к какому отделу головного мозга относится гипоталамус

Гипоталамус, hypothalamus. Серый бугор, tuber cinereum. Сосцевидные тела, corpora mamillaria. Задняя гипоталамическая область

Гипоталамус, hypothalamus, в широком смысле слова, объединяет образования, расположенные вентрально под дном III желудочка, впереди substantia perforata posterior, включая и заднюю гипоталамическую область, regio hypothalamica posterior.

Соответственно эмбриональному развитию hypothalamus делится на два отдела: передний — regio hypothalamica anterior, под именем которого объединяют tuber cinereum с infundibulum и hypophysis, а также chiasma opticum с tractus opticus, задний — corpora mamillaria и regio hypothalamica posterior.

Ядра гипоталамической области связаны с гипофизом посредством портальных сосудов (с передней долей гипофиза) и гипоталамогипофизарного пучка (с задней долей его).

Благодаря этим связям гипоталамус и гипофиз образуют особую гипоталамо-гипофизарную систему (ГГНС).

A. Tuber cinereum, серый бугор, находящийся спереди от corpora mamillaria, представляет непарный полый выступ нижней стенки III желудочка, состоящий из тонкой пластинки серого вещества. Верхушка бугра вытянута в узкую полую воронку, infundibulum, на слепом конце которой находится гипофиз, hypophysis (glandula pituitaria), лежащий в углублении турецкого седла (описание его см. в разделе «Органы внутренней секреции»).

В tuber cinereum заложены ядра серого вещества, являющиеся высшими вегетативными центрами, влияющими, в частности, на обмен веществ и теплорегуляцию.

Б. Chiasma opticum, зрительный перекрест, лежит впереди серого бугра, образован перекрестом зрительных нервов, nn. optici.

В. Corpora mamillaria, сосцевидные тела, — два небольших белого цвета возвышения неправильной шаровидной формы, лежащих симметрично по бокам средней линии, спереди от substantia perforata posterior. Под поверхностным слоем белого вещества внутри каждого из тел находится два серых ядра.

По своей функции corpora mamillaria относятся к подкорковым обонятельным центрам.

Г. Regio hypothalamica posterior, задняя гипоталамическая область; это небольшой участок мозгового вещества, расположенный под таламусом. В нем латеральнее substantia nigra залегает принадлежащее промежуточному мозгу овальное тело, nucleus hypothalamics posterior. Оно является одним из звеньев экстрапирамидной системы; ему также приписывают и вегетативные функции.

Гипоталамус координирует все вегетативные функции организма, он устанавливает афферентную (отмечено на рисунке синим цветом) и эфферентную (красный цвет) связь со многими областями мозга. Особенно важны следующие связи.

А. Афферентные связи (к гипоталамусу):

Б. Эфферентные связи (от гипоталамуса):

— сосцевидно-покрышечный путь распределяет эфферентные волокна по покрышке среднего мозга; последние далее переправляются в ретикулярную формацию. Волокна этого тракта обеспечивают обмен вегетативной информации между гипоталамусом, ядрами черепных нервов и спинным мозгом,

— сосцевидно-таламический пучок (пучок Вик Д’Азира) направляет волокна к переднему таламическому ядру, соединенному с поясной извилиной. Это часть лимбической системы,

— гипоталамо-гипофизарные и бугорно-гипофизарные пути направляются к гипофизу.

Видео урок для зубрешки строение гипоталамуса, третьего желудочка и их функции

Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 13.8.2020

Источник

Гипоталамус и его функции

Гипоталамус — крохотный участок в центре головного мозга — отвечает за работу большого количества систем в процессе жизнедеятельности. Хотите узнать подробнее о функциях и структуре гипоталамуса, а также о причинах нарушения его работы? Читайте далее.

Где расположен и как устроен гипоталамус?

Вес гипоталамуса составляет от 3 до 5 грамм, и это очень малая часть от общей массы мозга, который весит до 2 килограмм. Расположение гипоталамуса — центральная часть головного мозга. Он тесно связан нервными волокнами со всеми отделами в мозге и железой, отвечающей за размножение, рост и выживание.

