инсулин при беременности какой выбрать

Инсулин при беременности какой выбрать

Вопрос, какие лекарства можно, а какие нельзя принимать беременной женщине, очень важный. И задан он должен быть еще на этапе планирования беременности. Перед отменой контрацепции ваш врач, по возможности, заменит небезопасные препараты на те, что не повредят вашему малышу.

В инструкции по применению любого лекарства указано, можно ли его применять во время беременности. Чтобы препарат мог считаться безопасным, его долго и поэтапно исследуют: сначала на животных, находящихся в «интересном» положении, потом оценивают воздействие на тех беременных женщин, которые принимали лекарство случайно и, в результате, приходят к выводу о возможности его использования в этот ответственный период.

Напомню, что в настоящее время используют человеческий генно-инженерный инсулин и аналоги человеческого инсулина. Аналоги инсулина имеют более предсказуемое действие, они удобнее в использовании, реже вызывают гипогликемию и чаще применяются в современной жизни. Но безопасны ли они во время беременности?

Болюсный инсулин

Безопасность инсулинов ультракороткого действия лизпро (Хумалог) и аспарт (Новорапид) уже доказана. FDA (Федеральное управление по вопросам качества продовольствия и медикаментов США) относит их, также как и растворимые человеческие инсулины, к лекарственным препаратам категории B. Это означает, что они не увеличивают риск неблагоприятного воздействия на будущего ребенка. А вот исследований относительно безопасности инсулина глулизин (Апидра) пока недостаточно, поэтому он не должен использоваться во время беременности и при ее планировании.

Базальный инсулин

Из аналогов инсулина длительного действия наиболее изучен инсулин детемир (Левемир). По мнению FDA, он, наравне с человеческим инсулином изофан, может использоваться планирующими беременность и беременными женщинами без риска для будущего малыша.

Безопасность инсулина гларгин (Лантус) в настоящее время не вполне доказана. Но поскольку этот инсулин используется часто, все больше беременностей наступает именно на нем, и накоплен большой опыт его использования без последствий для малыша. Согласно рекомендациям NICE (Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании), инсулин гларгин также может применяться во время беременности, если с его помощью был достигнут хороший контроль диабета до ее наступления. А с 2017 года использование инсулина Лантус во время беременности официально разрешено в России.

Серьезных исследований безопасности инсулина гларгин 300ЕД/мл (Туджео) и инсулина деглудек (Тресиба) с участием беременных женщин пока не проводилось, поэтому в настоящий момент применять их во время беременности не рекомендуется.

Что делать, если вы используете неразрешенный инсулин, а беременность уже наступила?

Во-первых, не пугаться и не делать резких движений! Молниеносного неблагоприятного воздействия на малыша не ожидается. Куда опаснее будет, если вы сию же секунду выбросите весь имеющийся запас инсулина или не будете делать инъекции вовсе. У вас есть время вдохнуть, выдохнуть и перейти к следующему пункту.

Во-вторых, расскажите об наступлении беременности своему врачу. Вместе вы решите, как действовать: сменить ли инсулин и на какой именно с учетом срока беременности и компенсации диабета. А заодно обсудите дозы инсулина и другие волнующие вопросы. Так что захватите на прием дневник питания хотя бы за три дня.

Источник

Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога

С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012

Резюме. С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012 г. и увеличением числа пациентов с ожирением, а также улучшением качества диагностики. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при гестационном сахарном диабете (ГСД), обуславливают его позднюю выявляемость. В качестве скринингового метода для диагностики возможных НУО у женщин во время беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест. ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Он представляет собой одну из частых экстрагенитальных патологий беременности, которая увеличивает число неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода и в последующем отрицательно влияет на развитие новорожденного. Известно, что у женщин с СД и предиабетом чаще выявляются нарушения течения пре- и постгравидарного периодов, а также аномалии роста и развития плода. Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на две группы: диабетическая эмбриопатия и диабетическая фетопатия. В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играет основную роль в предотвращении рисков и для матери, и для плода и является основой рождения здорового ребенка. В статье описываются клинические случаи ведения пациенток с прегестационным и манифестным СД.

