ифр 1 в каких продуктах

Инсулиноподобный фактор роста 1

Содержание

Инсулиноподобный фактор роста 1 [ править | править код ]

Стимулирующее рост действие гормона роста на органы-мишени осуществляется опосредованно через соматомедины и факторы роста с инсулиноподобной активностью. В настоящее время различают два фактора роста, зависящих от гормона роста, а практическое значение имеет только один — инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), выделенный в чистом виде и получаемый как медицинский препарат. Он представляет собой полипептид, состоящий из 69 (по данным некоторых авторов — 67) аминокислотных остатков. В организме синтезируется главным образом печенью под воздействием гормона роста. Вводимый в организм в высоких дозировках, инсулиноподобный фактор роста-1 способен подавлять эндогенную продукцию СТГ. Полипептидная структура этого вещества допускает исключительно парентеральные пути введения, поскольку при пероральном приеме инсулиноподобный фактор роста-1 разрушается пищеварительными ферментами (так же, как препараты СТГ и инсулина).

Препараты инсулиноподобного фактора роста [ править | править код ]

Сегодня в мире насчитывается не более трех фармацевтических компаний, производящих фармакологические препараты инсулиноподобного фактора роста-1 для людей. Стоимость трех флаконов этого средства колеблется в пределах сотен долларов США. В мире существуют единицы сильнейших бодибилдеров и других спортсменов, имеющих возможность экспериментировать с этим препаратом. Более того, даже для медицинских целей, а именно для лечения ожоговых больных и выздоравливающих после тяжелых травм и операций, до сих пор не установлено точных дозировок и методик его применения. Мало того, многие фармакологи до сих пор не выработали единого мнения о том, к какому классу лекарственных препаратов отнести IGF-1. Атлеты самого высокого уровня, экспериментирующие с инсулиноподобным фактором роста-1, признаются, что чувствуют себя довольно неуверенно, так как не знают ни необходимых дозировок, ни кратности введения, ни сроков применения.

Эффекты [ править | править код ]

Инсулиноподобный фактор роста-1 имеет следующие биологические свойства:

Влияние IGF-1 на внутриклеточные процессы осуществляется через мембранные рецепторы, которые обнаружены в печени, почках, легких, скелетных мышцах, адипоцитах и фибробластах. Кроме СТГ, на уровень IGF-1 влияет возраст (его секреция повышается в пубертатный период), питание (секреция понижается при дефиците белков), функциональное состояние паренхиматозных и эндокринных органов (секреция понижается при заболеваниях почек, печени, гипотиреозе, ожирении, недостаточности витамина А, нервном истощении). Из изложенного выше становится понятно, что фармакологические свойства этого вещества представляют определенный интерес в плане построения мышечной ткани. Исследования Г. Б. Форбса (США) в 1989 г. показали, что IGF-1 способен влиять на клетки-сателлиты, заставляя их делиться с образованием нового ядра — а это не что иное, как гиперплазия, т. е. тот феномен, о котором до сих пор нет единого мнения в кругах спортивных физиологов. Тем не менее если он существует, то данное вещество — действительно чрезвычайно эффективный анаболический агент.

Препараты инсулиноподобного фактора роста-1 фармацевтического качества получают методом генной инженерии, поэтому они чрезвычайно дороги, что делает невыгодным их поставку на рынок стран СНГ даже «серыми» дилерами. На российском «черном рынке» спортивной фармакологии появляются различные, правда, пока немногочисленные препараты, содержащие, по заявлениям производителя, «набор факторов роста». Теоретически они не должны быть эффективными хотя бы потому, что принимаются перорально. Однако многие пользователи, принимавшие эти препараты, отмечают выраженный анаболический эффект, особенно в комбинации с анаболическими стероидами и препаратами СТГ. На украинском рынке они пока отсутствуют (во всяком случае, мы не располагаем другой информацией).

Физиология [ править | править код ]

Выявлена определенная связь между эндогенной продукцией инсулиноподобного фактора роста-1 и характером питания. Так, установлено, что сокращение потребления белка и общего числа суточных калорий снижает, а при голодании и некоторых болезнях вовсе прекращает образование этого вещества в организме. Это ведет к активизации катаболических процессов и потере азота мышечной тканью. Значительное снижение уровня эндогенной продукции инсулиноподобного фактора роста-1 начинается спустя 24 ч после начала ограничений в диете. Если же в организм поступает больше калорий и белков, чем требуется, эндогенная продукция этого вещества увеличивается. Но выраженное ожирение, в особенности избыточные жировые отложения в области талии, снижают секрецию IGF-1. Ожирение также является фактором повышенного риска коронарных заболеваний.

Особенно чувствителен уровень инсулиноподобного фактора роста-1 к колебаниям аминокислотного пула (т. е. к наличию свободных аминокислот в плазме крови). В частности, в одном из исследований было показано, что снижение аминокислотного пула на 20 % ведет к снижению уровня этого вещества на 56 %.

Подобный эффект оказывает на образование IGF-1 и недостаточность некоторых микроэлементов, в частности, дефицит цинка, магния и калия.

Интенсивная тренировка с отягощениями является физиологическим стимулятором продукции инсулиноподобного фактора роста-1. Однако состояние перетренированности значительно снижает его биосинтез в организме.

Инсулиноподобный фактор роста в спорте [ править | править код ]

Таким образом, TGF-1 представляет большой интерес с точки зрения его применения в спорте, особенно в силовых видах (интерес этот пока чисто теоретический).

