какая аминокислота является предшественником гормона тироксин
Аминокислотный синтез
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ СИНТЕЗ АМИНОКИСЛОТ
ПРОБИОТИЧЕСКИЕ МИКРООРГАНИЗМЫ СИНТЕЗИРУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ
Аминокислоты — органические биологически важные соединения, в молекуле которых одновременно содержатся карбоксильные (-СООН) и аминные группы (-NH2) , и имеющие боковую цепь, специфичную для каждой аминокислоты. Ключевые элементы аминокислот – углерод (C), водород (H), кислород (O) и азот (N). Прочие элементы находятся в боковой цепи определенных аминокислот.
Успех промышленного получения аминокислот объясняется тем, что химический синтез соединений-предшественников относительно дешев. Кроме того, для производства практически всех протеиногенных аминокислот разработаны методы ферментации, и имеются штаммы, позволяющие получать большие количества продукта. Во многих случаях такой подход экономически оправдан. Широко используются штаммы, усовершенствованные методами генетической инженерии. К настоящему времени закончено секвенирование генома Corynebacterium glutamicum. Полученная генетическая информация поможет ускорить создание новых высокопродуктивных штаммов. Во многих случаях уже клонированы целые опероны, ответственные за биосинтез аминокислот. Изучаются возможности управления обменом веществ клетки методами так называемой метаболической инженерии.
Для более детального рассмотрения темы промышленного интеза аминокислот следует перейти по кнопке-ссылке:
АМИНОКИСЛОТЫ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ БИФИДОБАКТЕРИЯМИ И ПРОПИОНОВОКИСЛЫМИ БАКТИЕРИЯМИ
БИФИДОБАКТЕРИИ
ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ АМИНОКИСЛОТ
Все эти биосинтезирующие функции бактерий открывают огромные возможности в сфере создания продуктов функционального питания. В современных условиях неблагоприятной экологии и снижения качества питания, с пособность бактерий к синтезу практически важных веществ (аминокислот, различных белковых соединений, витаминов, короткоцепочечных жирных кислот, полисахаридов и т.п.), является одним из перспективных инструментов в решени вопросов профилактики и лечения алиментарных заболеваний.
Для тех кто хочет получить общее представление или освежить память об основных понятиях, касающихся аминокислот и синтезе белка из аминокислот, а также о роли аминокислот в питании человека, предлагаем перейти по ссылкам:
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИНОКИСЛОТ ПО ЗАМЕНИМЫМ И НЕЗАМЕНИМЫМ
Заменимые аминокислоты – это аминокислоты, поступающие в организм человека с белковой пищей, либо образующиеся в организме из иных аминокислот.
Незаменимые аминокислоты – это аминокислоты, которые не могут быть получены в организме человека с помощью биосинтеза, поэтому должны постоянно поступать в виде пищевых белков. Их отсутствие в организме приводит к явлениям, угрожающим жизни.
Классификация аминокислот на заменимые и незаменимые содержит ряд исключений:
Потребность в аминокислотах и белке
Потребность в незаменимых аминокислотах
Существуют стандарты сбалансированности незаменимых аминокислот (НАК), разработанные с учетом возрастных данных. Для взрослого человека (г/сутки): триптофана – 1, лейцина 4—6, изолейцина 3—4, валина 3—4, треонина 2—3, лизина 3—5, метионина 2—4, фенилаланина 2—4, гистидина 1,5—2.
Таблица 1. Международные рекомендации по суточной потребности детей в аминокислотах*
Какая аминокислота является предшественником гормона тироксин
Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.
Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология
Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.
Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.
Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология
Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.
Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.
Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.
Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.
Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.
Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов
Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы
Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.
Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.
После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5′-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.
Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.
Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст
II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)
Положение о том, что щитовидная железа секретирует сравнительно небольшие количества Т3, неприменимо к состояниям, при которых имеет место автономная гиперфункция щитовидной железы, избыточная ее стимуляция ТТГ или сниженное содержание йода в ней. В таких условиях отношение Т3/Т4 в продуктах секреции щитовидной железы и в крови увеличивается.
Кроме того, при сниженной продукции Т4, как это наблюдается на ранних стадиях тиреоидной недостаточности или при дефиците йода, отношение концентраций Т3/Т4 в крови возрастает еще больше в ре-зультате срабатывания ауторегуляторного механизма, повышающего эффективность Т3-неогенеза.
Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3′, 5′-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5′-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3′-дийодтиронин (3,3′-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5′-монодейодирования.
В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.
Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.
Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).
Какая аминокислота является предшественником гормона тироксин
Щитовидная железа и ее гормоны
Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в координации и регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.). В согласованном «оркестре» сигналов, нервных импульсов и биологических веществ гормоны щитовидной железы выполняют голь «главной скрипки».
Причина особой важности именно гормонов щитовидной железы для организма состоит в том, что они нужны всем тканям и каждой клеточке. Проще говоря, без них невозможно существование.
Роль щитовидной железы настолько существенна, что её изучение выделено в отдельную дисциплину —тиреоидологию, а после аварии на Чернобыльской АЭС и Фукусиме она находится под пристальным вниманием.
Проблема нарушения баланса гормонов щитовидной железы известна многие века. Древнеримские врачи первыми обратили внимание на увеличение ее размеров в подростковом возрасте и при беременности. До нашей эры в Китае уже знали, как предупредить появление зоба — увеличения железы, употреблением морской капусты. Округлая и отечная шея в эпоху Возрождения была признаком женской привлекательности, что подчеркивали на своих картинах Рембрандт, Дюрер, Ван Дейк. Нервный и возбудимый нрав, как результат избытка тиреоидных гормонов были в моде в XVII веке в Испании. Спокойная и грациозная медлительность ценилась аристократами Швейцарии, но они не подозревали, что причина этого в дефиците йода, необходимого щитовидной железе.
Строение щитовидной железы
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, чуть ниже адамова яблока. Впервые описал железу, как отдельный орган, древнеримский врач Гален, а название она получила намного позже в XVII веке. Имя железы происходит от греческих слов «тиреос» — щит и «идос» — вид, т.е. орган имеющий вид щита. Международное название этого органа внутренней секреции – тиреоидная железа. По форме щитовидная железа напоминает бабочку или подкову, в ней выделяют три основные части – две боковые доли и перешеек. У каждого третьего есть еще одна непостоянная долька – пирамидальная.
Размеры железы могут значительно варьировать даже у одного и того же человека в зависимости от активности ее функционирования. Пол, возраст, климат, прием лекарственных препаратов и, конечно же, характер питания во многом влияют на размеры и количество гормонов железы. Из-за плотного соединения с гортанью положение её может изменяться, она поднимается и опускается при глотании, смещается в бок при повороте головы в разные стороны, что видно невооруженным взглядом
Строение щитовидной железы довольно сложное. Под микроскопом заметно, что она состоит из множества пузырьков – фолликулов. По краям фолликулов расположены клетки – тироциты, а внутри фолликула находится густая водянистая жидкость – коллоид. Тироциты синтезируют гормоны, и они накапливаются в коллоиде, для немедленного поступления в кровь при необходимости.
В стенках фолликулов между клетками, а также между самими фолликулами имеются более крупные, светлые парафоликулярные клетки (С-клетки), вырабатывающие гормон кальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора. Он тормозит выведение кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови.
Гормоны щитовидной железы
Основные два гормона которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин (в его составе три молекулы йода) и тетрайодтиронин или тироксин (содержит четыре молекулы йода). Сокращенно гормоны щитовидной железы обозначают как Т3 и Т4. В клетках и тканях организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ.
Образование гормонов щитовидной железы связано со специфическим белком тиреоглобулином. Тиреоглобулин служит запасной формой тиреоидных гормонов и расположен внутри коллоида.
В приготовлении гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента — йод и незаменимая аминокислота тирозин. Для образования одной молекулы Т4 нужны четыре молекулы йода, а для Т3 — всего три. Без йода синтез гормонов прекращается полностью. Вот почему так важно предупредить недостаток йода в пище. Тирозин поступает в организм с пищей, он предшественник в образовании не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.
В процессе синтеза гормонов щитовидной железы выделяют четыре стадии:
1. Поглощение йода щитовидной железой. Концентрация его в железе в 30-40 раз выше, чем в крови.
2. Активация йода, что делает возможным его связывание с молекулой аминокислоты тирозина.