Ведущими мировыми медицинскими ассоциациями сахарный диабет (СД) признан глобальной эпидемией XXI века. На сегодня 463 млн человек в мире имеют диагноз СД, из них 60 млн – женщины репродуктивного возраста [1]. С ежегодным ростом числа пациентов с СД во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). По данным Международной диабетической федерации (IDF) одна из шести женщин, родивших живого ребенка, страдает гипергликемией во время беременности, среди них в 84% случаев диагностирован гестационный сахарный диабет (ГСД) [1]. Таким образом, ГСД – это наиболее частое НУО у беременных, встречающееся в практике эндокринологов и акушеров-гинекологов.

ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Несмотря на современные возможности диагностики и лечения СД, выявление НУО и тактика ведения беременных женщин с СД остается сложной задачей для врача-эндокринолога [2].

Рост распространенности НУО при беременности обусловлен двумя основными причинами: изменением критериев диагностики и увеличением числа женщин репродуктивного возраста с ожирением и другими факторами риска СД. Так, встречаемость ГСД (при первом обращении и после 24 недель беременности) составляет 43,4%, причем преимущественно за счет диагностики по гликемии натощак при первом обращении по беременности [3, 4]. Согласно статистическим данным, частота ожирения среди беременных женщин составляет от 18,5% до 38,3%, а распространенность НУО при беременности более выражена в странах с высокой распространенностью ожирения и СД 2 типа [5]. В Российской Федерации ожирение среди женщин репродуктивного возраста регистрируется в 15-28% [6]. В то же время ГСД является фактором риска развития ожирения, СД и сердечно-сосудистых заболеваний у матери в будущем [7]. C. Kim с соавт. (2007) доказали близость молекулярно-генетических механизмов развития ГСД и СД. В пользу этой патогенетической близости свидетельствует и то, что через несколько лет после родов 14,7% женщин с ГСД во время беременности заболевают СД 1 типа и более 20% – СД 2 типа [8]. Поэтому своевременное выявление НУО во время беременности может рассматриваться как первичная профилактика и предупреждение прогрессирования НУО в будущем у таких женщин.

Среди НУО у беременных выделяют ГСД и манифестный СД (МСД). ГСД – это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности. При этом не исключается, что НУО предшествовало беременности, но не было установлено, особенно у лиц, имеющих факторы риска СД. МСД – это впервые выявленная гипергликемия во время беременности, не соответствующая критериям ГСД. Уточнение типа СД должно проводиться согласно существующим алгоритмам [9]. Также выделяют термин прегестационный СД – это диабет, возникший до беременности.

В настоящее время для диагностики НУО у женщин во время беременности исследуется уровень глюкозы венозной плазмы натощак и как скрининговый метод проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в сроке 24-28 недель при нормогликемии до этого срока гестации.

На сегодняшний день остается нерешенным вопрос о целесообразности определения уровня HbA_lc при ГСД, так как при беременности данный показатель снижается так же, как и средний уровень глюкозы венозной плазмы. Это объясняется тем, что у женщин во время гестации усиливается обмен эритроцитов, а плод утилизирует глюкозу в 2-3 раза интенсивнее, чем организм матери. Средний уровень HbA_lc у беременных без диагностированного до беременности НУО составил 4,79 ± 0,4%, согласно исследованиям НАРО [10]. Поэтому HbA_lc не является заменой определения уровня глюкозы венозной плазмы или проведения ПГТТ, что очень часто наблюдается в рутинной практике.

Определение уровня HbA_lc имеет значение при выявлении МСД с целью уточнения сроков появления гипергликемии у матери. При показателе HbA_lc ≤ 6,0% можно предположить, что именно беременность стала причиной НУО. Уровень HbA_lc ≥ 6,0 предполагает наличие НУО до беременности. По мнению Э. К. Айламазяна и соавт. (2019), эндокринолог может использовать уровень данного показателя у беременной как критерий эффективности лечения. Так, повышение HbA_lc > 5,6% на фоне диетотерапии может быть основанием для начала инсулинотерапии [4].

Известно, что НУО являются факторами риска неблагоприятных исходов как для плода, так и для матери [7]. НУО у беременных способствуют самопроизвольным абортам, родовому травматизму, развитию многоводия и появлению мочеполовой инфекции. При наличии прегестационного СД возможны прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ишемической болезни сердца), увеличение количества гипогликемий, развитие кетоацидоза, а также поздний гестоз, рецидивирующие генитальные инфекции. Беременность может закончится преждевременными и/или оперативными родами (кесарево сечение, вакуум-экстракция плода) [2, 9].

Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на диабетическую эмбриопатию (ДЭ) и диабетическую фетопатию (ДФ). Многочисленные исследования показали, что гипергликемия и другие метаболиты (кетоновые тела, конечные продукты окисления глюкозы и др.) во время беременности у женщин с прегестационным СД являются значимыми тератогенными факторами развития эмбриона [11, 12]. ДЭ может сформироваться на сроке 8-12 недель гестации. Наиболее часто встречающимися врожденными пороками развития (ВПР) при СД являются пороки центральной нервной системы (1,21%) – анэнцефалия, микроцефалия, энцефалоцеле, гидроцефалия; сердечно-сосудистой системы (3,2%) – транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки; краниофасциальной и скелетной систем (0,67%) – макростомия, микрогнатия, дефекты позвонков, дефекты нижних конечностей [4]. При ГСД также диагностируются случаи ВПР плода, но четкая связь между этими двумя состояниями отсутствует [13].

На более поздних сроках беременности у плода может развиться ДФ. Так, при НУО у матери происходит более активный перенос глюкозы через гематоплацентарный барьер к плоду. Гипергликемия способствует повышенному синтезу инсулина в поджелудочной железе плода, что приводит к гиперинсулинемии [14]. В свою очередь высокий уровень инсулина стимулирует анаболические механизмы в тканях плода и ускоряет его рост [15]. Это приводит к развитию ДФ (макросомия), которая может быть причиной перинатальных травм и постнатальной гибели новорожденного. Основными признаками ДФ при ультразвуковом исследовании (УЗИ) являются: крупный плод (диаметр живота плода ≥ 90 перцентилей), гепатоспленомегалия, кардиомегалия, кардиопатия, двуконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жирового слоя, утолщение шейной складки; впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия). У таких детей высока вероятность развития постнатальной гипогликемии, полицитемии и гипербилирубинемии [16].

Макросомия плода, определяемая как вес при рождении ≥ 4000 г, является распространенной причиной родового травматизма как у матери (травмы мягких тканей, послеродовое кровотечение), так и у ребенка. Увеличивается риск развития дистоции плечиков, которая отмечается у 6,3% новорожденных, перелома ключицы (19%), паралича Эрба (7,8%), тяжелой асфиксии (5,3%). Травматические нарушения мозгового кровообращения у новорожденных встречаются в 20% случаев, а респираторный дистресс-синдром – в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции [17].

Известно, что гипергликемия увеличивает переход глюкозы через плаценту, что вызывает гиперплазию ß-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемию, которая за счет увеличения синтеза инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) способствует формированию макросомии плода [14, 15, 21]. Кроме того, при НУО у матери избыток глюкозы, проходя через плацентарный барьер, попадает в околоплодные воды, вызывает реакцию водной оболочки плода, что приводит к развитию многоводия [22]. Гипергликемия у матери в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия, при этом в амниотической жидкости обнаруживаются в повышенных концентрациях глюкокортикостероиды. Многоводие у беременных с СД также связывают с нарушением глотательных движений у плода, которое появляется в условиях хронической гипоксии [23].

По данным УЗИ плода признаков ДЭ не обнаружено: визуализируется один живой плод, в головном предлежании, с ЧСС 164 удара в минуту, количество вод нормальное, индекс амниотической жидкости (ИАЖ) – 12 см (в норме 10-24 см). Фетометрические показатели соответствуют сроку беременности 23 недели.

В течение трех дней проводилась коррекция инсулинотерапии с целью стабилизации показателей гликемического профиля. Суточная доза базального инсулина доведена до 90 ЕД/сут, болюсного – до 36 ЕД/сут. На этом фоне гликемия в течение суток колебалась от 3,6 до 23 ммоль/л. Компенсация углеводного обмена не была достигнута, вариабельность гликемии сохранялась, в связи с чем пациентка переведена на режим постоянного введения инсулина ультракороткого действия (УКД) Аспарт с помощью помпы Medtronic 722. Для подбора дозы инсулина и контроля уровня гликемии использовался метод непрерывного суточного мониторирования.

Суточная доза базального инсулина пересчитана и снижена до 39 ЕД/сут, а болюсного – 18-25 ЕД/сут, из расчета (ХЕ/ЕД) 1:1,5 на завтрак, 1:2 на обед и 1:2,5 на ужин. В первые сутки на данной терапии сохранялась постпрандиальная гипергликемия, проведено обучение пациентки правильному подсчету ХЕ и расчету адекватной болюсной дозы с учетом коэффициента чувствительности. На третьи сутки достигнуты практически целевые показатели уровня гликемии (рис. 2). По достижении компенсации углеводного обмена на помповой инсулинотерапии пациентка выписана под наблюдение эндокринолога и акушера-гинеколога клинико-диагностического отделения больницы.

