Окклюзия артерий нижних конечностей что это такое

Атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение препараты

Рецензент материала

Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций

Атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое поражает элементы кровеносной системы, вызывая необратимые изменения их структуры. В запущенных случаях патологии возникает гангрена – отмирание тканей, связанное с нарушением кровотока и требующее ампутации пораженной ноги. Курс лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей требует комплексного подхода: соблюдения диеты, коррекции веса, приема лекарств и витаминов.

Характеристика заболевания и особенности его развития

Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.

Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.

Чаще всего поражаются такие артерии:

Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.

Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:

Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.

Причины развития патологии

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей провоцирующим фактором выступает нарушение липопротеинового обмена в организме, которое выражается в неспособности печени полностью переработать липопротеиды (жирные фракции). В результате эти соединения остаются в неизменном виде и попадают в кровяное русло. Жировые фракции оседают на внутренних стенках элементов кровеносной системы и провоцируют воспалительный процесс.

К причинам нарушения липопротеинового обмена, чреватого атеросклерозом, относятся:

Мужчины страдают атеросклерозом чаще, чем женщины. Это объясняется тем, что женские половые гормоны – эстрогены – снижают активность липопротеидов низкой плотности, которые дают толчок формированию холестериновых бляшек.

Проявления заболевания

При атеросклерозе возникают специфические симптомы, причем на каждой стадии развития патологии они различаются.

Первая стадия

На начальном этапе, когда стенки артерий вбирают в себя соединения липидов, явных симптомов заболевания нет. Патология прогрессирует, так как отсутствуют предпосылки для обращения к врачу. Если выявить заболевание и заняться лечением на этом этапе, можно предотвратить опасные осложнения.

Вторая стадия

Прогрессируя, атеросклероз нижних конечностей начинает выражаться в:

На первой и второй стадиях развитие патологического процесса можно замедлить с помощью специальных препаратов.

Третья стадия (декомпенсация)

На этом этапе симптоматика более выражена, так как просвет артерии сужен. Больного беспокоят:

Лечение препаратами в этом случае не дает результата: требуется операция.

Четвертая стадия

Характер выраженности симптомов достигает критического уровня. Площадь трофических язв становится все больше. Через некоторое время развивается гангрена. При атеросклерозе это терминальная стадия, требующая срочного хирургического вмешательства.

Способы диагностики

Атеросклероз артерий ног диагностируют на основе таких исследований:

Также для выявления атеросклероза нижних конечностей проводят тесты и пробы.

Один из таких способов – определение лодыжечно-плечевого индекса. У пациента измеряют давление в области лодыжек и рук в состоянии покоя, после чего просят его пройтись активным шагом на беговой дорожке 5-7 минут. Затем вновь измеряют давление. Результат получают путем соотношения наивысших показателей систолического давления в области лодыжек плеча. Значение от 0,71 до 0,4 указывает на наличие заболевания.

Особенности медикаментозного лечения: рекомендуемые препараты и мази

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей нужно обращаться к ангиологу. Курс терапии зависит от того, на какой стадии было выявлено заболевание.

Консервативное лечение показано при атеросклерозе первой-второй стадии. Пациентам назначают такие препараты:

При лечении атеросклероза пациенты принимают витамины в форме таблеток. При таком заболевании полезны витамины:

Полезны и БАДы. Это не лекарственные препараты, а пищевые добавки, в которых содержатся полезные вещества и микроэлементы. Больным атеросклерозом нужны антиоксиданты (лецитин) и микроэлементы (кальций, селен, магний).

Кроме таблеток, пациентам рекомендуют использовать препараты местного действия (гели и мази) с противовоспалительным и обезболивающим действием. Чаще всего используют лекарства Диклофенак (1%) и Нимид.

Подходы к хирургическому лечению при атеросклеротическом поражении ног

Если прием препаратов не дал результата, а также если поражение характеризуется как запущенное, требуется проведение хирургического лечения атеросклероза.