Гипоталамус является частью лимбической системы, где вместе с таламусом они образуют промежуточный мозг. Еще гипоталамус называют подбугорьем, так как слово «таламус» в переводе означает «зрительный бугорок», а приставка «гипо» — «под», то есть данный орган находится под таламусом.

Своими размерами и формой гипоталамус напоминает первую фалангу пальца. Состоит он из отдельных ядер, которые соединяются с различными участками мозга. Так структурно устроены и другие подкорковые отделы в мозге. На сегодняшний день ученые активно спорят, какое же количество ядер находится в головном мозге, однако, все они приходят к выводу, что их количество варьируется в пределах 30-60.

Гипоталамус имеет собственные отделы, которые разделяются на передний гипоталамус, а также средний и задний отделы. Нейронные связи, находящиеся в гипоталамусе полностью контролируют функциональную работу нашего организма. Гипоталамус постоянно обрабатывает большое количество информации, поступающей со всех отделов организма.

Функции гипоталамуса

Основной функцией гипоталамуса является управление вегетативной нервной системой, которая состоит из большого количества нервных волокон с рецепторами, подающими сигнал от головного мозга к другим органам. Затем афферентные волокна передают информацию о происходящем в окружающей среде от всех систем в мозг.

Вся информация, попадающая в гипоталамус, тщательно проходит анализ, после подается сигнал об устранении проблемы в случае необходимости. Например, когда человеку очень жарко, в голове запускается информация о перегреве, в связи с чем человеческий организм начинает вырабатывать пот. Тело начинает немного остывать и поддерживать оптимальную температуру.

Вегетативная нервная система делится на симпатическую и парасимпатическую. Первая способствует активации органов, вторая же, наоборот, тормозит их работу. Именно гипоталамус выполняет простую функцию поддержания баланса всех процессов в организме, что и помогает человеку выжить в сложных условиях.

Гипоталамус также регулирует работу эндокринной системы и способствует выработке гормонов. Гормоны гипофиза играют не последнюю роль в репродуктивной системе, ведь он регулирует выработку сперматозоидов и уровень эстрогенов.

Многообразие функций

Гипоталамус, находящийся в лобной доли, оказывает влияние на очень многие процессы в организме:

Последствия нарушения работы

Любое нарушение головного мозга относится к тяжелым, так как последствия могут быть весьма неприятными. Что будет, если повредить гипоталамус? В зависимости от области поражения ядер могут проявляться следующие симптомы:

Также проблемы можно наблюдать в деятельности желез внутренней секреции с эндокринной системой. Когда в организме происходят гормональные нарушения, это чревато возникновением серьезных заболеваний, например, сахарного диабета.

По мнению специалистов, если проблемы с гипоталамусом обнаружить вовремя, то можно избежать непоправимых последствий. Следите за здоровьем и держите мозг в тонусе, давайте ему полезную нагрузку с помощью когнитивных тренажеров Викиум.

Источник

К какому отделу головного мозга относится гипоталамус

Развитие гипоталамуса происходит вместе с лимбической системой, функция которой — сохранение индивидуума и всего вида. Из этого следует, что гипоталамус должен осуществлять значительное влияние на базовые стратегии выживания, включая воспроизведение потомства, рост и метаболизм, прием пищи и воды, реакцию «борьбы или бегства», терморегуляцию, цикл сон-бодрствование и некоторые аспекты памяти.

Основная часть функций реализуется через контроль деятельности гипофиза и обоих отделов автономной нервной системы.

Гипоталамус прилежит к боковым стенкам и дну третьего желудочка. Это парное двустороннее образование. Несмотря на малый размер (его вес около 4 г), он имеет большое значение в регуляции гомеостаза и выживании. К функциям поддержки гомеостаза относят контроль температуры тела и кровообращения. К функциям выживания относят регуляцию приема пищи и жидкости, регуляцию цикла сон-бодрствование, сексуальное поведение и защитные механизмы при нападении.