До родов пациентка посещала эндокринолога нерегулярно, диетические рекомендации и режим питания строго не соблюдала, коррекцию инсулинотерапии самостоятельно не проводила. Несмотря на это, отмечается снижение вариабельности гликемии (4,7-9,0 ммоль/л в течение суток). На сроке гестации 34-35 недель плановая госпитализация в роддом стационара. В связи с данными фетометрии: масса плода – 3989 г, нарастанием многоводия (ИАЖ – 35 см при норме для данного срока беременности до 24 см), – пациентка оперативно родоразрешена на 35-36 неделе. Родился живой недоношенный мальчик с признаками выраженной макросомии: весом 4200 г, длиной тела 53 см, что явилось результатом длительного некомпенсированного углеводного обмена у матери.

Таким образом, своевременный перевод женщин с СД 1 типа на инсулинотерапию в режиме постоянной инфузии поддерживает уровень инсулинемии, который максимально приближен к постоянно меняющимся потребностям организма женщины во время беременности, что в свою очередь позволяет достигнуть стабильной компенсации СД на протяжении всего срока гестации и предотвращает развитие возможных осложнений как для матери, так и для плода.

Остается интересным вопрос, почему доза инсулина при подкожном (п/к) введении до перевода на помповую инсулинотерапию, доведенная до 126 ЕД/сут, не позволяла стабилизировать гликемию. Известно, что во время беременности в организме женщины происходят важные изменения метаболизма. В начале беременности до формирования плаценты повышается секреция эстрогенов и прогестерона. В гипофизе увеличивается секреция пролактина и меланоцитстимулирующего гормона. Все это необходимо для обеспечения правильного роста и развития плода. Также к концу беременности в крови в 3 раза возрастает уровень кортизола [20]. Во второй половине беременности усиливается инсулинорезистентность, которая связана с повышенной секрецией плацентарных гормонов, в большей степени с плацентарным лактогенным гормоном. Это приводит к нарушению связывания инсулина с рецепторами, что в свою очередь вызывает каскад реакций в организме беременной женщины: увеличивается глюконео-генез, повышается постпрандиальная гликемия из-за более быстрого достижения пика всасывания углеводов, удлиняется время всасывания пищи из-за снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, в то время как у здоровых женщин нарастающая во время беременности инсулинорезистентность компенсируется за счет повышения первой и второй фазы секреции инсулина в 2-3 раза [4]. Применение помповой инсулинотерапии у женщин с прегестационным СД при всех гормональных и метаболических изменениях во время беременности, в отличие от многократных ежедневных подкожных инъекций инсулина, обеспечивает идеальное распределение общей дозы инсулина в течение суток и отсутствие его подкожного депо, что уменьшает суточную потребность в инсулине.

Клинический случай № 2

В раннем послеродовом периоде у матери наблюдалось постепенное нарастание гликемии до 13,5 ммоль/л, уровень HbAlc составил 6,6%. Назначена базис-болюсная инсулинотерапия: Детемир 10 ЕД на ночь, Аспарт по 4 ЕД перед основными приемами пищи. На этом фоне отмечалась вариабельность гликемии в течение суток 6,2-10,3 ммоль/л. На пятые сутки переведена в отделение эндокринологии ГКБ № 52 с целью коррекции инсулинотерапии и компенсации углеводного обмена. Данный клинический пример демонстрирует важность с позиции здоровья матери и плода своевременной диагностики и лечения ГСД.

Заключение

НУО во время беременности является одной из причин макросомии, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при ГСД, обуславливают его позднюю выявляемость. Необходимо отметить, что, несмотря на современные диагностические возможности, встречаемость нарушений течения пре- и постгравидарного периодов, частота аномалий роста и развития плода остается высокой. Это связано с ростом частоты ожирения и СД во всем мире, отсутствием адекватной подготовки женщин с СД к беременности и приверженности к лечению во время беременности женщин ГСД и СД.

Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играют основную роль в предотвращении рисков как для матери, так и для плода и являются основой рождения здорового ребенка и здоровья матери.

