Омарон или пикамилон что лучше

Что лучше: Пикамилон или Омарон

Пикамилон

Омарон

Исходя из данных исследований, Омарон лучше, чем Пикамилон. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Пикамилона и Омарона

Эффективность у Пикамилона достотаточно схожа с Омароном – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Пикамилона более выраженный, то при применении Омарона даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Пикамилона и Омарона примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Пикамилона и Омарона

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Пикамилона она выше, чем у Омарона. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Пикамилона, также как и у Омарона мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Пикамилона рисков при применении меньше, чем у Омарона.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Пикамилона и Омарона.

Сравнение противопоказаний Пикамилона и Омарона

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Пикамилона достаточно схоже с Омароном и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Пикамилона и Омарона может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Пикамилона и Омарона

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Пикамилона достаточно схоже со аналогичными значения у Омарона. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Пикамилона значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Омарона.

Сравнение побочек Пикамилона и Омарона

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Пикамилона состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Омарона. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Пикамилона схоже с Омароном: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Пикамилона и Омарона

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Пикамилона примерно одинаковое с Омароном. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:47:59

Источник

Топ-10 лучших ноотропов последнего поколения

Содержание статьи

Ноотропные препараты – средства для усиления мозговой активности. Они улучшают работу нервной системы, обменные процессы. Химические вещества не относятся к лекарствам, но часто назначаются при тяжелых заболеваниях и патологиях. Чтобы получить от них пользу, необходимо индивидуально подойти к выбору, соблюдать рекомендации врачей.

Механизм действия ноотропов

Стрессы, недостаток витаминов, переутомление негативно влияют на работу нервной системы и головного мозга. Замедляются обменные процессы, снижается концентрация памяти, внимания, нарушается кровоснабжение основных отделов. Подобные процессы наблюдаются после перенесенного инсульта, при врожденных патологиях.

Показания к назначению препаратов

Ноотропные медикаменты активно применяются при комплексном лечении неврологических заболеваний с 1974 года. По наблюдениям специалистов Всемирной организации здравоохранения, средства для улучшения работоспособности принимают до 25% жителей Японии и развитых европейских стран.

Осно вные фармакологические свойства но отропов :

Популярные ноотропные средства могут использоваться для поддержания работоспособности вегетативной нервной системы человека. Это сдерживает панические атаки и приступы необоснованного страха при дистонии, уменьшает головные боли, спазмы, церебрастенический синдром.

Показания к приему ноотропов

Фармацевтические средства назначают пациентам для улучшения кровообращения и питания мозговых клеток, в составе комплексной терапии после травмы, инсульта, удаления опухоли. Основные показания к применению ноотропных препаратов:

Основные виды популярных препаратов

Ноотропные средства для улучшения когнитивных функций и кровообращения головного мозга могут оказывать два типа действия:

Классификация ноотропов

После появления ноотропные лекарства применялись только при комплексной терапии когнитивных расстройств у пациентов разного возраста. В последние годы все чаще назначаются для профилактики невроза, депрессии, при переутомлении.

Мнение врачей об эффективности ноотропов

Многие врачи не считают не й ростимуляторы лекарственными препаратами. Не существует клинически подтвержденных доказательств, что прием ноотропов стимулирует работу мозга и нервной системы. Известный врач-кардиолог Александр Мясников неоднократно утверждал, что с их помощью невозможно улучшить активность и работоспособность.

Врачи однозначно уверены, что прием ноотропов не влияет на умственные способности человека, не помогает развивать память. Это своеобразное питание для клеток мозга, которое можно применять только по назначению специалиста.

Ноотропы старого и нового поколения

Перед выбором препарата врачи назначают комплексное обследование. При легкой степени нарушения чаще рекомендуют мозговые стимуляторы старого поколения. Их действие направлено на уменьшение нервного перенапряжения в существующих нейронных связях. Их следует принимать продолжительное время для поддержания положительного эффекта.

В списке популярных ноотропов:

П репараты нового поколения могут одновременно действовать в нескольких направлениях: поддерживать устоявшиеся нейронные связи, стимулировать создание новых, укреплять сосуды. Они улучшают мозговую деятельность и уменьшают риск образования тромбов. В целях повышения эффективности дополнительно назначаются таблетки для снижения артериального давления, витаминные комплексы, антигистаминные средства.