Пациентам, перенесшим операцию по лечению атеросклеротической болезни, необходимо всегда контролировать вес, чтобы нагрузка на нижние конечности не возрастала. Для этого нужно соблюдать здоровую диету, отказаться от продуктов, насыщенных «вредными» жирами. Также требуется принимать препараты для улучшения реологических свойств крови.

Чем раньше будет выявлена патология и чем раньше начнется курс лечения, тем больше шансов на замедление ее прогрессирования.

Наиболее нежелательный исход при атеросклерозе – отмирание тканей из-за нарушения кровотока и развитие гангрены. В этом случае требуется ампутация, то есть хирургическое отделение, конечности или ее части. Все зависит от степени поражения и того, насколько своевременно был начат процесс лечения.

Преимущества обращения в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии

Если вы или ваши близкие столкнулись с атеросклерозом нижних конечностей, рекомендуем обратиться в Медицинский Центр профессора Капранова. В этом учреждении работают только опытные специалисты – врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук.

Прежде, чем приступить к терапии, пациент проходит комплексное обследование: такой подход позволит точно определить степень развития патологии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.

Обращаясь в наш Центр, вы сможете:

Если вы планируете обратиться в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии и хотите получить больше информации о наших возможностях, позвоните по указанному номеру для бесплатной консультации.

Источник

Окклюзия артерий нижних конечностей

О заболевании

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – заболевание, характеризующееся непрерывно прогрессирующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и как следствие к нарушению кровоснабжения конечности. На фоне блокирования артериального русла может произойти некроз (отмирание) тканей, кровоснабжаемых пораженной артерией. Атеросклеротическое поражение артерий без правильного лечения заканчивается гангреной и ампутацией пораженной конечности.

Факторы риска атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей:

Симптомы

Интенсивность проявлений атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей зависит от скорости развития патологии. При постепенной закупорке сосудов формируется коллатеральное (окольное) кровоснабжение, которое частично компенсирует возникшее нарушение притока крови к ноге. Клинические проявления возникают при сужении просвета артерии на 70% и более. Главным симптомом является перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстрой утомляемостью, болью (часто распирающего характера) или ощущением тяжести в мышцах нижних конечностей при ходьбе на определенное расстояние. Больному требуется остановиться и подождать какое-то время, чтобы боль стихла. По мере все большей закупорки сосуда дистанция безболевой ходьбы уменьшается и в конечном итоге боль в ноге может появляться практически с первыми шагами или даже в покое. Прочими симптомами заболевания являются бледность и сухость кожи, похолодание кожи ног, обеднение волосяного покрова, гипотрофия мышц ноги (уменьшение её в объёме). Следующей стадией необратимо прогрессирующей закупорки артерий нижних конечностей являются трофические язвы и гангрена.

Внезапная закупорка артерии становится причиной появления тяжелой симптоматики. Признаками окклюзии артерий нижних конечностей являются:

Диагностика

Подозрения на атеросклеротическое поражение сосудов ног возникают у врача после объективного обследования пациента с характерными жалобами. Ангиохирург оценивает цвет и чувствительность кожи нижних конечностей, наличие пульса выше и ниже болезненного места, скорость кровообращения в предполагаемом месте окклюзии.

Уточнить диагноз и выявить локализацию позволяет инструментальная диагностика:

Источник

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Общие сведения

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

III степень – развиваются некробиотические явления:

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник

Окклюзирующие заболевания сосудов нижних конечностей

Эти заболевания включают поражения бедренных артерий, глубоких артерий бедра, подколенных артерий, артерий голени и стопы

Наиболее частая причина заболеваний артерий нижних конечностей — атеросклероз. Реже встречаются облитерирующий эндартериит и неспецифический аортоартериит.

Облитерирующий атеросклероз — наиболее распространённое хроническое заболевание, артерий нижних конечностей. Клинические проявления атеросклероза у мужчин возникают преимущественно в возрасте 50–60 лет, у женщин — 60–70 лет.
В интиме артериальных сосудов эластического и мышечно-эластического типов формируются одиночные или множественные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Последующее разрастание в области поражения сосудистой ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарастающая недостаточность кровообращения тканей нижних конечностей, питаемых через поражённую артерию, определяет клиническую картинуишемической стадии облитерирующего атеросклероза. В других случаях артериосклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом в каком-либо отделе нижней конечности. Это- тромбо-некротическая стадия атеросклероза.