Литература/References

ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ, Москва, Россия

Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога/ Т. Н. Маркова, Я. А. Соловьева, А. В. Печенкина, А. В. Горшкова
Для цитирования: Маркова Т. Н., Соловьева Я. А., Печенкина А. В., Горшкова А. В. Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога // Лечащий Врач. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2020.96.34.006
Теги: углеводный обмен, ожирение, гипергликемия, женщины, новорожденные

Источник

Диабет беременных: влияние на малыша

Поделиться:

Новости о рождении очередного ребенка-богатыря весом 6–7 кг СМИ всегда преподносят нам как повод для радости. Фотографиями нового Ильи Муромца пестрят не только региональные, но и федеральные издания. Читатели радостно желают ребенку вырасти «настоящим мужиком», а «специалисты» связывают рождение детей-гигантов с социальными факторами — стабильностью в обществе, повышением уровня жизни, улучшением питания. Высказывается «экспертное» мнение, что крупновесные дети рождаются благодаря приему витаминно-минеральных комплексов во время беременности. И только гинекологи и эндокринологи не торопятся разделить общенародный восторг…

Признаки гестационной фетопатии

Печальные последствия

Увы, но показатели смертности плода и новорожденного с массой тела 4 кг и более — в 1,5−3 раза выше, чем у детей с нормальными весовыми параметрами. Раньше считалось, что у выживших «богатырей» к 2–3-месячному возрасту признаки диабетической фетопатии полностью регрессируют. Однако исследователи доказали, что избыточный вес детей при рождении приводит в дальнейшем к развитию подросткового ожирения и артериальной гипертензии, а впоследствии и к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. По данным исследований, у 39,5 % таких детей в дошкольном периоде и у 60 % в начальной школе отмечаются проблемы с речью, у 9,3 % — проблемы с физической активностью

Читайте также:
Диагноз: диабет

Гестационный СД — совсем не редкость. Частота этой патологии в разных странах колеблется от 1 до 14 %. Пропустить развитие гестационного диабета у беременных очень легко — специфических симптомов практически нет, обычное лабораторное обследование может не показывать никаких изменений. По данным Московского областного НИИ акушерства и гинекологии, в 50–60 % случаев диагноз «гестационный диабет» врачи ставят с серьезным опозданием.

Коварство гестационного диабета в том, что даже при относительно «мягком» течении он увеличивает частоту нежелательных исходов беременности и для матери, и для плода, являясь фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у ребенка в будущем. У 20–50 % женщин, перенесших гестационный диабет, он возникает при последующей беременности, а у 25–75 % через 16–20 лет после родов развивается самый настоящий манифестный сахарный диабет.

Новые рекомендации по диагностике

ВОЗ прогнозирует, что заболеваемость гестационным сахарным диабетом будет неуклонно увеличиваться, потому что в мире растет число больных ожирением. Отложенное «на потом» материнство также повышает риски развития диабета во время беременности. По оценкам ВОЗ, к 2030 году число больных сахарным диабетом удвоится.

В настоящее время скрининг на гестационный сахарный диабет должен проводиться — в соответствии с рекомендациями — на всей территории Российской Федерации, это единственный способ обнаружить проблему вовремя. В частности, с января 2016 года в России строго обязательным стало проведение глюкозотолерантного теста, который позволяет точно диагностировать диабет. Об особенностях проведения этого теста мы расскажем вам в следующей статье.

<sub>1. Бурумкулова Ф. Ф. и др. Диабетическая фетопатия и перинатальная патология при беременности, осложненной гестозом // Лечение и профилактика. — 2013 — № 2 (6). — С. 124–131.
2. HAPO Study Cooperative Research Group. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcome (HAPO) study // Int J Obstet Gynaecol. — 2002 Jul; 78 (1): 69–77.
3. Дедов И. И., Краснопольский В. И., Сухих Г. Т. и др. Проект Российского консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» / Сахарный диабет. — 2012. — № 4. — С. 4–10.</sub>

Источник

Инсулин при беременности какой выбрать

Сахарный диабет во время беременности

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить несколько стадий этих изменений.

* В 1 триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, и это может привести к развитию гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 1/3.

* С 13 недель беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к коме. Дозу инсулина необходимо увеличить.

* С 32 недель беременности и до родов возможно вновь улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30%.

* В родах происходят значительные колебания уровня сахара в крови; может развиться гипергликемия под влиянием эмоциональных воздействий (боли, страха) или гипогликемия как следствие проделанной физической работы, утомления женщины.