Препараты третьего поколения не всегда имеют доказанную эффективность. Они способны стимулировать синтез нейромедиаторов при их повреждении. После приема активные вещества помогают нервным импульсам быстро и беспрепятственно переходить к нейронам. Они делятся на три вида:

Лекарства нового поколения могут одновременно укреплять сердечно-сосудистую систему, восстанавливать регионарный кровоток. Они препятствуют образованию бляшек при атеросклерозе, стимулируют иммунную защиту всего организма.

Рейтинг популярных ноотропов 2020

Препарат для лечения и профилактики когнитивных нарушений подбирается индивидуально после комплексной диагностики, сбора анамнеза. Для исключения осложнений необходимо учитывать противопоказания, наличие хронических болезней, возраст больного.

В рейтинге ноотропных средств присутствуют препараты, отобранные по отзывам врачей-неврологов, пациентов, безопасности и результативности. Он имеют доказанную эффективность, прошли тестирование в клиниках.

Ноотропил

Пирацетам

Первый препарат по уровню продаж в России и странах ближнего зарубежья. Рекомендован для пациентов любого возраста начиная с 1 года. В списке медицинских показаний − более 50 заболеваний, связанных с нарушением обменных процессов в коре мозга.

Содержит гамма-аминомасляную кислоту, которая выводит токсины, повышает выносливость и сопротивляемость внешним раздражителям. Не ухудшает состояние капилляров, хорошо переносится при продолжительном приеме. Недостатком является необходимость употреблять средство в течение нескольких недель до появления первых положительных результатов.

Кортексин

Среди недостатков Кортексина – необходимость принимать одновременно с витаминным комплексом. Препарат выпускается в форме раствора для инъекций, провоцирует боль при введении.

Пикамилон

Фенибут

Основное активное вещество – аминофенилмасляная кислота. Стимулирует нервную систему, является качественным антидепрессантом. Эффективен после перенесенного инсульта, энцефалопатии, не влияет на работу гистаминновых рецепторов, не вызывает сухость слизистых оболочек.

Редко провоцирует осложнения и аллергию, но при продолжительном применении может стать причиной сонливости, заторможенности, мышечной слабости. Не рекомендуется при заболеваниях печени, запрещен при одновременном приеме с алкогольными напитками.

Церебролизин

Церебролизин необходимо принимать непродолжительным курсом. При передозировке может провоцировать аллергию, расстройство пищеварения, местные реакции в виде сыпи, зуда, жжения. Противопоказан при болезнях почек и эпилепсии. Лечение проводится строго под контролем врача.

Актовегин

Действенный ноотроп с антигипоксичным действием. Усиливает приток кислорода к клеткам мозгового вещества, устраняет осложнения при гипоксии, повышает защитные силы организма. Устраняет метаболические нарушения, поддерживает высокую скорость регенерации микроциркуляции в тканях.

Раствор Актовегина противопоказан при тяжелых травмах, которые сопровождаются отеком легких. Ухудшает состояние при сердечной недостаточности, аллергии на компоненты. При передозировке проявляются побочные действия, поэтому провод я тся детоксикация и симптоматическая терапия.

Фезам

Циннаризин

Циннаризин назначают после перенесенной черепно-мозговой травмы или инсульта. Препарат имеет минимум побочных действий, редко вызывает аллергическую реакцию. Но после приема не рекомендуется садиться за руль, на время лечения отказаться от работы, требующей координации движений.

Энцефабол

Ноотроп выпускается в форме суспензии для детей или таблеток для взрослых. Основные показания для терапии:

Действие направлено на повышение умственной работоспособности, улучшение кровообращения пораженных отделов при первых признаках гипоксии, ДЦП у детей. Активное вещество пиритинол стабилизирует мембраны нервных клеток, предотвращает их разрушение.

Энцефабол содержит лактозу, поэтому противопоказан при ее непереносимости. Н е назначают при аутоиммунных и наследственных заболеваниях, болезнях почек и печени, ревматоидном артрите.

Рейтинг производителей ноотропов

Для лечения неврозов и патологических расстройств применяются ноотропы разных фармакологических компаний. При разработке препаратов производители используют клинические исследования неврологических институтов, многолетние наблюдения. Наибольшее количество положительных отзывов получили следующие отечественные и зарубежные фирмы:

В распоряжении компаний – современные лаборатории, клинические центры. Пр актикуется сотрудничество с ведущими врачами-неврологами, которые ведут работы по изучению опасных заболеваний, опухолей мозга.