Чаще всего при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренная артерия. Окклюзия обычно возникает в дистальном отделе, где артерия проходит через сухожильную щель мышц-аддукторов бедра (hiatus tendineus adduktorius).

Глубокая артерия бедра, которая кровоснабжает бедро и имеет коллатерали с подколенной артерией, чаще бывает стенозирована в начальном отделе, тогда как дистальная её часть обычно свободна от атеросклеротических бляшек.

Подколенная артерия, большеберцоваые артерии и артерии стопы могут быть окклюзированы атеросклеротическими бляшками на всём протяжении, при этом явления ишемии могут быть усугблены за счёт механического сдавления сосудов икроножной или подколенными мышцами. Окклюзия данных сосудов часто встречается у больных диабетом.

Патоморфологические стадии атеросклероза.
I степень. Доклинический период болезни. В артериях на неизменённой интиме возможны редкие липидные пятна и полоски (липоидоз).
II степень. Слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой интиме, кроме выраженного липоидоза, наблюдают редкие мелкие фиброзные и атероматозные бляшки.
III степень. Значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза в артериях на утолщённой волнистой и деформированной интиме содержится большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз.
IV степень. Резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой интиме аорты, коронарных и других артерий многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом; часть их изъязвлена.

Подтвердить атеросклеротическое поражение сосудов и предположить анатомическую локализацию окклюзии артерий позволяет анамнез и объективное обследование. Особое значение на самом раннем этапе диагностики придаётся методам пальпации и аускультации.

Один из наиболее характерных симптомов заболевания артерий-перемежающаяся хромота. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в поражённой конечности (особенно в икроножных мышцах). Симптомы обычно возникают при ходьбе. Отдых быстро, за несколько минут, приносит облегчение.

Симптомы которые возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда: при окклюзии подвздошной артерии больные ощущают дискомфорт в бедре или ягодице, при окклюзии бедренной артерии боль возникает в области икроножной мышцы, при окклюзии нижележащих артерий боли возникают в стопе. Пульс дистальнее места поражения обычно ослаблен или отсутствует, а также может исчезать после физической нагрузки.

Другие симптомы атеросклеротической окклюзии нижних конечностей: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц поражённой ноги, побледнение кожи нижних конечностей в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.

Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности почти незначительная и напротив, выраженный дискомфорт в конечности, при отсутствии физической нагрузки свидетельствует о глубоких нарушения кровообращения, при этом боли в покое подтверждают декомпенсацию артериального кровотока. Пациенты отмечают интенсивную боль, обжигающую или колющую, обычно в дистальной части ноги и своде стопы, обостряющуюся в положении лёжа (иногда невозможно уснуть). Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги.

Клиническая классификация хронической ишемии нижних конечностей основаны на выраженности болевого синдрома.

Стадия I — боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км;
II А — пациент до появления болей может пройти более 200 м;
II Б — пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным (не медленным) шагом;
III — боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м;
IV — появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

Диагностика.
1. Неинвазивные методы исследования.
Реовазография. По реовазограмме устанавливают наличие и степень артериальной недостаточности.
Посегментное измерение АД проводится в разных отделах руки или ноги.
Возмжно снижение АД на конечности дистальнее артериального стеноза или окклюзии. Информативным является лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) — отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии. В норме это отношение равно 1,0 или незначительно выше. Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют ЛПП ниже 0,8. У пациентов с болями в покое ЛПП менее 0,5. Величина ЛПП может быть ложно завышена при кальцификации артерий.