* После родов сахар в крови быстро снижается и затем постепенно повышается, к 7- 10-му дню послеродового периода достигая того уровня, что был до беременности.

В связи с такой динамикой патологического процесса женщину госпитализируют для коррекции доз инсулина в следующие сроки беременности:

# в первые недели, как только беременность будет диагностирована, для оценки тяжести течения болезни и тщательной компенсации диабета;

# 20-24 недели, когда ухудшается течение болезни;

# в 32 недели для компенсации сахарного диабета и решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Беременность неблагоприятно влияет на течение сахарного диабета.

Прогрессируют сосудистые заболевания, в частности диабетическая ретинопатия диагностируется у 35% больных, диабетическое поражение почек способствует присоединению гестоза — осложнения беременности, проявляющегося повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче, повторению обострений пиелонефрита.

Беременность у женщин, больных сахарным диабетом, протекает с большим количеством серьезных осложнений. Гестоз развивается у 30-70% женщин. Он проявляется преимущественно повышением артериального давления и отеками, но нередки и тяжелые формы гестоза вплоть до эклампсии (судорожные приступы с потерей сознания). При сочетании гестоза и диабетического поражения почек опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться почечная недостаточность вследствие значительного ухудшения функции почек. Частота мертворождаемости при гестозе у больных диабетом составляет 18-46%.

Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15-31% женщин в 20-27 недель беременности или раньше. Но при осуществлении тщательного наблюдения и лечении угроза спонтанного выкидыша не превышает таковую у здоровых женщин. Преждевременные роды часты, женщины, больные диабетом, редко донашивают до срока родов. У 20- 60% беременных может быть многоводие. При многоводии часто диагностируют пороки развития плода и мертворождаемость (у 29%). Внутриутробная гибель плода происходит обычно в 36-38 недель беременности. Чаще это случается при крупном плоде, проявлениях диабета и гестозе. Если многоводие и пороки развития плода диагностированы во время беременности, то, возможно, врачи поставят вопрос о родовозбуждении в 38 недель.

Роды не всегда протекают благополучно для матери и плода из-за крупных размеров последнего, обусловливающих травматизм — как материнский, так и детский.

Частота послеродовых инфекционных осложнений у больных диабетом существенно выше, чем у здоровых женщин. Наблюдается недостаточная лактация.

Из-за ухудшения течения болезни во время беременности и увеличения частоты осложнений беременности не все женщины, страдающие сахарным диабетом, могут благополучно перенести беременность и роды. Беременность противопоказана:

# при диабетических микрангиопатиях (поражении мелких сосудов различных органов),

# при инсулинрезистентных формах болезни (когда лечение инсулином не помогает),

# при заболевании диабетом обоих супругов (велика опасность наследственного заболевания ребенка),

# при сочетании диабета и резус-конфликта (состоянии, при котором эритроциты резус-положительного плода разрушаются антителами, выработанными в организме резус-отрицательной матери),

# при сочетании диабета и активного туберкулеза,

# при наличии в прошлом у женщины повторных мертворождений или детей, родившихся с пороками развития.

Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет компенсирован, роды должны быть своевременными и проводятся через естественные родовые пути. При недостаточно компенсированном диабете или при осложненном течении беременности проводят преждевременное родоразрешение в 37 недель. Нередко у больных сахарным диабетом возникает необходимость оперативного родоразрешения путем кесарева сечения.

Дети у женщин, больных сахарным диабетом, рождаются крупными за счет жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55-60 см). Для них характерна диабетическая фетопатия: отечность, цианоз (синюшная окраска кожи), лунообразное лицо (округлое лицо из-за особенностей отложения жира), избыточное отложение жира, незрелость. Эти дети значительно хуже адаптируются в раннем послеродовом периоде, что проявляется развитием желтухи, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением. Другая крайность — гипотрофия плода (малая масса тела) — встречается при сахарном диабете в 20% случаев.

Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Нельзя исключить и генетические причины. Предполагают, что уже на самых ранних этапах беременности гипергликемия нарушает формирование органов. В 5 раз чаще, чем у здоровых женщин, рождаются дети с пороками сердца, нередко с поражениями почек, мозга и кишечными аномалиями. Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6% случаев.

Предродовые нарушения развития удается выявить путем специальных исследований.

Риск развития сахарного диабета у потомства при заболевании диабетом одного из родителей составляет 2-6%, обоих — 20%.