3. Конденсация с образованием гормонов – тироксина и трийодтиронина и их накопление в составе тиреоглобулина в виде коллоида.
4. Выделение образованных гормонов в кровь под действием ТТГ.
Гормоны щитовидной железы очень малы по размеру и перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками, для того чтоб не быть «вымытыми» из организма почками. Уровень свободных гормонов 0,03% от общего количества, именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы. В тканях тироксин (Т4) превращается в трийодтиронин (Т3) и биологическое действие гормонов на 90% осуществляется именно за счет Т3.
Гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа
Выделение гормонов щитовидной железы контролируется двумя «вышестоящими» эндокринными железами. Область головного мозга, связывающая воедино нервную и эндокринную систему, называется гипоталамус. Гипоталамус получает информацию об уровне гормонов щитовидной железы и выделяет вещества, влияющие на гипофиз. Гипофиз также расположен в головном мозге в области специального углубления — турецкого седла. Он выделяет несколько десятков сложных по строению и действию гормонов, но на щитовидную железу действует только один из них — тиреотропный гормон или ТТГ.
Уровень гормонов щитовидной железы в крови и сигналы от гипоталамуса стимулируют или тормозят выделение ТТГ. Например, если количество тироксина в крови маленькое, тогда про это будут знать и гипофиз и гипоталамус. Гипофиз немедленно выделит ТТГ, что активирует выброс гормонов из щитовидной железы.
Низкая температура и состояние стресса приводят к более активному выделению ТТГ и, соответственно, повышению количества Т3 и Т4 в крови. Во время сна ТТГ практически не образуется.
Тройная ось взаимодействия гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы позволяет знать про количество гормонов щитовидной железы не только вышестоящим железам, но и нервной системе, которая непосредственно зависит и влияет на гормональную регуляцию.
Действие гормонов щитовидной железы
В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки-мишени (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям без исключения. Приникая внутрь клетки гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, стимулирует комплекс реакций, что ведет к активации процессов окисления и восстановления.
Действие гормонов щитовидной железы на организм:
Сколько должно быть гормонов?
Гормонов должно быть достаточно для обеспечения нормальной деятельности организма. Точноопределить уровень гормонов щитовидной железы позволяет проведение анализов. «Золотым стандартом» среди лабораторных методов анализа гормонов щитовидной железы является радиоиммунный анализ. Но в связи со сложностями использования радиоактивных изотопов большинство лабораторий проводят анализы методом ИФА (иммуноферментного анализа).
Количество гормонов щитовидной железы зависит от:
— интенсивности сигналов, идущих от головного мозга и регулирующих работу и уровень гормонов щитовидной железы
— числа работоспособных клеток в самой железе
— наличия в достаточном количестве йода, который необходим для синтеза гормонов.
Нормальные уровни гормонов щитовидной железы:
— трийодтиронин общий Т3 — 1.2-2.8мМе/л
— тироксин общий Т4 — 60.0- 160.0 нмоль/л
— трийодтиронин свободный FT3 — 2.5 — 5.8 пмоль/л
— тироксин свободный FT4 — 11.5-23.0 пмоль/л
— тиреотропный гормон ТТГ, TSH — 0.17-4.05 мМЕ/л
— тиреоглобулин Тg — менее 50 нг/мл
При проведении анализов на гормоны щитовидной железы оценивают не только их количество, но и показатели антител. При нарушениях в системе иммунного ответа антитела начинают образовываться не только на чужеродные организмы, но и на «родные» ткани. Некоторые из этих антител нарушают работу щитовидной железы и действие её гормонов. Наиболее распространенными являються антитела к рецепторам ТТГ (TSH receptor Ab), антитела к тиреоглобулину (АТТГ) и антитела к тиреопероксидазе (анти-АТПО).
Антитела к рецепторам ТТГ, по строению похожи на ТТГ и их присоединение к рецепторам на щитовидной железе ведет к активному выделению Т3 и Т4. Антитела к тиреоглобулину появляются при аутоиммунном тиреоидите Хасимото и беременности. Контроль за их уровнем в крови указывает на активность воспаления. Анти-АТПО — антитела к тиропероксидазе (АМС, антитела к микросомальной фракции) приводят к разрушению железы и поступлению гормонов в кровь.