Противопоказания к п риему ноотропов

Многие препараты, которые предлагаются пациентам, относятся к экспериментальным. Несмотря на относительно безопасный состав, ноотропы часто вызывают обратный эффект при бесконтрольном применении:

Даже лучшие ноотропные лекарства могут вызывать аллергическую реакцию, сильное расширение сосудов. Их не рекомендуют при сахарном диабете, хронической гипотензии, язве желудка и кишечника.

Важно помнить, что при лечении врач индивидуально подбирает дозировку, отслеживает состояние пациента во время курса. Чтобы избежать осложнений, терапию заканчивают постепенным снижением дозы.

Ноотропные препараты относятся к средствам, которые часто имеют недоказанную эффективность. Но многочисленные отзывы врачей и пациентов говорят о положительных результатах при лечении тяжелых патологий мозга.

Источник

Использование препарата Омарон в практике врача терапевта при работе с пациентами старческого возраста

К.м.н. Е.А. Темникова
ГУ здравоохранения «Омский областной госпиталь для ветеранов войн»

Дисциркуляторная энцефалопатия у лиц старческого возраста

Одной из первых в инволютивно-возрастные изменения вовлекается центральная нервная система (табл. 1). Клинические проявления последствий старения организма имеют фазы нарастания и спада, значительно прогрессируют при воздействии неблагоприятных факторов и возникновении болезней.

Таблица 1. Возрастные изменения центральной нервной системы, сопровождающие развитие старческой недужности у здоровых пациентов [по Н. Резнику, 2002]

При развитии любого патологического состояния в старости нарушение компенсаторных механизмов, повышенная истощаемость приводят к тому, что развиваются морфофункциональные нарушения не только той системы, которая поражена, но и ряда других, в первую очередь нервной и сердечно-сосудистой. Таким образом, клинические проявления, характерные для нарушений в центральной нервной системе, могут отмечаться при декомпенсации хронических либо присоединении острых заболеваний внутренних органов как за счет усиления симптоматики возрастных изменений, так и вследствие развития патологических процессов в нервной системе из-за срыва механизмов компенсации. Именно этим можно объяснить то, что у пациентов старшей возрастной группы зачастую преобладают жалобы, целиком связанные с неврологическими или психоэмоциональными факторами.

Собственно болезни нервной системы и органов чувств, по данным статистики, входят в пять классов наиболее распространенных заболеваний лиц старшей возрастной группы. Наиболее частыми нозологическими единицами в гериатрической практике являются болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, атеросклероз с поражением сосудов головного мозга. Хронические расстройства мозгового кровообращения в отечественной классификации традиционно рассматриваются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

Под дисциркуляторной энцефалопатией принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений. С точки зрения формальных признаков, ДЭП является клиническим синдромом с гетерогенным состоянием различной этиологии. В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IX и Х пересмотров термин ДЭП отсутствует, поэтому статистических данных о распространенности этой патологии нет. Исходя из того, что основным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии является когнитивная дисфункция, ориентировочная оценка делается на основании проведенных в западных странах исследований частоты сосудистых когнитивных расстройств (5-22% пожилых лиц). При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Статистических данных о повозрастной распространенности патологии среди старших возрастных групп нет, однако большинство авторов указывают, что ее частота нарастает с возрастом.

Выделяют два основных типа морфологических изменений при ДЭП : диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатический-бинсвангеровский вариант) и множественные лакунарные инфаркты (лакунарный вариант). Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, являющимся результатом совместного действия многих факторов. Одним из главных, предположительно является системная артериальная гипотензия (АГ) в сочетании с распространенной патологией микрососудов. В литературных источниках наиболее часто причиной гипотензии называется неадекватная гипотензивная терапия. В гериатрической практике, как правило, причинами неадекватной антигипертензивной терапии является не избыточное назначение гипотензивных препаратов, а неправильное выполнение врачебных рекомендаций, применение короткодействующих препаратов с гипотензивным эффектом, использование дополнительно узкими специалистами препаратов с дополнительным гипотензивным эффектом без учета базисной терапии больного, возрастных особенностей регуляции артериального давления (АД) с наклонностью к ортостатической гипотензии. Низкая комплайентность к терапии у лиц старческого возраста (пропуск приема препарата с использованием затем двойной дозы, применение гипотензивных при головной боли и ухудшении самочувствия без контроля АД, прием одновременно нескольких таблеток одного препарата с различными фирменными названиям и т.д.) отмечается тем чаще, чем выраженнее проявления мозговой недостаточности. Низкий материальный уровень стариков зачастую обусловливает выбор ими устаревших короткодействующих форм гипотензивных, вызывающих в первую фазу действия значительное снижение АД. Очень часто причиной гипотензии является прием больших доз короткодействующих нитратов при любых болях в груди. У пациентов мужского пола эпизоды гипотонии развиваются после назначения α-блокаторов для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы без коррекции назначенной ранее антигипертензивной терапии.

Причинами, приводящими к сосудистой гипотонии с ограничением перфузии головного мозга, могут быть пароксизмальные нарушения сердечного ритма и хроническая сердечная недостаточность. Гипоксия центральных нервных клеток провоцируется нарушениями свертываемости крови и ее реологических свойств (распространенная эндотелиальная дисфункция, полицитемия, тромбоцитоз, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия и т.д.), возникает при дыхательной недостаточности, в том числе при синдроме апноэ во сне, метаболических нарушениях (сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы), нарушении венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен и вторичных ликвородинамических нарушениях.

Для клинической картины ДЭП характерно:
1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу.
2. Постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни.
3. Постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям. В выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов.
4. Подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма).
5. Различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма.
6. Снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга.
7. Постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Хотя больные чаще обращают внимание на головную боль, а врачи терапевты в подавляющем большинстве случаев склонны относить ее к проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии у пациента старческого возраста, цефалгический синдром не является ведущим в клинике ДЭП, более того, по мере прогрессирования заболевания он уменьшается. Головная боль встречается у 70% женщин и 60% мужчин в возрасте 45-64 лет, с возрастом ее частота увеличивается у женщин и снижается у мужчин. Причинами головных болей в старческом возрасте могут быть остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника, дисфункция нижнечелюстного сустава, неудачно подобранные зубные протезы, заболевания соединительной ткани, патология глаз, ушей, носовых пазух, прием медикаментозных препаратов, метаболические нарушения при различной соматической патологии, патология головного мозга (опухоли, инсульты, субдуральная гематома, отек головного мозга, субдуральная гематома), герпетическая инфекция, депрессия и другие заболевания.

Описано пять основных синдромов при ДЭП : вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы.

Для вестибулярно-атактического синдрома характерны жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, объективно выявляются признаки вестибулярной дисфункции в виде нистагма, координаторных нарушений.

Пирамидный синдром при ДЭП характеризуется мягкой симптоматикой: обычно слабовыраженные парезы, анизорефлексия, диффузное оживление глубоких рефлексов, наличие патологических пирамидных рефлексов. При этом отмечаются рефлексы орального автоматизма, псевдобульбарный синдром.

Псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии, слюнотечением, нередко снижением контроля за функциями тазовых органов и мнестико-интеллектуальными расстройствами.

Амиостатический синдром в рамках ДЭП представлен олигобрадикинезией, гипомимией, сложностью инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ДЭП: для ранних стадий характерны неврозоподобные астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. У 25% больных с сосудистой деменцией диагностируется депрессия.

Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Для I стадии характерны такие жалобы, как повышенная утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма.

Для II стадии характерны углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. На этой стадии уже возможно вычленить отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев:
1. объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы;
2. признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга;
3. свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2);
4. соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);
5. соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;
6. исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭП играют дополнительные методы обследования. Обязательно тщательное терапевтическое обследование пациента для выявления и коррекции этиологических факторов (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца с нарушениями ритма и хронической сердечной недостаточностью, эндокринных заболеваний, метаболических нарушений и т.д.). Лабораторное исследование включает оценку анализа крови, изучение ее реологических свойств, гликемического профиля, выявление нарушений показателей функции печени и почек, определение уровня липидов крови. Из инструментальных методов исследования применяют ультразвуковое исследование кровотока по магистральным сосудам головы и шеи. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением МР-ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.

Применение препарата Омарон при лечении дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ДЭП должно проводиться как для улучшения прогноза жизни пациента, так и для улучшения качества жизни больного, причем для пациентов старческого возраста последнее направление приобретает особое значение.

В то же время для пациента, особенно старческого возраста, максимально важно в результате терапии улучшить самочувствие, уменьшить или избавиться от субъективных симптомов заболевания. В клинической практике эффективность купирования основных жалоб определяет степень доверия пациента врачу и уровень комплайентности больного к проводимому лечению. Основными жалобами пациентов старческого возраста, даже при наличии нескольких тяжелых соматических заболеваний зачастую являются жалобы, связанные с неврологической патологией. Основой терапии, направленной на улучшение самочувствия пациента с дисциркуляторной энцефалопатией и улучшение качества его жизни, являются препараты, воздействующие на мозговое кровообращение на микроциркуляторном уровне (вазоактивные препараты), и препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропные средства). Немаловажным преимуществом этих препаратов при лечении лиц старческого возраста является их доступность и безопасность.

Материал и методы

Выполнено открытое сравнительное исследование эффективности терапии 40 пациентов старческого возраста, получавших лечение по поводу сердечно-сосудистой патологии в условиях терапевтического отделения государственного учреждения здравоохранения «Омский областной госпиталь для ветеранов войн». Основным критерием включения был диагноз дисциркуляторной энцефалопатии, выставленный до госпитализации невропатологом поликлиники. Методом случайной выборки пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили 20 пациентов, получавших помимо терапии основного заболевания лечение препаратом Омарон (76-89 лет, средний возраст 83,4±3,21 года, мужчины 45%, женщины 55%). Вторая группа (75-85 лет, средний возраст 78,5±3,1, мужчины 30%, женщины 70%) получала стандартную терапию основного заболевания.

Проведено общеклиническое обследование. При опросе фиксировались жалобы на головные боли, шум в голове, головокружение, нарушение сна и настроения, повышенную утомляемость и раздражительность, снижение памяти, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, которые беспокоили больных на протяжении не менее 6 мес. Осмотр включал дополнительно аускультацию сосудов шеи для выявления признаков стенозирования магистральных артерий головы. При лабораторном обследовании обращалось внимание на показатели красной крови, лейкоцитарную формулу, уровень глюкозы крови, холестерина, креатинина и мочевины. Инструментально помимо обследования, предусмотренного основным диагнозом пациентов (электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), ЭКГ-мониторинг, абдоминальное ультразвуковое исследование), по клиническим показаниям проводилось рентгеновское исследование шейного и грудного отделов позвоночника, ультразвуковое исследование сосудов шеи. Все пациенты консультированы неврологом и окулистом.

Для статистического анализа использованы методы описательной статистики, метод парных сравнений с использованием критерия Стьюдента для независимых выборок при проверке гипотез о наличии статистически значимых различий в группах, метод парных сравнений с использованием критерия Стьюдента для связанных выборок при проверке гипотез о наличии статистически значимых различий в группе до и после лечения и расчет критерия χ 2 для оценки качественных признаков при сравнении групп. Цифровые статистические данные представлены в виде M±σ.

Результаты исследования

При статистическом анализе пациенты в группе контроля оказались достоверно моложе (р 2 ) разницы между группами также не выявило (табл. 4). У всех обследованных имелись головная боль, повышенная утомляемость и снижение толерантности к физическим нагрузкам, у большинства были постоянными снижение памяти и головокружение, примерно половина отмечала постоянный шум или звон в ушах.

Таблица 4. Выраженность отдельных симптомов шкалы САНДОЗ у обследованных пациентов

При первичном осмотре больных выявлено, что в 1-й группе (Омарон) у 7 пациентов (35±10,67%), а во 2-й группе у 9 пациентов (45±11,12%) (различия статистически не достоверны) уровень АД на фоне проводившегося ранее лечения был повышен, причем значения выше 159/89 мм рт.ст. отмечались у одинакового количества больных в обеих группах (7 человек, 35±10,67%). Нарушения частоты ритма в виде тахикардии с частотой сокращений сердца 90 и более в минуту в покое выявлены у 4 пациентов (20±8,94%) в 1-й группе и у 3 (15±7,98%) во 2-й группе, брадикардия у обследованных была обусловлена приемом медикаментов (β-адреноблокаторы) и не превышала допустимых показателей. Неправильный ритм (фибрилляция предсердий, частая экстрасистолия) зарегистрированы у 6 (30±10,25%) обследованных в 1-й группе и 4 человек (20±8,94%) во 2-й группе, различия статистически недостоверны. Шумы над сосудами шеи выслушивались у 6 (30±10,25%) и 4 (20±8,94%) человек в 1-й и 2-й группах соответственно, различия статистически недостоверны. При проведении кинетических двигательных проб время трех полных переборов пальцами (рис. 1) и числа сжатий кисти за 10 с в группах достоверно не отличалось (рис. 2).

Рис. 1. Кинетическая двигательная проба с переборами пальцев кисти

Рис. 2. Кинетическая двигательная проба со сжатием кистей

Исследование качества жизни достоверного различия в баллах по шкалам в сравниваемых группах не дало. Анализ графического изображения позволяет выявить деформацию профиля жизни у пациентов обеих групп с провалами по всем шкалам, кроме шкал «психологическое здоровье» и «социальное функционирование» (рис. 3).

Рис. 3. Профиль качества жизни в группах сравнения до лечения

Показатели «физический компонент здоровья» и «психологический компонент здоровья» в группах также достоверно не различались (рис.4).

Рис. 4. Физический и психологический компоненты здоровья в группах сравнения до лечения

Лечение основного заболевания проводилось в соответствии с имеющимися в настоящее время рекомендациями, достоверных различий в частоте назначений различных фармакологических групп препаратов у исследованных не было. Для лечения АГ и ИБС использовались ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, тиазидные и петлевые диуретики, антагонисты альдостерона, ацетилсалициловая кислота, статины, пролонгированные нитраты. Кроме того, пациенты получали сахароснижающие таблетированные препараты при СД, бронхолитики при ХОБЛ, ингибиторы протонной помпы при кислотозависимых заболеваниях, препараты железа при железодефицитных состояниях, метаболическую терапию. Всем, больным, включенным в 1-ю группу, был назначен Омарон в дозе 1 таблетка 3 раза/сут., пациенты 2-й группы получали дополнительно к основной терапии в 4 случаях (20±8,94%) пирацетам парентерально, в 1 случае (5±4,87%) таблетки бетагистина. При контроле через 15 дней отмечено улучшение общего самочувствия, уменьшение выраженности симптомов основного заболевания, стабилизация показателей гемодинамики, увеличение толерантности к физической нагрузке, повышение уровня гемоглобина в анализах крови. Достоверной разницы при повторном анализе частоты симптомов по шкале САНДОЗ между группами не выявлено.

Таблица 7. Динамика баллов по отдельным симптомам шкалы САНДОЗ в группе контроля.

Достоверных сдвигов в результатах кинетических двигательных проб не получено. На результаты выполнения кинетических проб у обследованных лиц влияла не только степень выраженности проявлений ДЭП, но и наличие нарушений зрения, слуха, суставная патология, степень выраженности возрастных изменений.

Анализ показателей качества жизни пациентов в группе контроля с применением критерия Стьюдента для связанных выборок достоверных различий не выявил (рис. 5 и 6), хотя при визуальном анализе графической кривой имелась тенденция к улучшению показателей по шкалам «ролевое физическое функционирование», «ролевое эмоциональное функционирование» и к ухудшению социального функционирования.

Рис. 5. Профиль качества жизни в контрольной группе в динамике

Рис. 6. Физический и психологический компоненты здоровья в контрольной группе в динамике (изменения НД)

В группе пациентов, принимавших дополнительно Омарон, имелось достоверное статистически улучшение по шкалам «физическое функционирование» (р

Литература
1. Батышева Т.Т., Артемова И.Ю., Вдовиченко Т.В. и др. Хроническая ишемия мозга: механизмы развития и современное комплексное лечение // Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 03, №4.
2. Бойко АН., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) //Consilium medicum. 2004. Т.06, №8.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Справочник поликлинического врача. 2002. Т.02, №3.
4. Дамулин И.В. Патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты сосудистых когнитивных нарушений // Consilium medicum. 2006. Т.08, №8.
5. Кадыков АС, Шахпаронова Н.В. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга // Consilium medicum. 2005. Т. 07, №2.
6. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга //Consilium medicum. 2003. Т.05, №12.
7. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия //Consilium medicum. 2004. Т.06, №12.
8. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Воловец С.А и др. Комбинированная терапия дисциркуляторной энцефалопатии // Consilium medicum. 2005. Т.07, №8.
9. Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность //Consilium medicum. 2006. Т.07, №12.
10. Левин О. С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum. 2006. Т.08, №8.
11. Мелентьев А. С.. Гасилин В. С., Гусев Е. И. и др. Гериатрические аспекты внутренних болезней. М, 1995. 394 с.
12. Новик А. А., Ионова Т. И. Исследование качества жизни в медицине: учеб. Пособие / Под ред. Ю. Л. Шевченко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 302 с.
13. Руководство по геронтологии и гериатрии: в 4 томах /Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. Т. 2. 784 с.
14. Руководство по геронтологии и гериатрии: в 4 томах/Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. Т. 3. 896 с.
15. Скворцова В.И, Стаховская Л.В, Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга //Болезни Сердца и Сосудов. 2006. Т.01, №3.
16. Чугунов А.В., Камчатнов П.Р., Кабанов А.А. и др. Возможности метаболической терапии у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения // Consilium medicum. 2006. Т.08, №2.

Источник