ипоталамические ядра и гипофиз, вид с латеральной стороны.
ДМЯ—дорсомедиальное ядро; ДЯ—дорсальное ядро; СТ—сосцевидное тело; ЗЯ—заднее ядро;
ПаВЯ—паравен-трикулярное ядро; ССЯ—серобугорно-сосцевидное ядро; ВМЯ — вентромедиальное ядро.
Латеральное гипоталамическое ядро показано розовым цветом.

а) Границы. Гипоталамус имеет следующие границы:
• Верхняя: гипоталамическая борозда, отделяющая его от таламуса.
• Нижняя: зрительный перекрест, серый бугор и сосцевидные тела. Серый бугор представляет собой небольшое возвышение — срединное возвышение непосредственно позади воронки гипоталамуса, расположенной над воронкой гипофиза.
• Передняя: терминальная пластинка.
• Задняя: покрышка среднего мозга.
• Медиальная: третий желудочек.
• Латеральная: внутренняя капсула.

б) Отделы и ядра гипоталамуса. В сагиттальной плоскости гипоталамус обычно разделяют на три области: переднюю (супраоптическую), среднюю (бугорную) и заднюю (сосцевидную). Эти отделы имеют небольшие размеры даже у крупных млекопитающих, и описательное использование этих областей удобно лишь при экспериментах на животных, заключающихся в разрушении тех или иных отделов, и часто находят применение в клинических условиях у людей. Ядра этих трех отделов перечислены в таблице ниже.

Во фронтальной плоскости гипоталамус разделен на латеральную, медиальную и околожелудочковую области. Латеральное гипоталамическое ядро занимает всю латеральную область. С латеральным ядром срастается медиальный пучок переднего мозга, в котором проходят аминергические волокна к гипоталамусу и коре больших полушарий.

Ядра гипоталамуса и связанные с ними проводящие пути, фронтальная плоскость.
ДОЯ—дугообразное ядро; ДМЯ — дорсомедиальное ядро; ЛЯ—латеральное ядро;
МППМ — медиальный пучок переднего мозга; ПаВЯ—паравентрикулярное ядро; ПеВЯ—перивентрикулярное ядро;
ВМЯ—вентромедиальное ядро; НЗ—неопределенная зона.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2018

Источник

К какому отделу головного мозга относится гипоталамус

В развитых странах смертность от нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний в структуре общей летальности занимает 2–3-е места, в России наблюдается схожая ситуация. За последние 5 лет только в Российской Федерации от болезней системы кровообращения умерли 6,4 миллиона человек, что позволяет считать эту патологию глобальной эпидемией. Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта, 31 % перенесших инсульт больных нуждаются в посторонней помощи, 20 % не могут самостоятельно ходить, что ставит эту проблему в ряд социально значимых. Лишь 8 % выживших больных могут вернуться к прежней работе.

Учитывая то, что нейроны гипоталамуса играют важную роль в регуляции водно-солевого обмена и артериального давления, необходимость изучения взаимодействия гипоталамуса и высших отделов ЦНС в норме и при патологии в настоящее время бесспорна.

Нейроэндокринология сегодня располагает большим количеством взаимоисключающих фактов, воззрений, гипотез и концепций относительно функциональной роли отдельных гипоталамических ядер и гистофизиологического смысла тех или иных структурных изменений в секреторных нейронах в возрастном аспекте и при ишемиях. Тем не менее остаются малопонятными вопросы специфичности морфологических изменений в гипоталамусе.