2. Инвазивные методы исследования.
Оценка состояния периферических артерий возможна и также при ангиографии с цифровой обработкой и чрезкожной артериальной ангиографии.
Внутривенная ангиография с цифровой обработкой изображения проводится путём введения рентгеноконтрастного вещества в крупную вену. Метод не требует пункции артерии и может быть применён в амбулаторных условиях. К недостаткам относится невысокая разрешающая способность и необходимость увеличения объёма вводимого контрастного вещества.
Артериальная ангиография с цифровой обработкой. Используют ту же технику, что и при внутривенной ангиографии, но контрастное вещество вводят в поражённую артерию. Возможно получение чёткого изображения с помощью небольшого количества контрастного вещества. При исследовании пациент испытывает минимальный дискомфорт. Малое количество вводимого контраста позволяет, при необходимости, повторить инъекцию. Однако, метод требует пункции артерии, что несколько усложняет исследование.
Обычная артериография позволяет получить большие снимки с чётко видимой исследуемой зоной. Недостатки: возможно возникновение серьёзных осложнений (острой почечной недостаточности и острой дегидратации, острой артериальной окклюзии, ложной аневризмы, аллергических реакций).
Транслюмбальная аортография — пункция аорты длинной иглой, введенной в поясничной области. Показания: данное исследование проводят при наличии противопоказаний к катетеризации бедренных артерий (отсутствие пульсаций, грубый стеноз артерий) или артерий верхних конечностей. Наиболее частое осложнение — образование забрюшинных гематом.

Лечение.
На первых этапах лечения рекомендуют занятия физкультурой, диету, прекратить курение. Необходимо контролировать гипертензию и нарушение липидного обмена.
Наибольшее признание для лечения перемежающейся хромоты получил пентоксифиллин (трентал). Препарат снижает вязкость крови и повышает эластичность эритроцитов, тем самым увеличивая кровоток в микроциркуляторном русле.
Полный объём консервативных мероприятий принципиально идентичен лечению облитерирующего эндартериита и приведен в соответствующем разделе данной лекции.

Малоинвазивные методы ликвидации атеросклеротических бляшек.
1. Артериальная дилятация области стеноза посредством раздувания баллоновидного катетера — неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек. Может быть использован на большинстве артерий конечностей.
2. Атерэктомические катетеры позволяют удалять бляшки из поражённых артерий и восстанавливать дистальный кровоток.
3. Лазеры используют для реканализации поражённого сосуда с последующим его расширением с помощью баллонного или атерэктомического катетера.
4. Возможна роторная дилятация, когда бляшку, окклюзирующую участок артерии, “высверливают” роторным катетером.

Хирургическое лечение.
У большинства больных с атеросклерозом показана реваскуляризация поражённых артерий, поскольку выраженная ишемия приводит к значительному дискомфорту и потере трудоспособности.

Способы хирургического лечения.
Бедренно-подколенное шунтирование с использованием аутогенной большой подкожной вены — основной метод оперативного вмешательства. Аутотрансплантат из большой подкожной вены всегда вшивают в “перевёрнутом” положении для того, чтобы клапаны вены не препятствовали кровотоку. Если вены нет или они непригодны для шунтирования, применяют искусственные протезы.
Хотя отдельные результаты при использовании искусственных протезов вполне удовлетворительны, по сравнению с венами они не так надёжны;
Проходимость аутовенозного шунта в течение 5 лет сохраняется у 65-80% пациентов, конечность удаётся спасти в 90% случаев;
Основная причина смерти после операции — инфаркт миокарда. Поэтому до проведения операции у больных следует выявлять скрытую коронарную недостаточность и лечить ИБС.

Бедренно-большеберцовое шунтирование показано больным с поражением подколенной артерии. Используют два вида оперативных вмешательств:
а) аутотрансплантат из большой подкожной вены вшивают в “перевёрнутом” положении;
б) вену оставляют в ложе, но её клапаны делают несостоятельными (техника Tu situ).

Оба способа позволяют получить хорошие результаты.

Профундопластика — восстановление проходимости ствола глубокой артерии бедра. При правильном выполнении приводит к уменьшению болей в покое и заживлению язв. Метод применяют у больных с повышенным риском окклюзии бедренной артерии и выраженным стенозом ствола глубокой артерии бедра. Операцию можно проводить под местной анестезией.