Лечение

Женщина, больная диабетом, должна еще до беременности под наблюдением врача достичь полной компенсации диабета ) и поддерживать это состояние на всем протяжении беременности.

Основной принцип лечения сахарного диабета во время беременности — стремление к полной компенсации заболевания путем адекватной инсулинотерапии в сочетании с рациональным питанием.

Диета беременных, больных сахарным диабетом, обязательно согласовывается с врачом-эндокринологом. Она содержит уменьшенное количество углеводов (200-250 г), жиров (60-70 г) и нормальное или даже увеличенное количество белков (1-2 г на 1 кг массы тела); энергетическая ценность — 2000-2200 ккал. При ожирении требуется субкалорийная диета: 1600-1900 ккал. Очень важно ежедневно потреблять одно и то же количество углеводов. Прием пищи должен совпадать по времени с началом и максимальным действием инсулина, поэтому больные, принимающие комбинированные препараты инсулина (пролонгированный и простой инсулин), должны получать продукты, богатые углеводами, через полтора и 5 часов после введения инсулина, а также перед сном и при пробуждении. Запрещается употребление быстро всасывающихся углеводов: сахара, конфет, варенья, меда, мороженого, шоколада, тортов, сладких напитков, виноградного сока, манной и рисовой каш. У беременных с диабетом без ожирения такая диета способствует нормализации массы тела новорожденных. Питание беременной, страдающей сахарным диабетом, должно быть дробным, желательно 8 раз в день. За время беременности больная сахарным диабетом должна прибавить в весе не более 10-12 кг.

В диете беременных, больных сахарным диабетом, необходимы витамины А, группы В, С, и D, фолиевая кислота (400 мкг в день) и йодид калия (200 мкг в день).

Если через 2 недели лечения диетой хотя бы дважды цифры глюкозы окажутся повышенными, переходят на инсулинотерапию. Слишком быстрый рост плода даже при нормальном уровне сахара в крови также является показанием для лечения инсулином. Доза инсулина, количество инъекций и время введения препарата назначаются и контролируются врачом. Во избежание липодистрофий (отсутствия подкожной клетчатки в местах инъекций вводить инсулин в одно и то же место следует не чаще 1 раза в 7 дней.

При легких формах сахарного диабета допустимо применение фитотерапии. Гипогликемическими свойствами обладает целый ряд растений. Например, можно листья черники (60 г) заварить в литр кипятка, настоять 20 мин, процедить пить по 100 мл 4-5 раз в день, длительно, под контролем сахара крови. Можно использовать следующий сбор: 5 г стручков фасоли без семян, 5 г листьев черники, 5 г резаной овсяной соломы, 3 г льняного семени, 2 г измельченного корня лопуха смешать, залить 600 мл кипятка, кипятить 5 мин, настоять 20 мин, процедить. Пить по 50 мл 6 раз в день 4-6 месяцев.

Кроме диеты и инсулина больным сахарным диабетом полезна физическая нагрузка; в этом случае работающие мышцы потребляют глюкозу и содержание сахара в крови уменьшается. Беременным в качестве физических упражнений рекомендуются пешие прогулки.

Больные сахарным диабетом должны пользоваться для самоконтроля глюкометром, диагностическими полосками, однако ставить диагноз сахарного диабета на основании этих исследований нельзя, т.к. они недостаточно точны.

Все описанное выше относится к сахарному диабету 1-го типа — это диабет, который возникает в молодом возрасте, при нем всегда нарушено образование инсулина в поджелудочной железе. Значительно реже у беременных встречаются диабет 2-го типа и диабет беременных.

Сахарный диабет 2-го типа возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения. При этой форме сахарного диабета состояние органов размножения почти не нарушается. Однако риск развития диабета у потомства очень велик. Женщины, больные сахарным диабетом 2-го типа, как правило, рожают при доношенной беременности.

Антидиабетические средства (не инсулин) в виде таблеток, которыми лечат диабет 2-го типа, противопоказаны беременным: они переходят через плаценту и оказывают повреждающее действие на плод (вызывая формирование пороков развития плода), поэтому при диабете 2-го типа беременным также назначают инсулин.

Гестационный сахарный диабет возникает во время беременности.

Почему в крови всегда присутствует глюкоза?