Одним из спорных вопросов является роль в индукции апоптоза нейронов липофусцина, обнаруженного в ткани мозга у людей различных возрастных групп. Dontsov А.Е. c соавторами считают, что липофусцин потенцирует антиоксидантные свойства ДОПА-меланина, а Fernandez de Castro J.P., Mullins R.F., Manea A.M., Hernandez J., Wallen T., Kuehn M.H. (2013) рассматривают липофусцин как элемент нейродегенерации [4, 6]. Наименее изученными и противоречивыми являются вопросы о липофусциновых гранулах в нейросекреторных клетках гипоталамуса человека. Утверждение о липофусцине как пигменте старения сменилось на точку зрения о его защитной роли. Противоречивость знаний о химическом составе, источниках и механизмах образования липофусцина обусловила проведение многочисленных работ с анализом полученного материала на различных уровнях. Осмиофильность гранул позволила отнести липофусцин к липидным включениям, но имеются и данные, отрицающие принадлежность липофусцина нейронов к этому классу веществ. Некоторые авторы утверждают, что липофусцин, как и меланин, является производным тирозина. Наличие в составе гранул липофусцина митохондриальных ферментов позволило считать их производными митохондрий [13], присутствие кислой фосфатазы – предположить, что они происходят из лизосом, являются резидуальными тельцами, которые не реагируют на лизосомальные ферменты. Подтверждают эти результаты и данные Feeney E.J., Austin S., Chien Y.H., Mandel H., Schoser B., Prater S., Hwu W.L., Ralston E., Kishnani P.S., Raben N. (2014) о том, что накопление липофусцина – результат неэффективных лизосомальных деградаций [5].

Некоторые авторы считают, что это пигмент «старения» нейрона и связан он с процессами неполного расщепления веществ в лисосомах. По теории S.E. Toth (1968), в генезе гранул липофусцина участвуют митохондрии и гранулярная ЭПС, которые после упаковки в диктиосомах комплекса Гольджи приобретают вид гранул. Xue Q., Hou J., Li Y. (1992) и Okamoto K., Hirai S., Amari M., Watanabe M., Sakurai A. (2013) утверждают источниками, ответственными за формирование липофусциновых гранул, только диктиосомы комплекса Гольджи (2013) [6, 17, 24]. Markelic M., Velickovic K., Golic I., Klepal W., Otasevic V., Stancic A., Jankovic A., Vucetic M., Buzadzic B., Korac B., Korac A. (2013) считают липофусцин результатом слияния липидных капель и митохондрий с лизосомами [12]. Противники состоятельности теории S.E. Toth считают накопление липофусцина генетически запрограммированным и отрицают его образование и накопление как результат метаболической поломки органелл в клетке.

Наличие незначительных исследований на материале человека, отсутствие системного анализа, как в возрастном аспекте, так и при патологии, оставляют проблему роли липофусцина в норме и при инсультах открытой, что диктует продолжение работ в этом направлении. Современные данные о неоднозначной роли липофусцина в метаболизме нервных клеток и отсутствие исчерпывающих доказательств его участия в физиологической и репаративной регенерации нейронов мозга диктуют необходимость проведения исследований именно морфологического характера.

Целью исследования является предупреждение геронтологических изменений нейронов головного мозга и повышение эффективности лечения больных после инсульта. Соответственно цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить морфологию нейронов переднего гипоталамуса человека после инсульта.

2. Получить характеристику липофусцинсодержащих нейронов ядер переднего гипоталамуса на фоне хронической ишемии.

3. Установить топографические особенности распределения нейронов гипоталамуса, содержащих гранулы липофусцина, и их взаимоотношения с кровеносными сосудами.

Материалы и методы исследования

В работе проанализирован материал биоптатов дна и боковых стенок третьего желудочка у 14 пациентов мужского пола различных возрастных групп, умерших от инсульта, полученный в соответствии с приказом Минздравмедпрома РФ от 29.04.94 N 82 «О порядке проведения патологоанатомических вскрытий», по правилам регламентирующей инструкции о порядке вскрытий трупов в лечебных учреждениях. Группу контроля составили 28 пациентов, погибших в результате травм, несовместимых с жизнью, предположительно без соматической патологии в возрасте от 24 до 76 лет. Биопсийный материал гипоталамуса фиксировался по прописи для подготовки к иммуногистохимическим исследованиям сразу после забора. Исключение возможных артефактов основано на данных, полученных при специальном исследовании на собаках, свидетельствующих, что при сохранении трупов при температуре 7 °С до 4–6 часов в морфологии гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы микроскопически видимых изменений не наблюдается, кроме некоторого снижения интенсивности специфических реакций на нейросекрет.

