Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica)
Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.
Дизентерийная амёба в систематике простейших
Различные формы дизентерийной амебы
Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.
При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.
Дизентерийная амеба — возбудитель заболеваний человека
Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).
Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.
Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).
Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.
Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.
ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.
Лекарства, активные в отношении дизентерийных амёб
Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.
Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.
Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.
Entamoeba histolytica и амёбиаз в МКБ-10
18. Многообразие простейших
18.2. Патогенные амебы
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) – представитель класса саркодовые. Обитает в кишечнике человека, является возбудителем кишечного амебиаза. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким и влажным климатом.
Жизненный цикл амебы включает в себя несколько стадий, отличных по морфологии и физиологии. В кишечнике человека эта амеба обитает в следующих формах: малой вегетативной, крупной вегетативной, тканевой и цисты.
Мелкая вегетативная форма (forma minuta) обитает в содержимом кишечника. Размеры – 8—20 мкм. Питается бактериями и грибками (элементами микрофлоры кишечника). Это основная форма существования E. histolytica, которая не приносит существенного вреда здоровью.
Крупная вегетативная форма (патогенная, forma magna) также обитает в содержимом кишечника и гнойном отделяемом язв стенки кишки. Размеры – до 45 мкм. Эта форма приобрела способность выделять протеолитические ферменты, растворяющие стенку кишки и вызывающие образование кровоточащих язв. За счет этого амеба способна проникать довольно глубоко в ткани. Крупная форма имеет четкое разделение цитоплазмы на прозрачную и плотную эктоплазму (наружный слой) и зернистую эндоплазму (внутренний слой). В ней обнаруживают ядро и заглоченные эритроциты, которыми и питается амеба. Крупная форма способна к образованию ложноножек, с помощью которых она энергично передвигается вглубь тканей по мере их разрушения. Крупная форма может также проникать в кровеносные сосуды и с током крови разноситься по органам и системам (печени, легким, головному мозгу), где также вызывает изъязвление и образование абсцессов.
В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она несколько мельче крупной вегетативной и не имеет эритроцитов в цитоплазме.
Амебы способны образовывать округлые цисты. Их характерная особенность – наличие 4 ядер (в отличие от кишечной амебы, цисты которой содержат 8 ядер). Размеры цист – 8—16 мкм. Цисты обнаруживаются в фекалиях больных людей, а также пара-зитоносителей, заболевание у которых протекает бессимптомно.
Жизненный цикл паразита. Человек поражается амебиазом, заглатывая цисты с зараженной водой или пищевыми продуктами. В просвете толстой кишки (где и обитает паразит) происходит 4 последовательных деления, в результате которых образуется 8 клеток, дающих начало мелким вегетативным формам. Если условия существования не благоприятствуют образованию крупных форм, амебы инцистируются и выводятся наружу с калом.
При благоприятных условиях мелкие вегетативные формы переходят в крупные, которые и вызывают образование язв. Погружаясь в глубь тканей, они переходят в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях проникают в кровоток и разносятся по организму.
Диагностика заболевания. Обнаружение в фекалиях больного человека трофозоитов с заглоченными эритроцитами возможно только в течение 20–30 мин после выделения фекалий. Цисты встречаются при хроническом течении болезни и паразитоноси-тельстве. Необходимо учитывать, что в остром периоде в кале могут обнаруживаться и цисты, и трофозоиты.
3. Общая характеристика класса жгутиконосцы
Класс Жгутиконосцы (Flagellata) насчитывает около 6000–8000 представителей. Это наиболее древняя группа простейших. Отличаются от саркодовых постоянной формой тела. Обитают в морских и пресных водах. Паразитические жгутиковые обитают в различных органах человека.
Характерная особенность всех представителей – наличие одного или более жгутиков, которые служат для передвижения. Расположены они преимущественно на переднем конце клетки и представляют собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри каждого жгутика проходят микрофибриллы, построенные из сократительных белков. Прикрепляется жгутик к базальному тельцу, расположенному в эктоплазме. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, выполняющей энергетическую функцию.
Тело жгутикового простейшего, помимо цитоплазматической мембраны, покрыто снаружи пелликулой – специальной периферической пленкой (производной эктоплазмы). Она и обеспечивает постоянство формы клетки.
Иногда между жгутиком и пелликулой проходит волнообразная цитоплазматическая перепонка – ундулирующая мембрана (специфическая органелла передвижения). Движения жгутика приводят мембрану в волнообразные колебания, которые передаются всей клетке.
Ряд жгутиковых имеет опорную органеллу – аксостиль, который в виде плотного тяжа проходит через всю клетку.