Поясничная симпатэктомия показана больным с заболеваниями артерий нижних конечностей, не поддающимися реконструкции. После шунтирующих операций поясничную симпатэктомию выполняют редко.
Хороших результатов можно достичь у больных с умеренными болями в покое, с небольшими поверхностными язвами кожи или у пациентов, имеющих ЛПП более 0,3.
Данная процедура редко показана у больных сахарным диабетом, так как у многих из них происходит “аутосимпатэктомия”.
Удаляют симпатические ганглии на уровне L2, L3, L4. Симпатэктомию можно также выполнить путём чрезкожного введения в узлы раздражающего вещества (спирт, новокаин).
Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей голени стопы. Данное состояние — гангрена является показание для неотложной операции. Ампутация в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного. Приблизительно 50% ампутаций приходится на случаи, осложнённые сахарным диабетом.

Облитерирующий эндартериит

Синонимы: облитерирующий тромбангиит (США, Англия, Италия), тромбангиоз, эндартериоз.
Заболевание возникает преимущественно в возрасте от 20–40 лет, он может наблюдаться и в 15–16 лет. Болеют исключительно мужчины (95%). Поражаются преимущественно сосуды конечностей, особенно нижних, однако подтверждением системной патологии сосудов являются нередко одновременное поражение сосудов сердца, мозга, почек.

Этиология: Для возникновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, которые в отдельности или в совокупности вызывают изменения со стороны сосудов.
Гиперчувствительность к никотину считается причиной возникновения и развития эндартериита. Однако прямых доказательств роли курения, как причины эндартериита нет, так как среди заболевших наблюдаются больные никогда некурившие. Роль же никотина в прогрессировании заболевания не вызывает сомнений. Поэтому прекращение курения обязательное условие лечения.
Длительное повторное охлаждение, особенно во влажной среде, считают важным патогенетическим фактором.
Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями связанными с сенсибилизацией стенки вследствие охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител.
Неврогенная теория: Были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют несомненный терапевтический эффект.
Роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников, впервые была отмечена в 1911 году В. А. Оппелем. Увеличение в крови больных содержание норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников. В остром периоде заболевания повышается содержание 17- кетостероидов в моче. В период же ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17- кетостероидов нормальное или даже снижено — фаза угнетения надпочечников.

Рассмотренные теории свидетельствуют о многообразии патогенетических механизмов в развитии заболевания. Для эндартериита характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности — от дистальных отделов артериального русла к проксимальным. Поражение сосудов при эндартериитах носит сегментарный характер, то-есть участки полной облитерации просвета сосудов чередуются с сегментами сосудов с сохранившимся просветом. В просветах поражённых сосудов находят белый организованный тромб, состоящий из клеточных элементов.
В раннем периоде заболевания процесс носит воспалительный характер и развивается как панартериит дистальных сосудов. В остром периоде возникает отёк адвентиции сосудов, который сопровождается клеточной инфильтрацией, где преобладают процесс продуктивного воспаления, который выражается в фиброзных изменениях в артериях малого диаметра.

Клиника.
Начальные симптомы хронической ишемии конечности характеризуются симптомами недостаточности кожного кровотока: изменение окраски (бледность, лёгкая синюшность, пятнистость) и снижение температуры кожи дистальных отделов конечности; зябкость, парестезии (чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода).

Так при окклюзии артерий стоп и нижней трети голени она появляется в области подошвы и тыла стопы, при окклюзии подколенной и бедренной артерии — в икроножных мышцах. Появление боли объясняется накоплением в мышцах продуктов метаболизма и ацидозом вследствие недостатка кислорода, что взывает раздражение нервных окончаний.

Постоянная боль или “боль покоя” возникает при выраженной недостаточности кровоснабжения конечности.