Использованы классические гистологические методы исследования с окрашиванием гематоксилин-эозином для получения общей морфологической картины нейронов переднего гипоталамуса человека. Анализ материала проведён с помощью микроскопа Olympus – Bx82 и цифровой камеры CDх82 с фирменным программным обеспечением.

Результаты исследования и их обсуждение

В наших исследованиях нейроны передних ядер гипоталамуса имеют крупные размеры, достигая 100–120 мкм. Ядро круглой формы с эу- и гетерохроматином, либо равномерно распределённым в кариоплазме, либо расположенным в виде кольца по периферии (рис. 1, а, б). У части нейронов имеется светлоокрашенное перинуклеарное пространство, которое может свидетельствовать о вступлении нейрона в апоптоз. Мелкоклеточная глия равномерно распределяется вокруг нейронов (рис. 1, в).

а б

Рис. 1. Нейроны переднего гипоталамуса. Окраска г/э. Микрофото. Ув.х1000: а – эу- и гетерохроматин в ядре распределён неравномерно, по периферии и в центре, в нуклеоплазме идентифицируются глыбки хроматина; б – хроматин распределён равномерно, но ядро окружено светлым кольцом перинуклеарного пространства (указано стрелкой)

Кровеносные сосуды микроциркуляторного русла изученного нами гипоталамуса не образуют структур гематоэнцефалического барьера, как в других отделах головного мозга. Стенка капилляров представлена плоскими вытянутыми эндотелиоцитами с соответствующей вытянутой формой ярко базофильных ядер (рис. 2, а-е).

Нами отмечено, что диаметр капилляров достигает 10 мкм, в состав стенки более крупных капилляров входят перициты, располагающиеся в расщеплениях базальной мембраны (рис. 2, д, е).

Установлено, что в результате хронической ишемии и развившегося обширного инсульта в области прецентральной извилины мозга человека в нейронах переднего гипоталамуса накапливаются крупные гранулы липофусцина, заполняющие всю цитоплазму вокруг ядра (рис. 3, а). Следует отметить, что гранулы представлены мелкозернистой (до 0,68 мкм) ярко окрашенной субстанцией с высокой оптической плотностью. При этом ядро может занимать один из полюсов клетки, базофилия нуклеоплазмы снижена по сравнению с клетками, лишёнными гранул. Ядро приобретает сетчатое строение с чётко идентифицирующимся в центре шаровидным уплотнением хроматина, вокруг которого располагается базофильное кольцо. От кольца идут тонкие нити, достигающие кариолеммы и придающие ядру в целом вид колеса со спицами (рис. 3, б). Некоторые клетки на одном из полюсов содержат ядра, на другом сосредоточены секреторные гранулы (рис. 3 в), а в некоторых гранулы расположены значительными фрагментами (рис. 3, г). Это может быть результатом либо накопления включений в динамике, либо результатом постепенного неполного освобождения цитоплазмы от гранул. Часть клеток содержит ядра с чёткими контурами (рис. 3 а, б), но в большей части клеток нуклеолемма разрушена (рис. 3, в-е), хроматин распределён хаотично, ядрышки не идентифицируются, как в исследованиях Sendrowski K., Sobaniec W., Sobaniec P., Sobaniec-Lotowska M.E. (2013) [20], относящих, как и мы, этот вид дегенерации клеток к апонекрозу.

а б

Рис. 2. Микроциркуляторное русло гипоталамуса человека. Окраска г/э. Микрофото. Ув. х600

В нейронах переднего гипоталамуса структура ядер свидетельствует о различном уровне дезорганизации хроматина, разрушении ядерной оболочки, апоптозе нейронов (рис. 3, д). Гранулы приобретают более тёмный коричневый цвет (рис. 3, е). В некоторых клетках вся цитоплазма заполнена гранулами, ядра не идентифицируются. Приобретение резкой базофилии окружающей нейроны глии свидетельствует об апоптозе.