Жгутиковые – гетеротрофы (питаются готовыми веществами). Некоторые способны также к автотрофному питанию и являются миксотрофами (например, эвглена). Для многих свободноживущих представителей характерно заглатывание комочков пищи (голо-зойное питание), которое происходит при помощи сокращений жгутика. У основания жгутика расположен клеточный рот (цис-тостома), за которым следует глотка. На ее внутреннем конце формируются пищеварительные вакуоли.
Размножение обычно бесполое, происходящее поперечным делением. Встречается и половой процесс в виде копуляции.
Типичным представителем свободноживущих жгутиковых является эвглена зеленая (Euglena viridis). Обитает в загрязненных прудах и лужах. Характерная особенность – наличие специального световоспринимающего органа (стигмы). Длина эвглены около 0,5 мм, форма тела овальная, задний конец заострен. Жгутик один, расположенный на переднем конце. Движение с помощью жгутика напоминает ввинчивание. Ядро находится ближе к заднему концу. Эвглена имеет признаки как растения, так и животного. На свету питание автотрофное за счет хлорофилла, в темноте – гетеротрофное. Такой смешанный тип питания называется миксо-трофным. Эвглена запасает углеводы в виде парамила, близкого по строению к крахмалу. Дыхание эвглены такое же, как у амебы. Пигмент красного светочувствительного глазка (стигмы) – астаксантин – в растительном царстве не встречается. Размножение бесполое.
Особый интерес представляют колониальные жгутиковые – пандорина, эудорина и вольвокс. На их примере можно проследить историческое развитие полового процесса.
Дизентерийная амеба — простой возбудитель серьезного заболевания
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolylica) принадлежит к типу Саркодовые. Этот вид простейших организмов был открыт в 1875 году Ф. А. Лешем.
У дизентерийной амебы отсутствует фотосинтез и хемосинтез. Питается паразит готовыми органическими веществами. Такой способ питания называется гетеротрофным.
Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica).
Дизентерийная амеба вызывает амебиаз
Амебиаз распространен в тропических странах.
Развитие амебы включает нескольких стадий. На каждом этапе своего развития паразит меняет формы, которые по строению и действию на организм человека отличаются друг от друга. Вегетативная форма – это мелкие клетки размером 8—20 мкм, которые населяют просвет кишки.
Где живет и чем питается дизентерийная амеба?
Дизентерийная амеба является паразитом. Она живет в толстом кишечнике человека. Дизентерийная амеба питается разрушенными эритроцитами и эпителиальными клетками кишечника. Она вызывает тяжелое заболевание — амебную дизентерию.
Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica), простейшее из отряда амёб.
Как происходит заражение человека?
Человек заражается амебиазом, проглотив мелкие четырехъядерные цисты. Они заносятся в организм вместе с немытыми фруктами, овощами, при употреблении и некипяченой воды и через грязные руки. Фекалии применяют как удобрение, вместе с навозом цисты попадают на грядки, а затем с частицами почвы на овощи и фрукты.
Дизентерийная амеба паразитирует только в человеке.
Цисты приспособились переносить неблагоприятные воздействия внешней среды. В пищеварительной системе цисты лопаются и из них появляются мелкие паразиты. Они растут и становятся крупными, проникают в слизистую кишки. При этом паразиты вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие белки клеток в тканях кишечника. В слизистой оболочке образуются язвы. Стенки кровеносных сосудов разрушаются, кровь попадает в полость кишки.
Как и у любого паразита, у дизентерийной амебы есть 2 формы жизни.
Признаком амебиоза являются выделения с кровью из прямой кишки. Мухи, тараканы могут переносить цисты из загрязненных мест на продукты, способствуя распространению паразита.
Развитие дизентерийной амебы
Жизненный цикл паразита довольно сложный. Развитие паразита начинается с цисты, эта клетка округлой формы с плотной оболочкой 8-15 мкм, в которой находится 1-4 ядра в виде колечек.
Дизентерийная амеба вызывает особую форму кровавого поноса — амебную дизентерию.
В толстом кишечнике циста делится и дает восемь мелких клеток. Из них развивается мелкие вегетативные формы паразита. На этой стадии дизентерийная амеба не способна наносить вред. Мелкие формы снова превращаются в цисты и выходят с фекалиями наружу.
При ослаблении организма человека из мелких вегетативных клеток развиваются крупные формы, дающие глубокие язвы при внедрении в слизистую оболочку кишечника. Крупная вегетативная форма развивается в язвах с гноем в кишечной стенке. Размеры этой формы достигают 45 мкм. Внутреннее содержимое клетки состоит из эндоплазмы и эктоплазмы. Ядро имеет окрашенную темную кариосому. Крупные формы питаются эритроцитами и перемещаются, используя широкие тупые псевдоподии. Затем они становятся эритрофагами.