Существует два источника поступления глюкозы в кровь:

Углеводы делятся на две группы: простые, или легкоусвояемые, и комплексные, или трудноусвояемые. К первой группе относятся сахар, мед, джем, соки, конфеты, то есть все сладкие на вкус продукты. Они быстро всасываются из кишечника и повышают уровень сахара в крови. К другой группе относятся: овощи, фрукты, хлеб, макароны, каши, молочные продукты. Под действием пищеварительных ферментов трудноусвояемые углеводы долго расщепляются в кишечнике до глюкозы, которая постепенно всасывается в кровь. Поэтому скорость и уровень подъема сахара в крови гораздо ниже при употреблении трудноусвояемых, чем легкоусвояемых углеводов.

Вторым источником глюкозы является печень. В ней находится основной запас (депо) сахара для организма, который называется гликоген. Если углеводы не поступают с пищей, то в печени происходит распад гликогена и выброс в кровь глюкозы для поддержания в ней нормального уровня сахара. Также в печени глюкоза образуется из продуктов расщепления жиров и белков. Поэтому в крови постоянно поддерживается определенный уровень сахара, даже если мы голодаем или в продуктах питания не содержатся углеводы.

Для чего нужна глюкоза?

Попав в кровь, глюкоза разносится ко всем органам и тканям. Она является основным источником энергии для клеток нашего организма, для их жизнедеятельности. Глюкоза для клетки такое же «топливо», как бензин для автомашины. Но машина не поедет, если бензин не попадет в двигатель. По аналогии с автомобилем, для нормальной работы всего организма, глюкоза должна проникнуть внутрь клетки. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон инсулин.

Что такое инсулин?

Почему развивается гестационный сахарный диабет?

Какой уровень сахара в цельной капиллярной крови, то есть взятой из пальца, считается нормальным?

При физиологической беременности у женщины происходит снижение уровня гликемии натощак за счет ускоренного выведения глюкозы почками и снижения выработки глюкозы в печени. Однако во второй половине беременности активизируется синтез контринсулиновых гормонов плаценты и повышается уровень диабетогенных гормонов матери, таких как кортизол, прогестерон, эстрогены. Все это, в совокупности с резким снижением физической активности беременной, повышением калорийности потребляемой пищи, прибавкой веса приводит к выраженной инсулинорезистентности, которая у здоровой женщины при нормальных резервах собственного инсулина компенсируется. Из-за вышеперечисленных изменений уровень гликемии натощак у беременной, не страдающей СД, ниже, чем у небеременной женщины, а подъем уровня глюкозы в крови через 1 час после приема пищи никогда не превышает 7,7 ммоль/л, а через 2 часа – 6,7 ммоль/л за счет адекватной обеспеченности организма инсулином.

Поэтому, если у беременной содержание сахара крови превышает указанные значения, например, натощак выявлено 5,3 ммоль/л, а через 2 часа 6,8 ммоль/л, то женщина нуждается в дополнительном обследовании для уточнения диагноза (см. ниже).

Почему не у всех беременных развивается гестационный сахарный диабет?

К развитию ГСД существует генетическая предрасположенность, которая реализуется под воздействием определенных факторов риска.

К факторам риска развития ГСД относятся:

Как можно выявить гестационный сахарный диабет?

Если у Вас есть перечисленные выше факторы риска ГСД или хотя бы один из них, то необходимо уже при первом обращении в женскую консультацию исследовать уровень сахара в крови натощак на фоне обычной диеты и физической активности. То есть Вы должны есть все продукты, которыми обычно питаетесь, ничего не исключая из своего рациона питания!
Вызывают опасение!
Сахар крови, взятой из пальца, натощак от 4,8 до 6,0 ммоль/л
Сахар крови, взятой из вены, натощак от 5,3 до 6,9 ммоль/л

При сомнительных результатах назначается специальный тест c нагрузкой глюкозой для выявления нарушения углеводного обмена.

Правила проведения теста:

1. За 3 дня до обследования Вы находитесь на обычном для себя питании и придерживаетесь обычной для себя физической активности.

2. Тест проводится утром натощак (после ночного голодания не менее 8-14 часов)

3. После взятия пробы крови натощак Вы должны в течение 5 минут выпивается раствор глюкозы, состоящий из 75 грамм сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Повторная проба крови для определения уровня сахара крови берется через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Диагноз ГСД устанавливается по следующим критериям:

4. Если результаты исследования соответствуют норме, то повторно тест проводится на 24-28 неделе беременности, когда возрастает уровень гормонов беременности. На более ранних сроках ГСД часто не выявляется, а установление диагноза после 28 недель не всегда предотвращает развитие осложнений у плода.

Источник