а б

Рис. 3. Нейроны переднего гипоталамуса при ишемическом инсульте в области прецентральной извилины. Окраска г/э. Микрофото. Ув. х1000: а – в клетке слева зернистые включения располагаются равномерно вокруг ядра, а в расположенном рядом нейроне – на одной стороне вдоль длинной оси клетки; б – клетка с гранулами на одном из полюсов, ядро в виде колеса со спицами; в – клетка резко полярна, гранулы располагаются на одном из полюсов; г, д – гранулы располагаются в одном или двух фрагментах на противоположных полюсах клетки; д, е – вытянутая форма клеток со смещением ядра в один из полюсов, гранулы тёмно-коричневого цвета

Нами выделены 4 типа гранулосодержащих клеток: клетки 1 типа, практически лишенные гранул, по нашему мнению, наиболее активно выводящие нейросекрет; клетки 2 типа с умеренным темпом выведения нейросекрета и потому содержащие его гранулы в небольшом количестве в перинуклеарной зоне; клетки 3 типа с пониженной активностью выведения нейросекрета и цитоплазмой, переполненной гранулами. 4-й тип соответствует апоптозирующим нейронам. Наши данные частично согласуются с данными Braak H., Braak E. (1987), которые при окрашивании нейронов по Нисслю также выделили четыре типа нейронов на основе размеров гранул [2]. Клетки I типа, по их данным, содержат крупные гранулы интенсивно окрашенного липофусцина. Клетки II типа характеризуются наличием плотных скоплений мелких гранул. III тип нейронов содержит рассеянные пылевидные гранулы, в то время как IV тип нейронов лишен пигмента. По нашим данным изменяется не размер гранул, а их количество в цитоплазме нейронов, отражающее секреторную активность клеток. Поэтому мы считаем, что наличие одинаковой величины гранул может подтверждать, что это результат накопления секрета в определённых структурах типа лизосом, как и в исследованиях Feeney E.J., Austin S., Chien Y.H., Mandel H., Schoser B., Prater S., Hwu W.L., Ralston E., Kishnani P.S., Raben N. (2014), предположивших, что накопление липофусцина – результат неэффективных лизосомальных деградаций [5].

Особенностями нейронов гипоталамуса являются чувствительность к составу омывающей их крови, отсутствие гематоэнцефалического барьера между нейронами и кровью, способность нейронов к нейросекреции пептидов, нейромедиаторов. Возбуждение ядер передней группы гипоталамуса приводит к реакции организма по парасимпатическому типу, т.е. реакциям, направленным на восстановление и сохранение резервов организма. Различные виды артериальной гипертензии, развивающиеся после стимуляции гипоталамуса, обусловлены комбинированным влиянием симпатической части вегетативной нервной системы и выделением адреналина надпочечниками, хотя в данном случае нельзя исключить влияние нейрогипофиза в генезе устойчивой артериальной гипертензии. В экспериментах на животных установлено, что при острой гипоксии различной этиологии (ишемии, вызванной кровопотерей или перевязкой сосудов, питающих мозг, при уменьшении парциального давления кислорода в барокамере) увеличивается содержание нейросекрета в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер, что, вероятно, следует рассматривать как признак, указывающий на подавление секреторной активности. Принято считать, что липофусцин накапливается в ущерб синтетической функции клеток. Хроническая гипоксия, сопутствующая кровопотере, и связанная с ней дегидратация явились в эксперименте причиной повышенной функции нейронов. Аналогичный характер изменений со стороны нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса у лиц, умерших от острой кровопотери, наблюдали и другие авторы, отметившие преобладание в «секреторной формуле» ядер гипоталамуса нейронов с морфологическими и цитохимическими признаками, типичными для фаз синтеза и гиперсекреции, при невысоком содержании клеток, находившихся на других фазах секреторного цикла. По мнению авторов, активация функции гипоталамо-нейрогипофизарной системы при острой кровопотере, по-видимому, направлена на развитие защитной вазоконстрикторной реакции периферического сосудистого русла. Визуальная оценка состояния элементов, образующих супраоптические ядра при острой гипоксии в течение от 10 минут до 5 часов не приводит к каким-либо морфологическим сдвигам в нейронах паравентрикулярных ядер, однако отмечено, что высокая активность синтеза нейросекрета не соответствует темпам его выведения. В опытах с наложением лигатур на кровеносные сосуды было установлено, что уже на пятый день наблюдаются морфологические сдвиги в нейронах гипоталамуса с деструкцией части клеток. Хроническая ишемия структур мозга человека приводит к тому, что нейроны уменьшаются в размерах, часто имеют вытянутую форму, со значительным количеством гиперхромного секрета в цитоплазме; появляются дегенеративные («пикноморфные») нейросекреторные элементы, что наблюдалось и в наших исследованиях. В норме у человека преобладают клетки I типа; 2 и 3 типы содержатся в большем количестве в нейронах переднего гипоталамуса при хронической ишемии. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами исследований других авторов, полученных в экспериментах на животных. При гипоксическом воздействии возрастает число нейронов с морфологическими признаками повышенной экструзии нейросекреторных гранул. Glees P., Spoerri P.E., El-Ghazzawi E. (1975) на обезьянах показали накопление липофусцина в заднем гипоталамусе у молодых особей и преобладание клеток, содержащих липофусцин в переднем гипоталамусе в старших возрастных группах подопытных животных [8]. Они не только отнесли идентифицированные гранулы к производным митохондрий, но и к факторам старения. Как и в наших исследованиях, они наблюдали наличие гранул в микроглии, расположенной вблизи капилляров.