При остром течении болезни у больного в фекалиях выявляются не только цисты, но и трофозоиты.
Достигнув клеток тканей, становятся тканевой формой. Они имеют мелкие размеры, эритроциты в цитоплазме отсутствуют. В этом случае паразиты попадают во внутренние органы человека при движении крови, образуют абсцессы в легких и печени и других органах.
Признаки и диагностика амебиаза
При развитии амебиаза разрушаются стенки кишечника. Заболевание сопровождается обильным, жидким, частым (10-20) стулом, в котором заметны примеси крови и слизи. При развитии эритрофагов инфекция попадает в органы, образуя очаговые нагноения.
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы.
Инфицирование дизентерийной амебой обнаруживается при анализе кала в бактериологической лаборатории. Диагноз подтверждается при обнаружении стадии трофозоитов с захваченными эритроцитами. При диагностировании 4-ядерных цисты дают заключение о хроническом протекании заболевания, которое протекает бессимптомно. В этом случае организм человека является паразитоносителем.
Профилактика заражения дизентерийной амебой
Профилактика амебиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Фрукты и овощи перед употреблением мойте кипяченой водой.
Перед каждым приемом пищи и после посещения туалета обязательно обрабатывать руки с мылом. Употреблять только прокипяченную воду, особенно если источник воды – открытый водоем. К общественной профилактике относятся: обеззараживание воды, борьба с мусором, уничтожение насекомых – переносчиков, обследование работников сферы общественного питания и торговли на наличие цист, лечение инфицированных больных.
При отсутствии врачебного вмешательства смертность от амебиаза достигает 40 процентов.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА. МОРФОЛОГИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ, АМЕБИАЗ ПРОФИЛАКТИКА.
патогенность этой амебы экспериментальным заражением собак испражнениями больного. В 1883 г. Р. Кох впервые обнаружил амеб в тканях кишечника и абсцессах печени человека. Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, стали называть амебной дизентерией, или амебиазом. Локализуется в толстой кишке. Заболевание распространено на всех обжитых континентах, но наиболее высокую заболеваемость регистрируют в странах с тропическим и субтропическим климатом. В странах ближнего зарубежья амебиаз регистрируют преимущественно в Средней Азии и Закавказье.
Морфология. В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные формы (forma minuta et magna).
Циста считается инвазионной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.
Малая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки.
Некоторые специалисты выделяют тканевую форму амебы. Она отличается меньшими размерами по сравнению с большой вегетативной формой и локализуется в подслизистом слое кишки. Эта форма не питается эритроцитами и служит причиной внекишечных поражений при амебной дизентерии.
Цикл развития. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амеба. В просвете толстой кишки за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.
Способы заражения. В распространении амеб определенная роль принадлежит механическим переносчикам, то есть мухам и тараканам, которые на теле переносят цисты простейших на пищевые продукты. Но самым главным источником заболевания является сам человек. В хронической форме заболевания амебиазом в фекалиях человека обнаруживают цисты, которые при попадании в воду и почву загрязняют их. Нередко фекалии используют как удобрение, цисты попадают в сад и огород, где загрязняют овощи и фрукты. Так как цисты устойчивы к внешним воздействиям, они могут попадать в организм человека через немытые овощи и фрукты. Также амебиазом можно заразиться через некипячёную воду или грязные руки.
Профилактика. При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением, питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.
Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).
Список литературы.
Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / под ред.
Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Высшая школа, 2008. – Т.2.
Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Медицина, 1984. – Т.2.
Чебышев Н.В. Медицинская паразитология. Учебное пособие. – М.: Медицина, 2012 год. – 304 с.
Особенности дизентерийной амебы, ее систематика
«Унитарная» теория происхождения вида E. histolytica. Морфология и жизненный цикл возбудителя дизентерийной амебы. Ареал распространения амебиаза. Пути заражения дизентерийной амебы, цикл развития. Патогенное действие паразита на организм человека.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 14.02.2016 |
| Размер файла | 419,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Размещено на http://www.allbest.ru//
Особенности дизентерийной амебы, ее систематика
Морфология и жизненный цикл возбудителя
Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарствуProtozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Различают несколько форм а.histolytica
При температуре 20° С и выше амебы обладают прогрессивно-поступательным движением, псевдоподии образуются в результате выпячивания эктоплазмы, их возникновение происходит быстро, «взрывом» или толчком. Возникшая псевдоподия увеличивается, в нее переливается эндоплазма и амеба перемещается в направлении образовавшейся псевдоподии. При охлаждении препаратов подвижность амеб сначала замедляется, а затем тело их округляется и все они становятся неподвижными.