При заболеваниях сосудов нижних конечностей вначале возникает слабая боль, ощущение онемения конечностей обычно ночью в горизонтальном положении легко проходящая после прёма снотворных и обезболивающих препаратов. В дальнейшем интенсивность боли усиливается, особенно ночью. Больной спит с опущенными ногами или днём и ночью сидит с согнутыми в коленном суставе конечностями, массирует стопы, голени. Это вынужденное положение характерно для данного заболевания. После 10–14 дней пребывания в таком положении развиваются отёк голени и стопы с развитием в дальнейшем сгибательной контрактуры. Кожа пальцев стопы при этом бледная, мраморная, синюшная или багровая вследствие паралитического расширения капилляров. Боль значительно усиливается при возникновении очаговой деструкции тканей (некрозов, язв).

Деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности являются конечным выражением тяжёлой ишемии тканей. Они проявляются очагами некрозов, трофическими язвами, гангренами пальцев или стопы.

Некротические изменения в начале заболевания появляются на пальцах, чаще на большом, предшествует характерная пятнистая синева кожи. Эти изменения могут проявляться спонтанно, однако, чаще непосредственной причиной некрозов являются незначительные ушибы, потёртости, ожог грелкой, повреждения кожи при срезании ногтей. Язвенно-некротический и гангренный процесс чаще имеет вялое течение со слабо выраженной тенденцией к ограничению. Гангрена, осложнённая лимфангоитом и лимфаденитом, отличается очень сильной невыносимой болью, доводящей больного до иступления.

Диагностика.
Цель — установить характер патологии, её локализацию, протяженность оклюзионного поражения и степень нарушения кровообращения.
Жалобы и анамнез — типичным признаком недостаточности артериального кровообращения является симптом перемежающейся хромоты. При лёгкой степени нарушения кровообращения больные отмечают зябкость конечности, парестезии, изменение цвета и температуры кожи.
Важно выявить факторы риска заболевания: курение, переохлаждение, а также данные об эффективности применяемых ранее методов лечения.
При осмотре обнаруживаются изменения цвета кожи, трофические нарушения и отёк, изменения её толщины, состояние ногтей и волос, наполнение поверхностных вен (в случаях спастического состояния капилляров цвет кожи синюшный или бледный; в конечных стадиях кожа из за пареза капилляров приобретает красно-фиолетовый цвет).
Пальпация — определение пульса артерий является обязательным клиническим исследованием. Пульсацию исследуют на симметричных участках, на обоих нижних конечностях, что позволяет обнаружить разницу в степени наполнения и напряжения пульса. Оценка пульса следующая: 1) отчётливая; 2) ослабленная; 3) отсутствие пульсации. Исследование периферического пульса позволяет определить уровень непроходимости артерий.
Температура кожи определяется на симметричных участках обеих конечностей и отличается субъективизмом.
Аускультация сосудов: выявление систолического шума над артерией является показателем стеноза или аневризматического расширения сосудов, при эндартериите встречается на часто.

Функциональные пробы при ишемии:
1. Проба Ратшова (для верхней конечности) поднять руку и сжимать кисть в кулак 30 секунд. В норме цвет кистей не меняется, при ишемии — бледность.
2. Проба Ратшова II (для нижних конечностей) — согнутая под углом 45° нижняя конечность, сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе в течение 2 минут у раз в секунду. При ишемии через 5–10 секунд — побледнение конечности.
3. Проба Леньел-Левастина (показатель капиллярного кровообращения) — надавливаем на симметричные участки кожи на обеих нижних конечностях. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2–4 секунд. Более 4 секунд — нарушение капиллярного кровотока.
4. Симптом плантарной ишемии Оппеля — побледнение поверхности подошвы поражённой конечности, поднятой вверх. При ишемии наблюдается через 4–6 секунд.
5. Проба Голдфлама — приподнять нижнюю конечность, совершить сгибательные и разгибательные движения в голеностопном суставе. При нарушении кровообращения через 10–20 движений появляется утомление в стопах.
6. Симптом прижатия пальца — при сдавливании концевой фаланги 1-го пальца стопы в передне-заднем направлении 5–10 секунд. В норме бледность сразу сменяется обычным цветом кожи. При ишемии бледность сохраняется более 10 секунд.