Многие авторы рассматривают накопление липофусцина в цитоплазме как явление, предшествующее апоптозу нейронов [1, 18, 23]. Но факт его обнаружения в нейроцитах людей в возрасте 20 лет, погибших в результате причин, не связанных с ишемическим повреждением мозга, свидетельствует о накоплении липофусцина как физиологическом процессе, возможно, и для выполнения роли депо кислорода [7, 14]. Липофусцин накапливается в лизосомах, предполагается, что основной его источник – переваренные при аутофагии митохондрии. Исследования показали в гранулах липофусцина митохондриальные ферменты на разных стадиях образования, что является свидетельством повреждения липидной оксигенации клеточных мембран, а Fe-содержащий гемин, цитохром С и миоглобин рассматриваются как катализаторы этого процесса. Считают, что это мёртвый балласт, усложняющий работу нервных клеток. Davies I., Fotheringham A., Roberts C. (1983) не считают, что липофусцин накапливается в ущерб синтетической функции клеток [3]. Kubasik-Juraniec J., Knap N. (2009) выявили накопление липофусцина в нейронах при голодании [10, 11]. Navarro A., Tolivia J., Alvarez-Uría M. (1998) наблюдали при голодании у животных инвагинации ядерных мембран [15, 16], что отмечено и в наших исследованиях в нейронах гипоталамуса людей, умерших от ишемии мозга. Очевидно, проблема при ишемии мозга заключается не только в потреблении кислорода, но и в нарушении трофического обеспечения в целом. Sturrock R.R. cвязывает накопление липофусцина с синтезом антидиуретического гормона [21]. Некоторые авторы считают, что в основе накопления гранул лежит гидролитический фотораспад ретиноидов под действием ультрафиолетового излучения.

Несмотря на то, что в гранулах липофусцина 20–50 % жира, 30–60 % белков, 9–20 % – остаток чёрного цвета, до сих пор точно неизвестно, из каких продуктов белкового обмена образуется липофусцин; полагают, что из продуктов ядерного распада. В настоящее время появились данные Lubarsch, Brahn, Schmidtmann (1913), что липофусцин является пигментом белковой природы, жиры в нем являются лишь случайной примесью и могут отсутствовать вовсе, причем от этого меняются лишь некоторые микрохимические реакции. По своему качественному составу (С – 50,4 %, II – 5,9 %, N – 10,8 %, серы – 3,2 %) липофусцин крайне близко примыкает к другому белковому пигменту меланину и многими авторами даже идентифицируется с ним. Разграничение проводится лишь в той плоскости, что меланин–пигмент эктодермального происхождения, а липофусцин встречается также и в дериватах других зародышевых листков и поэтому, вероятно, химически несколько отличается от кожного меланина, для которого главным фактором синтеза являются ультрафиолетовые лучи.