Ядро микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра.
Ареал распространения амебиаза
Пути заражения дизентерийной амебы, цикл развития
Патогенное действие паразита на организм человека
дизентерийный амеба паразит
При проникновении E.histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Таким образом, сначала возникает язва небольших размеров. Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и проникают вглубь, достигая мышечной стенки. Небольшие язвы, расположенные вблизи друг от друга, могут сливаться, в результате образуются обширные поражения, имеющие в диаметре несколько сантиметров. На слизистой кишечника при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами. При неосложненном течении амебиаза слизистая оболочка между язвами сохраняет обычный вид. Наиболее часто язвенный процесс захватывает слепую кишку и прилегающую к ней восходящую часть толстой кишки. На втором месте по частоте локализации находятся сигмовидная и прямая кишка. Нередко процесс распространяется и на червеобразный отросток. При тяжелом течении заболевания амебные поражения располагаются на всем протяжении толстого кишечника.
При эрозии сосудов слизистой толстого кишечника трофозоитыE.histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы
Рис 2 Электронные фотографии клетки и цисты E.histolytica
В ограничении распространенности патологического процесса при инвазивном амебиазе немаловажная роль принадлежит клеточным механизмам иммунной защиты. Амебоцидная активность макрофагов стимулируется (-интерфероном; фактор некроза опухолей (ФНО) усиливает амебоцидную активность нейтрофилов. В опытах invitro было обнаружено цитотоксическое действие CD8+лимфоцитов на трофозоитыE.histolytica при их совместной инкубации. Однако, как было установлено, при развитии острого инвазивного амебиаза активность Т-клеточного звена иммунной защиты снижается за счет выработки специфического сывороточного фактора, индуцированного паразитом. Все же клеточный иммунитет имеет определенное значение в сдерживании амебной инфекции, о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое течение амебной инфекции на фоне лечения кортикостероидами, приводящее к депрессии клеточного иммунитета. В пользу этого же положения могут служить случаи молниеносного течения амебиаза у недоношеннных детей и беременных женщин, страдающих в первую очередь от клеточного иммунодефицита.
В целом, как отмечает большинство исследователей, приобретенный в результате болезни иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.
Общепринятой классификации амебиаза до настоящего времени не имеется. Большинство предложенных не охватывает всего многообразия клинических форм или отличается громоздкостью. Наиболее удовлетворяющей всех схемой является деление амебиаза на кишечный и внекишечный амебиаз.
Кишечный амебиаз в свою очередь подразделяется на следующие формы:
1. асимптомная инфекция; 2. амебная дизентерия; 3. молниеносный колит с перфорацией кишечника; 4. токсический мегаколон; 5. хронический амебный колит; 6. амебома; 7. перианальноеиВнекишечный амебиаз подразделяется на:
1.амебный абсцесс печени; 2. амебный абсцесс печени в сочетании с перитонитом; 3. амебный абсцесс печени, осложненный эмпиемой плевры; 4.амебный абсцесс печени, осложненный перикардитом; 5. амебный абсцесс легкого; 6. амебный абсцесс мозга; 7. мочеполовой амебиаз.
В странах, где амебиаз представляет собой важную проблему здравоохранения (страны с эндемичным распространением инфекции) большинство (приблизительно 90%) населения, зараженного E.histolytica, являются носителями, т.е. не имеют практически никаких признаков кишечной инфекции, тогда как остальные 10% страдают от инвазивного кишечного амебиаза.
Продолжительность инкубационного периода при остром кишечном амебиазе от нескольких дней до нескольких месяцев. Действительную продолжительность инкубационного периода установить в естественных условиях трудно, а зачастую невозможно. Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают увеличивающееся недомогание, снижение аппетита, боли в животе разлитого характера. Болезнь начинается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не больше 3-5 раз в сутки, редко до 10-15 раз в сутки. Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид «малинового желе». При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Зачастую амебная дизентерия протекает стерто, с малой выраженностью клинических проявлений, вызывая серьезные затруднения у клиницистов в плане дифференциального диагноза ее с другими заболеваниями.
Лабораторная диагностика амебиаза
Основными методами являются исследование нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, так как при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. Исследуемый материал должен собираться в чистую сухую посуду, стерилизованную кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Доставленный в лабораторию материал прежде всего подвергают макроскопическому осмотру. При осмотре отмечают консистенцию, наличие крови и слизи. В первую очередь подлежат исследованию неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как в них есть основание предполагать наличие вегетативных форм амеб. Практически у всех больных с острым амебным колитом реакция на скрытую кровь положительна. Учитывая, что проведение этого теста несложное, его следует рекомендовать в тех случаях, когда вероятность диагноза амебной дизентерии высока, а в фекалиях больного макроскопически прожилки крови не определяются.