Реовазография — графическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки. Позволяет судить о степени артериальной недостаточности, а также о характере изменения тонуса артерий.
Ультразвуковое исследование — позволяет измерять артериальное давление на различных уровнях, определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить локализацию артериовенозных соустий. Капилляроскопия — позволяет судить о капиллярном кровотоке.
Ангиографическое исследование (рентгеновазография) — позволяет судить о степени и локализации сужения артерий, развития коллатералей. Для исследования применяют черезкожную пункцию бедренной артерии.

Стадии:
I стадия функциональной недостаточности: при длительной ходьбе больной испытывает быстро проходящие боли в икроножных мышцах, чувство жжения в кончиках пальцев. Пульсация на артериях конечности (стопах) снижена.
II стадия субкомпенсации. Нарастает перемежающаяся хромота больные могут пройти не более 200 — 400 метров. Нарушается рост волос, кожа голени приобретает бурую окраску. Пульсация на артериях стопы и голени не определяется.
III стадия декомпенсации. Боли в покое. Больной может пройти не более 250 метров. Образуются некротические язвы, прогрессирует атрофия мышц.
IV стадия деструктивных изменений. Язвы, некрозы, присоединяется отёк стопы, появляется гангрена пальцев стопы.

Проявления облитерирующего эндартериита сходны с проявлениями облитерирующего атеросклероза. Их дифференциальные признаки приведены в таблице.

Лечение. По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяются относительно редко. Причина кроется в распространённом характере поражений, мелком диаметре сосудов, нередком вовлечении в процесс подкожных вен, что делает их непригодными для использования в качестве шунта. Поэтому чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию. Большинство больных получают консервативную медикаментозную терапию.

Консервативное лечение:
I. Лечение методом Вишневского — основан на том, что применение новокаина ведёт к прерыву дуги в первую очередь в очаге поражения (принцип доминанты) т. е., где нервные элементы находятся в состоянии патологического раздражения (А. А. Вишневский).
Способ состоит в блокаде нервов 0,25% раствором новокаина и имеет две модификации: а) первая — состоит в анестезии симпатической нервной системы поясничной области (паранефральная блокада) с введением 60–80 мл новокаина с каждой стороны. В данном случае речь прежде всего идёт о прерыве первичных путей и выключении соотвествующих сосудосуживающих частей нервной системы. Следует помнить, что положительный эффект (повышение кожной температуры тела, усиление пульсации нормализация цвета кожи) часто наступает не сразу, а через 3–7 дней. б) Вторая модификация — круговая анестезия конечности выше места поражения. При данном методе эффект оказался кратковременным, кроме того Вишневским предложено применение маслянно-бальзамических повязок, которые накладываются на 8–10 сутки, после чего 2–3 дня делают гигиенические ванны, а затем повязки повторяют.
Здесь следует отметить, что обычно в первые 3–7 суток происходит усиление болей в конечности, требующее назначение мощных аналгетиков.
Модификацией метода является внутриартериальное введение 1% раствора 10,0 новокаина по Н. Н. Еланскому. Оказывает стойкий эффект в виде снижения болей, введение 10,0 1% раствора новокаина в губчатое вещество пяточной кости по Векслеру.

II.Сосудорасширяющие препараты:
А — препараты с выраженным ганглиоблокирующим действием.
Б — препараты, действующие преимущественно в области переферических холинреактивных систем.

Показания к назначению этих двух групп в первые стадии заболевания (I-II). В стадию декомпенсации и деструктивных изменений, когда растройства капиллярного кровотока представлены в атонической форме назначения приводят к ухудшению состояния.

В — сосудорасширяющие препараты, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру:
1 — ганглиоблокаторы — это препараты, действующие через вегетативную нервную систему, оказывающие сосудорасширяющее действие: бензогексоний, пентамин, пахикарпин, дикалин, васкулат, бупатол, мидокалм (Германия);
2 — спазмолитики — препарты действующие на переферическую холинреактивную систему: андекалин 40 ЕД в/м № 10–15 (очищенный экстракт поджелудочной железы свиньи), калликреин-депо, депо-падутин, спазмолитин, дипрофен, никотиновая кислота, вазоластин, прискол.
3 — сосудорасширяющие препараты миотропного действия (действующие на гладкую ускулатуру стенки сосудов): Но-шпа 2,0 № 30 в/м, папаверин 2,0 № 30 в/м, галидор (кроме спамолитического действия обладает местно анестезирующим действием).