Морфологически наши данные не вписываются в общую картину четырёх морфологических стадий старения нейронов. У молодых нейронов (1-я стадия – диффузная) – липофусцина мало и он рассеян по цитоплазме нейрона. У зрелых нервных клеток (2-я стадия, околоядерная) – количество пигмента увеличивается и он начинает скапливаться в зоне ядра. У стареющих нейронов (3-я стадия – полярная), липофусцина все больше и больше и скопления его гранул концентрируются около одного из полюсов нейрона. И наконец, у старых нейронов (4-я стадия, биполярная), липофусцин заполняет большой объем цитоплазмы и его скопления находятся на противоположных полюсах нейрона. В ряде случаев липофусцина в клетке становится так много, что его гранулы деформируют ядро. Накопление липофусцина в процессе старения нейронов и организма связывают также со свойством липофусцина, как каротиноида, связывать кислород. Полагают, что таким образом нервная система адаптируется к происходящему с возрастом ухудшению кислородного питания клеток. В наших исследованиях все клетки содержали только крупные гранулы, степень заполнения цитоплазмы была различной, но в случае переполнения гранулами по всему объёму цитоплазмы сопровождалась смещением ядра к одному из полюсов. Изменения в ядре не носили классической картины апоптоза. В единичных клетках наблюдались инвагинации кариолеммы. Отмечено уменьшение плотности нейронов без увеличения количества глии, увеличивается содержание моноаминоксидазы, уменьшается содержание серотонина. Острая ишемия приводит к немедленной гибели нейронов от кислородного голодания. Но старой загадкой является вопрос, что происходит с нейронами в областях внешних по отношению к ядру зоны инсульта с уменьшенным, но не отсутствующим снабжением кислородом. Было показано, что картина умирания нейронов не полностью соответствует описанию апоптоза. До середины 1990-х большинство исследователей считали, что нейроны, погибшие в ходе инсульта, умирают не в соответствии срабатывания обычной программы апоптоза, но просто за счет разрушения в процессе неконтролируемой формы смерти, некроза. По нашим данным многие клетки с гранулами имели признаки деструкции и разрушенные ядра с растворённым хроматином, что не совсем вписывается в морфологическую картину, характерную для апоптоза.

Выявленные нами нейроны, содержащие гранулы жёлто-коричневого цвета в цитоплазме, сохранившиеся после проводки материала по спиртам высокой концентрации для обезвоживания скорее всего имеют отношение к накоплению меланина. Кора головного мозга может оказывать тормозящий эффект на функции нейронов гипоталамуса, хотя расположенного не в зоне ишемии, но реагирующего на недостаток кислорода в крови путём снижения секреторной активности.

Исследование выполнено Рева И.В. и Ямамото Т. в рамках международного гранта ДВФУ (соглашение № 13-09-0602-а от 6 ноября 2013 г.).

Рева Г.В., Сон Е.А., Шеком Л.И. исследование выполнено в рамках ГЗ по теме «Разработка современных средств доставки лекарственных веществ на основе технологий стволовых клеток и наноструктурированных морских биополимеров», № проекта: 413.

Рецензенты:

Храмова И.А., д.м.н., профессор, врач акушер-гинеколог, Приморский краевой диагностический центр, г. Владивосток;

Шульгина Л.В., д.б.н., профессор, заведующая лабораторией микробиологии, ФГУП «ТИНРО-Центр», г. Владивосток.

Источник

• ← что такое прямая композиция
• Что такое штрих код товара и для чего он нужен →