Жидкие кровянисто-слизистые фекалии могут быть исследованы без добавления физиологического раствора. В оформленных фекалиях обнаруживают только цисты, в таких случаях мазок приготавливают с добавлением физиологического раствора. Если больной обратился к врачу в период, когда у него функция кишечника нормальная и при исследовании обнаруживается малое количество цист, или они совсем не обнаруживаются при обычном исследовании, а есть основания предполагать, что расстройства кишечника в прошлом обусловлены паразитированием E.histolytica, применяются методы обогащения цист. Наиболее часто применяют метод отстаивания или метод центрифугирования (формалин-эфирного осаждения).
Характеристика вегетативных форм и цист E.histolytica в нативных мазках приведена в разделе «Морфология».
В свежих, окрашенных раствором Люголя, препаратах вегетативные формы теряют подвижность, приобретая круглую форму. Цитоплазма окрашивается в коричневый цвет. Если ядро располагается близко к поверхности, его можно заметить в виде кольца, окрашенного в более светлый цвет, чем цитоплазма. В центре маленькая кариосома в виде блестящей точки.
Исследование свежих препаратов (нативный препарат и окрашенный раствором Люголя) должно применяться при каждом анализе на простейшие кишечника.
В некоторых случаях для уточнения морфологических признаков обнаруженных амеб пользуются методом исследования постоянных, окрашенных железным гематоксилином по Гайденгайну, препаратов.
Вегетативные формы дизентерийной амебы в препаратах, окрашенных по Гайденгайну, хорошо выделяются на фоне многочисленных эритроцитов, отдельных лейкоцитов и бактерий. Размеры трофозоитов варьируют от 12-25 до 22-45 мкм в диаметре, в среднем около 23 мкм. Форма амеб вытянутая, часто округлая, в большинстве случаев хорошо обнаруживается светло-серая гомогенная эктоплазма и мелкозернистая темно-серая эндоплазма. Ядро круглое, пузырьковидное, с темной оболочкой, под которой в один слой располагаются мелкие, одинаковой величины, правильной формы зернышки периферического хроматина. В центре ядра находится точечнаякариосома. В препаратах могут встречаться амебы на различных стадиях дегенерации. Цитоплазма грубо вакуолизирована, ядро уплотнено (пикнотическое), темно-окрашенное.
В мелких просветных формах дизентерийной амебы при окраске по Гайденгайну, зерна периферического хроматина нередко образуют серповидное скопление под ядерной оболочкой, что отличает его от ядра тканевой формы.
Лечение.Личная и общественная профилактика амебиаза
Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол[6][7]. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.
При внекишечных формах (абсцесс печени, легких, амебиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.
Прогноз обычно благоприятный.
Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.
Можно отметить, что благодаря успехам медиков и биологов стали известны способы лечения и профилактики многих болезней, причиной которых являются простейшие паразиты. Разработаны новые препараты и методики, основанные на результатах исследования этих простейших; шанс на выздоровление получили больные, лечение которых ранее было проблематично или вообще невозможно.
Продолжение исследований в данной области, как фундаментальных, так и прикладных, открывает новые перспективы увеличения количества болезней поддающихся излечению, а также улучшению уже имеющихся способов терапии известных паразитарных заболеваний.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Предмет медицинской протистологии. Характеристика одноклеточных животных. Класс саркодовые как наиболее примитивные представители типа Sarcomastigophora. Морфологические особенности и цикл развития дизентерийной амебы. Развитие возбудителей трипаносомоза.
реферат [324,8 K], добавлен 05.09.2009
Токсокароз как большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся специфическими особенностями. Морфология и жизненный цикл возбудителя. Описание висцерального, глазного токсокароза. Пути распространения паразитов, меры профилактики заражения.
реферат [37,9 K], добавлен 19.12.2010
Простейшие. Морфология и жизненный цикл возбудителя. Распространенность. Патогенез и иммунитет. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз. Клиническая и лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика E.histolytica от E.coli.
реферат [270,2 K], добавлен 12.05.2004
реферат [453,1 K], добавлен 01.06.2008
Возбудители гельминтозов человека. Влияние гельминтов на качество мяса. Группы, разновидности гельминтов. Цикл развития и жизненный цикл. Мясо как источник заражения гельминтами. Меры профилактики гельминтозов, предающихся через мясо и мясные продукты.
курсовая работа [968,8 K], добавлен 19.12.2013