При назначении спазмолитических препаратов следует сочетать препараты этих трёх групп.

III.Препараты нормализующие нейротрофические и обменные процессы:
А. Кортикостероиды:
лечение преднизолоном назначают короткими курсами по 6–10 дней, доза составляет 10–20 мг в сутки, через 6 месяцев курс повторяют.
Б. Витаминотерапия:
витамины группы В1, В6 (приближаются по действиям к никотиновой кислоте), Е, В15.
В. Липотропные препараты
липокаин, метионин (0,5´3 раза в день), мисклерон (0,5´3 раза в день), аскорбиновая кислота (0,5–1 г. в сутки), солкосерил (активирует окислительно-восстановитеьные процессы в тканях), назначают по 4 мл в/м, 6–8 мл на 250 физиологического раствора в/а капельно 20–30 дней, реополиглюкин, реомакродекс 400 мл в/в в сутки.

Лизис “свежего” — 7–8 дневного тромба возможен при применении фибринолизина. Более длительно существующие тромбы не растворяются. 20 000 — 30 000 ед. фибринолизина расворяют в 350 мл раствора Рингера добавляют 10 000 ед. гепарина. Раствор вводят ежедневно в/в 5–6 часов в течение 2–4 дней. После курса продолжают гепаринотерапию постепнно уменьшая курсы.
Стрептокиназа — более эффективное средство применяют для растворения тромба в остром периоде. 1–4 час 250 000 ед. на 20 мл физиологического раствора со скоростью 20 кап в минуту, следующие 8 часов 750 000 растворяют в 500 мл раствора, инфузии производят со скоростью 20 капель в минуту.

Введение полиглюкина в/в (декстран со средним молекулярным весом 80 000) по 400 млчерез денб 9–12 раз нормализует коагулограмму, активирует процессы фибринолиза.

V. Препараты десенсибилизирующие.
Димедрол, супрастин, пипольфен.

Для комплексного лечения применяются сочетания препаратов из всех групп.

Болезнь Рейно

Заболевание, связанное с преимущественным поражением концевых артерий и артериол верхних и нижних конечностей с выраженным нарушением микроциркуляции.

Заболевание встречается чаще у молодых женщин. В патологический процесс вовлекаются сосуды пальцев кистей, стопы, реже носа, ушей. Характерно двухстороннее поражение.

Из этиологических моментов следует назвать тяжёлые эмоциональные стрессы, хроническую травматизацию пальцев (профессиональные вредности), эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, дисгормональные заболевания половой сферы) и др. причины.

Клиника
Различают III стадии болезни.
I стадия (ангиоспастическая) характеризуется повышением сосудистого тонуса. Возникают внезапные, быстро проходящие спазмы сосудов концевых фаланг пальцев, чаще II–III пальцев кисти и I–III пальцев стопы.
Они становятся холодными, чувствительность их снижается. Кожа бледная. Через несколько минут бледность сменяется гиперемией, кожа … (спазм сменяется резким расширением сосудов). Больные отмечают сильное жжение и резкие боли. В дальнейшем цвет кожи нормализуется, болевые явления исчезают.
II стадия. Ангиопаралитическая. Приступы побледнения в этой стадии повторяются редко, изменяется цвет кожи — она становится синевато-багрового цвета. Отёчность и пастозность пальцев становится постоянной. Длительность стадии 3–5 лет.
III стадия. Трофопаралитическая. В эту стадию появляются трофические нарушения в виде язв, некрозов, захватывающих мягкие ткани 1–2 концевой фаланги. Когда появляется демаркационная линия, некроз отторгается с образованием длительно незаживающих язв.

Лечение комплексное, как и при других облитерирующих заболеваниях.

Источник