ядра и возникновению воспалительной реакции. Образовавшиеся условия являются благоприятной средой для развития анаэробных бактерий [46]. Тем не менее эта гипотеза остается сомнительной ввиду отсутствия других симптомов инфекции, таких как специфические особенности на МРТ или изменения в общем или биохимическом анализах крови.

Некоторые исследователи [47] указывают на схожесть изменений в костном мозге при МСh и остеоартрите суставов. Действительно, при артрозоартритах крупных суставов обнаруживается увеличение концентрации провоспалительных факторов, TNF-α, увеличение плотности нервных волокон [48], разрастание грануляционной ткани. Кроме того, отмечается связь повышения внутрикостного давления с возникновением болевого синдрома при артрозах крупных суставов [49—51]. Аналогичная связь между внутрикостным давлением и болевым синдромом была выявлена при боли в пояснице [52—54].

Учитывая изложенные выше факты, можно предположить, что одной из причин возникновения болей в пояснице при МСh может быть повышенное внутрикостное давление, обнаруживаемое при аналогичных изменениях в крупных суставах. Патологический механизм в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь ведет к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремоделирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что способствует возникновению как локального, так и отраженного болевого синдрома в ноге [55].

Обследование пациентов с МСh

МСh выявляются при МРТ-обследовании, однако различия в характеристиках МР-томографов могут приводить к существенной разнице в количестве, величине и типе обнаруживаемых МСh.

T. Bendix и соавт. [56] сравнили MCh поясничной локализации при МРТ с низкой (0,3 Тл) и высокой (1,5 Тл) напряженностью магнитного поля. Они пришли к выводу, что MCh диагностируются на высокопольных МРТ значительно чаще, чем на низкопольных. МСh1 преобладают на снимках низкопольных томографов, а МСh2 — высокопольных.

Для оценки МСh в исследованиях, помимо стандартных T1-, T2-режимов МРТ, рекомендуют использовать T2-FS, TRIM или STIR — режимы с жироподавлением [19], которые позволяют более четко визуализировать отек косного мозга при МСh1 и МСh смешанных подтипов.

Поскольку на МРТ четко не дифференцируются кальцинация и остеосклероз при МСh3 и МСh смешанных подтипов, кроме МРТ, рекомендуется использовать МСКТ [19, 20].

Дифференциальный диагноз MCh

При МРТ на MCh могут быть похожи сразу несколько патологий, такие как инфекционные заболевания позвоночника — бактериальные спондилодисциты, грыжи Шморля, опухоли и др. [57, 58], хотя, как правило, они имеют отличительные черты, позволяющие поставить правильный диагноз.

При инфекционном спондилодисците присутствует отек окружающих паравертебральных мягких тканей или эпидуральный масс-эффект с гиперинтенсивным сигналом на T2-ВИ, сигнал от межпозвонкового диска на T2-ВИ будет нормальным или гипоинтенсивным. На T1-ВИ тела позвонков и межпозвонковое дисковое пространство характеризуются сливающимся гипоинтенсивным сигналом [57, 58]. Кроме того, при инфекционном спондилодисците всегда наблюдается эрозия или деструкция КПП. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при специфическом туберкулезном спондилодисците, наименее — при неспецифическом инфекционном процессе. В отличие от них при MCh изменения распространяются всегда линейно, параллельно концевым пластинам и не приводят к деструктивным изменениям в позвонках [33].

Грыжа Шморля характеризуется локальным дефектом (гипоинтенсивный на T1-ВИ и гиперинтенсивный на T2-ВИ) в концевых пластинах с хорошо очерченным грыжевым мешком и окружающей стенкой с гипоинтенсивным сигналом (на T1- и T2-ВИ) в теле позвонка [59].

Наиболее распространенный тип опухолевого процесса, обнаруживаемый в позвоночнике, — метастазы. Однако отмечены лишь редкие случаи метастатического поражения диска [37]. Таким образом, метастазы легко отличить от MCh по отсутствию поражения дисков.

Лечение MCh

Большинство MCh1 самостоятельно преобразуется в Mch2 в течение 18—24 мес [2, 22]. Тем не менее клиническое вмешательство может повлиять на течение MCh. Так, некоторые авторы [22, 60, 61] продемонстрировали улучшение клинической симптоматики и преобразование MCh1 в 0-й и 2-й типы после проведения стабилизирующих операций на позвоночнике. Это свидетельствует в пользу стабилизации течения MCh при изменении механических условий.

Проводилось исследование [62] эффективности интрадискальных инъекций метилпреднизолона. В группе с MCh1 наблюдался более выраженный клинический эффект, чем в группе без MCh. Также предполагается положительный клинический эффект от применения бифосфонатов.

Среди перспективных методов лечения обсуждается возможность проведения хирургической декомпрессии, а также применение аналога простагландина — илопроста.

Исходя из концепции возникновения МСh и боли в пояснице при повышении внутрикостного давления, а также учитывая доказанный регресс болевого синдрома после снижения внутрикостного давления при артрозах крупных суставов [63], Е.Л. Соков и соавт. [64] для лечения пациентов с Mch1 впервые применили внутрикостные блокады (ВКБ). Также ранее серией клинических исследований авторами [65—75] была показана их высокая эффективность при лечении различных болевых синдромов. Сделано заключение, что ВКБ при Мсh1 влияют на улучшение венозного оттока от позвонков, это приводит к нормализации внутрикостного давления, уменьшению отека вещества костного мозга и межпозвонковых дисков на МРТ. Локальное введение глюкокортикоидов в составе блокадной смеси дополнительно приводит к снижению местного воспаления и отека тела позвонка, прилегающем межпозвонковом диске и паравертебральных тканях [64]. В результате уменьшается раздражение внутрикостных рецепторов, что способствует регрессу болевого синдрома в пояснице на длительный период времени.

Таким образом, существуют несколько точек зрения на патогенез МСh, включая биомеханическую, медиаторную, бактериальную теории и теорию нарушения внутрикостного кровотока (остеогенная). Исходя из этого, зарубежными и российскими исследователями проводятся попытки подбора оптимальных методов лечения: применяются стабилизирующие операции на позвоночнике, проводятся длительная антибиотикотерапия, интрадискальные инъекции кортикостероидов и др., однако полный контроль над МСh и его клиническими проявлениями пока не достигнут.

Необходимо дальнейшее проведение научных и клинических исследований с целью определения или подтверждения истинных причин МСh. Полное раскрытие патогенеза МСh позволит клиницистам правильно интерпретировать данные МРТ и подбирать оптимальные методы лечения, что поможет в значительной степени снизить заболеваемость, распространенность и длительность инвалидизации при боли в пояснице.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник