Окклюзия это что такое в медицине простыми словами
Стеноз (окклюзия) сонной артерии
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.
Почему развивается стеноз сонных артерий?
Заболевание не имеет единственной причины. Чаще всего, это совокупность факторов риска. При их длительном действии, достаточной интенсивности и склонности организма развивается болезнь. Это осложняет ситуацию, так как нет единственного фактора, который нужно устранить, чтобы скорректировать ситуацию. Нередко бывают ситуации, когда на организм действует несколько причин, по которым развивается патология. Рассмотрим возможные причины.
Тромб, прикрепленный к стенке, приводит к тромбозу. Стоит отличать это состояние от тромбоэмболии, при которой тромб смещается со своего места, продвигается дальше по сосудистому руслу и в месте сужения диаметра закупоривает его. В роли эмбола может выступить и сама бляшка.
Что еще вызывает стеноз?
Какими проявлениями сопровождается патология?
Неспецифическая симптоматика требуют от пациента и врача высокого уровня ответственности, так как необходима качественная диагностика. От постановки диагноза зависит то, насколько правильным будет лечение патологии и результат.
Диагностическая программа при заболевании
Прежде всего, необходимо своевременное начало диагностического поиска. Лучше исключить заболевание и спокойно продолжать жить, чем откладывать визит к врачу “на потом”. При симптомах, которые вызывают настороженность, необходима профессиональная медицинская помощь. Врач начинает постановку диагноза с опроса пациента и общих клинических исследований. Если есть неврологическая симптоматика, оцениваются рефлексы, чувствительность, двигательная активность, работа мышц и анализаторов. Из инструментальных методик применяются:
Функциональные пробы во время ультразвукового исследования;
Магнитно-резонансная томография головного мозга.
Современные методы лечения
Выбор метода лечения зависит от места стеноза, его протяженности, размера пораженного участка головного мозга и характера сопутствующей патологии.
Рассмотрим показания к хирургическому лечению:
перенесенные ишемические эпизоды при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более;
отсутствие симптомов и стеноз артерии более 70%;
(ишемический инсульт с ограниченным участком поражения,)
(окклюзия, которая не имеет симптомов и подтверждена инструментально);
(высокий риск эмболии);
признаки недостатка кровотока в тканях головного мозга.
 |  |
Выбор методики происходит после полноценного обследования пациента, с учетом сопутствующих заболеваний, возможных противопоказаний. Весь период лечения пациент находится под контролем медицинского персонала, проводятся исследования в динамике, которые отражают реакцию организма на примененные методы.
Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства. В клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача. Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.
Окклюзия центральной артерии
Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – это серьезная глазная патология, которая без экстренной медицинской помощи грозит слепотой. Вероятность возникновения у мужчин в два раза выше, чем у женщин. В группе риска люди старше 60 лет. Окклюзия обнаруживается в 56% эпизодов, ее ветвей – в 40%, цилиоретинальная артерия блокируется в 4%.
Закрытие просвета крупного центрального сосуда сетчатки глаза или его ответвлений приводит к резкому прекращению кровоснабжения органа. В результате ткани не получают кислорода, временно прекращают свои функции или разрушаются, то есть речь идет об ишемии сетчатки. Говоря простым языком, окклюзия – это закрытие того, что в норме обязано быть открыто.
Выделяют три вида окклюзии:
Признаки патологии
Все происходит абсолютно безболезненно и быстро. Сначала в одном глазу внезапно снижается зрение, вплоть до его полной потери без видимой причины. Перед этим могут появиться следующие симптомы:
При офтальмологическом осмотре видно, что в начале диск зрительного нерва еще имеет бледно-розовый цвет, но его контуры размыты. Сетчатка теряет прозрачность и становится молочно-белого цвета. Она сильно отекает, блокированные сосуды как бы утопают в ней. Движение крови либо останавливается вообще, либо частично сохраняется. На фоне отечной сетчатки в макулярной зоне видна так называемая «вишневая косточка» — ярко-красное пятно.
Сохранность зрения определяется масштабом поражения. Человек может различать знакомые предметы или полностью терять способность видеть. Если цилиоретинальная артерия проходима, зрение остается высоким. У пациента с полной окклюзией ЦАС – резко снижается реакция на источник света или вообще не имеет места.
Причины окклюзии
Острая непроходимость развивается в более чем 90% случаев при наличии:
В четверти случаев точно узнать, почему произошла окклюзия ЦАС, не удается.
Значительную роль в прогрессировании патологии играет низкое артериальное давление в центральном сосуде сетчатки глаза, связанное с резким падением в силу каких-то причин общего артериального давления, например, из-за большой кровопотери, инфаркта миокарда, панических атак, длительного пребывания в очень горячей воде и пр.
В молодом возрасте к окклюзии центрального сосуда приводят заболевания, при которых повышается вязкость крови и развиваются различные виды тромбофилий, а также антифосфолипидный синдром.
Иногда спровоцировать блокаду может внутривенное введение контраста.
Существенно повышают риск окклюзии ЦАС такие факторы, как:
Также окклюзия может развиться в результате спазма, тромбоза, воспаления стенок (артериита), закупорки холестериновым, кальцифицированным или фибринозным эмболом (нерастворимыми инородными частицами).
При окклюзии ЦАС точную причину выявить очень сложно, ведь локализовать блокировку центрального сосуда нельзя визуально, при непроходимости ветвей глаза определить местонахождение закупорки можно благодаря офтальмоскопии и ангиографии.
Внимание! Если удается ликвидировать окклюзию центрального кровотока в первые 40 минут, высока вероятность частичного восстановления зрения. Если ткани испытывают кислородное голодание дольше этого времени, в сетчатке наступают необратимые процессы!
Диагностика
Во время сбора анамнеза врач уточняет следующее:
Для предварительной оценки степени блокады центральной артерии проводится измерение остроты зрения (визиометрия), осмотр глазного дна, сосудов, ДЗН (офтальмоскопия), биомикроскопия глаза.
Для наиболее точной диагностики, применяют: ангиографию, электроретинографию, оптическую когерентную томографию.
Ангиография с флуоресцентным веществом помогает точно установить местоположение эмбола или тромба (если окклюзия вызвана тромбозом) и определить, как сильно закрыт просвет сосуда, а также оценить состояние стенок сосудов, ДЗН, давность окклюзии. Но при полном закрытии основного ствола эта процедура бесполезна.
Электрофизиологическое исследование показывает снижение или повышение амплитуды волн, которые означают разрушение клеток сетчатки.
Оптическая когерентная томография позволяет быстро сделать серию послойных снимков сетчатки с минимальным шагом, помогает выявить масштаб отека макулы, его структурные особенности и определить другие патологии.
Первая помощь
Окклюзия развивается очень быстро, поэтому обратиться за помощью нужно как можно скорее! После того, как врач установил непроходимость артерии, он немедленно переходит к лечению.
Массаж глаза
Выполняется не позднее чем через 8 часов после начала болезни. Помогает переместить эмбол по сосуду по направлению от основного ствола центральной артерии в боковое ответвление. Увеличение ВГД вызывает естественное расширение мелких сосудов в силу рефлекса более чем на 15%. Когда массаж прекращается, ВГД резко снижается, и это увеличивает объем кровотока на 86%. В результате эмбол может переместиться, и окклюзия устраняется.
Техника выполнения массажа следующая:
В крайнем случае пациент самостоятельно выполняет массаж.
Разрез роговицы
Применяется в первые сутки для экстренного снижения ВГД. Внутриглазную жидкость частично выпускают, это помогает улучшить местное кровообращение.
Гиперборическая оксигенация
Применяется в первые двое суток. Суть процедуры в том, что при вдыхании смеси двуокиси углерода и кислорода мелкие артерии сильно расширяются. Это частично восполняет отсутствие центрального кровотока. Газовую смесь получают с помощью наркозного оборудования. Рекомендуется вдыхать ее через маску в течение 10 минут. Процедуру проводят каждые 2 часа на протяжении двух суток, все это время врач контролирует пульс, давление, общее состояние пациента. При отсутствии наркозного аппарата применяется гипервентиляция в бумажный пакет (вдох-выдох).
Прием препаратов, расслабляющих мускулатуру стенок сосудов
В первые минуты или часы необходимо принять таблетку нитроглицерина. Желательно внутривенное введение сосудорасширяющих и разжижающих кровь препаратов (например, пентоксифиллина), внутримышечная инъекция никотиновой кислоты (важно контролировать уровень артериального давления, не допуская его снижения!).
Лечение
Для восстановления тока крови назначается медикаментозное лечение.
Хороший результат дает гемоделюция. Это дозированное разбавление крови плазмозамещающими препаратами, при котором сохраняется нормальный объем крови. Лекарства вводятся капельно внутривенно.
Осложнения
Иногда на диске зрительного нерва появляются капилляры, там, где в норме их не должно быть. В результате развивается вторичная глаукома. Поэтому важно на протяжении 60-90 дней наблюдаться у врача.
Наиболее тяжелым последствием является уменьшение объемов тканей зрительного нерва. Это вызывает снижение остроты зрения и даже полной слепоте. Иногда патологический процесс захватывает второй орган.
К тому же у людей, имеющих в истории окклюзию центральной артерии сетчатки, риск смерти в результате инсульта или сосудистых осложнений существенно возрастает.
Можно ли избежать окклюзии центральной артерии сетчатки
Профилактика окклюзии состоит в снижении риска. Во-первых, это регулярные занятия спортом и поддержание правильного рациона (маложирная, богатая витаминами пища), а также отказ от вредных привычек. Во-вторых, если вы находитесь в группе риска (сахарный диабет, сердечные и сосудистые патологии и т. д.), необходимо серьезно заниматься лечением общих хронических заболеваний. Если вы ранее перенесли операции на глазах или травмы головы, глаз, то важно регулярно проходить осмотр у врача.
В центре терапевтической офтальмологии проводится интенсивная терапия для сохранения остаточного зрения после окклюзии ЦАС:
Не теряйте драгоценного времени, позвоните нам прямо сейчас!
Окклюзионная медицина и гнатология
Добрый день! Сегодня хочу поговорить о таком вопросе, как окклюзия или прикус и тесно с этим связанную тему взаимодействия зубов.
Наши зубы участвуют в выполнении следующих функций:
Внешний вид и эстетика очень важные темы и о них сказано немало, но также немало должно говориться о других функциях. Разве менее важно жевание или дыхание?
Что же объединяет все эти функции?
Говоря о функции зубочелюстной системы, мы, во многом, имеем ввиду то, как зубы смыкаются, как зубы взаимодействуют между собой и в каком положении в эти моменты находятся челюсть и челюстные суставы.
Вот этими взаимодействиями и занимается такой раздел медицины как окклюзионная медицина и гнатология. Они изучают, как эти взаимодействия выглядят при отсутствии отклонений и что может привести к проблемам. Почему при неправильном взаимодействии и прикусе возникают лицевые боли и боли в шее, хруст в суставах, почему неудобно смыкать и жевать. Какое действие оказывает правильный и неправильный прикус на весь организм и как сделать смыкание верным.
Диагностика состояния зубочелюстной системы обширна и включает себя оценку гармоничности развития костей черепа и лица, состояния челюстных суставов, качество смыкания зубов, влияние вышеперечисленных функций на зубы, мышцы и суставы.
Для этого проводят такие исследования, как:
Резюмируя, нужно сказать, что зубочелюстная система очень чувствительна, для лечения часто нужна точная оценка состояния и контроль в процессе лечения и после него. В противном случае, вмешательство, а лечение — это не что иное, как вмешательство, может привести к негативным последствиям.
ОККЛЮЗИЯ
Полезное
Смотреть что такое «ОККЛЮЗИЯ» в других словарях:
Окклюзия — (от лат. occlusio сокрытие; англ. occlusion) термин, который указывает на какое либо состояние, которое обычно открыто, а в определённый момент времени полностью закрыто. В медицине этот термин обозначает нарушение… … Википедия
ОККЛЮЗИЯ — (от ср. век. лат. occlusio запирание скрывание),1) поглощение газов твердыми металлами или расплавами с образованием твердых или жидких растворов или химических соединений (напр., нитридов, гидридов).2) Окклюзия (окклюдирование) циклона смыкание… … Большой Энциклопедический словарь
ОККЛЮЗИЯ — (от позднелат. occlusio запирание, скрывание), поглощение газов тв. металлами или расплавами с образованием тв. или жидких р ров или хим. соединений (нитридов, гидридов и т. д.). Физический энциклопедический словарь. М.: Советская энциклопедия.… … Физическая энциклопедия
окклюзия — поглощение, окклюдирование, смыкание, прикус, вытеснение, фронт Словарь русских синонимов. окклюзия сущ., кол во синонимов: 10 • вытеснение (5) • … Словарь синонимов
окклюзия — Поглощение газов металлами (сплавами) или их расплавами с образованием растворов или химических соединений (оксидов, нитридов, гидридов и т.п.). При окклюзии газы поглощаются не поверхностным слоем, а всем объемом поглотителя, подобно абсорбции… … Справочник технического переводчика
ОККЛЮЗИЯ — ОККЛЮЗИЯ, окклюзии, мн. нет, жен. (лат. occlusio заключение) (хим.). Явление поглощения газов некоторыми металлами, а также углем. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова
Окклюзия — (от средневекового латинского occlusio запирание, скрывание) смыкание атмосферных фронтов в циклоне. Холодный фронт движется заметно быстрее, чем тёплый. Оба фронта соприкасаются у земной поверхности, образуя фронт О. В результате О. тёплый… … Энциклопедия техники
ОККЛЮЗИЯ — стадия развития циклона, на которой вся масса более теплого воздуха теплого сектора оказывается вытесненной кверху и отрезанной от земной поверхности и, следовательно, не обнаруживается больше на синоптической карте, а может быть обнаружена… … Морской словарь
ОККЛЮЗИЯ — (1) поглощение газов твёрдыми металлами или расплавами с образованием твёрдых или жидких растворов или хим. соединений (напр. гидридов, некоторых нитридов); (2) захват образующимися частицами осадка примесей из раствора, наблюдается при быстром… … Большая политехническая энциклопедия
Окклюзия магистральных артерий
Окклюзия магистральных артерий ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%-подвздошную и подкаленную, в 8% — бифуркацию аорты, редко — сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.
При острой эмболии время ишемии 4–6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить срункцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.
Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.
Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.
Отдельные виды острых окклюзии магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75–80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерофафии.
Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиапьной патологии. Различают 3 степени ишемии пораженной конечности (В. С. Савельев): при ишемии la степени появляется чувство онемения, похолодания, парестезии; при ишемии I6 степени — боль. При ишемии II степени имеются нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей (от пареза при На степени до паралича при Нб степени). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями — субфасциальным отеком при Ilia степени и мышечной контрактурой при III6 степени. Конечным результатом ишемии является гангрена конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.
Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, ппазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления), в поздние сроки — гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиапьной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.
Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов.
Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10%-нижней. При тромбоза чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистапьных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.
Симптомы, течение. Клиническая картина заболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I — начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации — ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии I–6 ч. II стадия (7–12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови-нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия — стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови — высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости — множественные уровни жидкости.
Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.
Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии — только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II–III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.
Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50%. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50% не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т. е. перфузионного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. в. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболии, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре- и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.
Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.
Облитерирующий атеросклероз — одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.
Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосуда; II стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме — сужение бедренно-подколенного или аорто-подвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; при на стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при II6 стадии — меньше 100 м; III стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.
Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая — поражение сосудов голени.
Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.
Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних — приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.
Бедренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиопрафическое исследование.
Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реофафига, ультразвуковую допплерофафию, ангиографию.
При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.
Лечение в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, галидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих афегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Цель оперативного лечения — восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III–IV стадиях и относительны при IIа стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.).
Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию, при протяженных поражениях — тромбинтимзктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализованном атеросклеротическом сужении сосуда показана поясничная симпатэктомия с удапением 4 ганглиев.
Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция. Профилактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней геларинизации.
Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвздошном типе в 90%, при бедренно-подколенном — в 60%.
Окклюзия сонных артерий приводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I стадия — бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого — тромбоэмболия, II стадия — высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения — тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия — полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия — остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта.
Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50%, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны и в III стадии относительны (только в первые 6 ч, пока сохранено сознание).
Окклюзия подключичной артерии обусловлена стенопом подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правей и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию II эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.
Синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) — дегенеративные или воспалительные заболевания стенки дут аорты: атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25–50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах.
Лечение оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием.
Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диафрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее частая локализация — верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2–4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате гипоксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемические энтерит и энтероколит.
Лечение оперативное — эндартерэктомия или аорто-мезентериальное шунтирование аутовеной.
Стеноз почечных артерий обусловлен фибромускулярным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий почечную гипертензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30–50% случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионуклидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда.
Показания к операции: доказанный стеноз артерии, ювенильная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация стенозированной артерии, эндартерэктомии, резекция стенозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.
Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80–90%, при атеросклерозе и артериите — 40–50%.
Облитерирующий тромбангит — воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).
Морфологически определяется воспаление с субинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии.
В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям — ангиография. Лечение консервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям — симпатэктомия, цель которой — улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.
Прогноз неблагоприятный, излечения не бывает.
Болезнь Рейно — ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.
Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.
Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2–3 пальцев кисти или 1–3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы).
Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавленней подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро — реберно-подключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.
Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе — некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.