Состояние, при котором гормонов щитовидной железы достаточно для организма, называется эутиреоз.
Гормонов щитовидной железы не достаточно
Сниженная функция щитовидной железы — гипотиреоз, возникает при дефиците поступления йода или поступлении веществ нарушающих образование гормонов. Более редкими причинами гипотиреоза являются прием некоторых препаратов (например, кордарона), удаление железы в результате опухолей или дефицита выделения ТТГ. Гипотиреоз в детском возрасте приводит к задержке роста, непропорциональному росту, задержке психического развития, кретинизму. Гипотиреоз у взрослых называется микседемой.
Проявления недостаточности гормонов щитовидной железы:
— увеличение веса, который не снижается диетой и физическими упражнениями
— общая слабость, постоянная усталость, утомляемость
— постоянно угнетенное настроение
— нарушения менструального цикла, бесплодие
— низкая температура тела (35,6-36,3ºС)
— сухая, отекшая кожа, зуд, появление перхоти которая не исчезает при использовании лечебных шампуней, изменения ногтей
— постоянные отеки ног, ступней, одутлость лица
— сниженное давление, низкая частота сердцебиений
— невозможность согреться даже в теплом помещении
— боль в мышцах и суставах
— ухудшение памяти и скорости реакции
Одна из форм гипотиреоза — эндемический зоб, который развивается при недостаточном поступлении в организм йода. Такая ситуация характерна для районов, где низкий его уровень в воде и грунте. Швейцария, одна из первых стран ввела обязательное йодирование соли, подсолнечного масла и хлеба ёще в 1922 году. Сегодня в Швейцарии нет ни одного случая гипотиреоза. Районами йодной недостаточности в России являются Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток, Верхнее и Среднее Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. В Украине это Волынская, Закарпатская, Ивано-Франковская, Львовская, Ровненская, Тернопольская области.
При авариях на АЭС в воздух попадает большое количество радиоактивного йода. Радиоактивный йод может изнутри облучать железу и встраиваться в гормоны щитовидной железы, что ведет к активному опухолевому росту. Проведение йодной профилактики помогает предупредить поступление радиационного йода в щитовидку замещением его стабильным изотопом.
Избыток гормонов щитовидной железы
При гипертиреозе – усиленной работе щитовидной железы, усилены синтез и секреция Т3 и Т4, наблюдается увеличение размеров железы, экзофтальм (выпученные глаза).
Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы:
Гипертиреоз наблюдается при таких заболеваниях щитовидной железы: болезни Базедова-Грейвса(диффузный токсический зоб), болезнь Пламмера (узловой токсический зоб), вирусном тиреоидите де Кервена, аутоиммунном тиреоидите Хасимото. Более редкими причинами повышения количества гормонов щитовидной железы являются избыточное потребление препаратов гормонов щитовидной железы для лечения (тироксин, эутирокс) или с целью похудения, при опухолях яичников и гипофиза, передозировке препаратов йода.
Что делать?
Для того чтоб определить качество работы щитовидной железы нужно сдать анализы на гормоны и антитела, а также сделать УЗ-исследование. Самыми главными гормонами в работе щитовидной железы является оценка уровней свободного Т4 и ТТГ. УЗИ покажет строение железы, её размеры и объем, позволит выявить узлы, кисты.
Для предупреждения болезней щитовидной железы стоит обеспечить поступление с пищей достаточного количества йода и тирозина. Йод содержится в йодированной соли и подсолнечном масле, морской водоросли ламинарии, рыбе (сельдь, камбала, треска, палтус, тунец, лосось), крабах, креветках, кальмарах и других морепродуктах, фейхоа. Источники тирозина — молоко, горох, яйца, арахис, фасоль. Полноценное и сбалансированное питание обеспечивает баланс гормонов щитовидной железы и предупреждает её заболевания.
Долго собирался лечить геморрой, самое страшное было закончить жизнь с калоприёмником. Выбирал,. >>>
Хочу от всей души поблагодарить Маевского Владимира Леонидовича за проведенную операцию по. >>>
Выражаю огромную благодарность Владимиру Леонидовичу Маевскому. Буквально на днях была проведена. >>>
Хочу выразить огромную благодарность Толстых Владимиру Сергеевичу! Я делала у него операцию по. >>>