Несмотря на то что инсулиноподобный фактор роста-1 еще только «осваивает» спорт, уже исследуются его производные с еще более выраженным анаболическим действием. Есть сообщения, что разрабатывают аналог инсулиноподобного фактора роста-1, который в настоящее время имеет название DES-(l-3)-IGF-l. Как ожидается, это будет препарат, в 10 раз превосходящий по анаболическим свойствам традиционный инсулиноподобный фактор роста-1. Не исключено, что он поступит в продажу через год-два. Стало известно, что австралийские ученые сумели выделить еще одну разновидность инсулиноподобного фактора, который, как они считают, будет еще более сильнодействующим средством, чем DES-(l-3)-IGF-l.

Этот гормон вырабатывается фетальными тканями плода человека; разрабатывают способы его получения.

К запрещенным препаратам относится и MGF — механический фактор роста. Этот гормон вырабатывается организмом при напряженной мышечной работе или повреждении мышц, поскольку он отвечает за их восстановление и поддержание в физиологическом состоянии. При введении механического фактора роста в мышцы мышей было установлено увеличение мышечной массы животных через 2 нед на 20 %. В доступной научной литературе отсутствуют какие-либо данные о влиянии препаратов механического фактора роста на показатели физической работоспособности спортсменов.

Вред [ править | править код ]

Автор: врач-диетолог Джоэл Фурман

Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака.

Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза). Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.

Но самое важное – это взаимосвязь ИФР-1 и рака. Очень многие люди, сидящие на диетах, перешли на рацион с высоким содержанием белка, употребляя большое количество яиц, рыбы и нежирного мяса и ошибочно считая, что питаются правильно и полезно. На самом деле, по правде говоря, такой тип диеты является провоцирующим фактором для возникновения рака. Высокопитательный рацион специально разработан для того, чтобы максимизировать поступление в организм с пищей противораковых веществ, минимизировав негативные, способствующие возникновению онкологии диетологические системы питания.

Неоспоримо, что ИФР-1 играет ведущую роль в процессе возникновения рака груди и рака простаты.

По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Исследование здоровья медицинских сестер определило, что высокий ИФР-1 связан с двойным риском рака молочной железы у женщин в предменопаузальный период. Дополнительные исследования, обзоры литературы и пять метаанализов установили связь между высоким уровнем ИФР-1 и развитием рака груди. Самые последние из данных исследований выявили сильную взаимозависимость наиболее распространенных, эстроген-позитивных раков груди у женщин как в предменопаузальный период, так и в постменопаузальный период. Высокие уровни ИФР-1 наблюдались у полных женщин, женщин, злоупотребляющих алкоголем, а также тех, кто имел в своем рационе повышенное количество продуктов животного происхождения.

Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте. Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей.

Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.

Продукты, повышающие уровень инсулиноподобного фактора [ править | править код ]

Поскольку основным диетическим фактором, определяющим уровень ИФР-1, является животный белок, чрезмерное употребление мяса, птицы, морепродуктов и молочных продуктов, как правило, несет ответственность за повышенный уровень ИФР-1 у населения. Еще детьми нас учили, что животные продукты полезны, потому что они содержат биологически полноценный белок, обязательный для хорошего здоровья. Тем не менее исследования последних десяти лет убедительно доказали, что высокий уровень биологического белка – это самое опасное свойство продуктов животного происхождения.

Молочные продукты сильнее остальных повышают уровень ИФР-1, хотя это, скорее всего, является результатом действия их биоактивных, способствующих росту соединений, в дополнение к их высокому содержанию белка.

Десять различных научных исследований подтвердили связь между молоком и повышенным уровнем ИФР-1. Возьмем, к примеру, рак простаты, который, как представляется, наиболее чувствителен к ИФР-1.

Риск развития данного типа рака возрастает прямо пропорционально росту потребления молочных продуктов и мяса.

Ученые США наблюдали за более чем двадцатью одной тысячью мужчин в рамках проводимого исследования здоровья врачей в течение двадцати восьми лет; они обнаружили, что те мужчины, которые каждый день получали одну порцию молока, имели в два раза более высокий риск смерти от рака простаты, нежели те, кто редко потреблял молоко. Также это исследование показало, что потребление мяса тоже повышает уровень ИФР-1.

Данными других исследований подтверждено, что мясо, птица и рыба поднимают уровень ИФР-1.

Свободный ИФР-1, в большей степени, чем ИФР-1, связывающийся с белками, обладает способствующей росту биологической активностью, вызывающей рак; поэтому, если сократить количество связывающего белки ИФР-1, у свободного ИФР-1 откроется больше возможностей к выполнению своих функций. Ввиду этого важно помнить, что повышенное потребление насыщенных жиров из мяса и сыра в сочетании с высоким уровнем животного белка ухудшает положение, повышая уровни ИФР-1, связывающего белка, что увеличивает уровень свободного ИФР-1 в кровотоке.

Но не только продукты животного происхождения повышают уровень ИФР-1. Рафинированные углеводы также способствуют этому процессу, так как они вызывают резкий скачок уровня инсулина, что приводит к усилению ИФР-1 сигнализации как основному фактору связи между диабетом и раком. Повышенный уровень инсулина увеличивает уровень ИФР-1, именно по этой причине высокогликемическая диета может способствовать появлению рака. В то же самое время, подстраиваясь под инсулиновый рецептор клеток, ИФР-1 может, подобно инсулину, способствовать отложению жира. Когда оба эти показателя увеличены, это дополнительный фактор, стимулирующий возникновение онкологии. Таким образом, регулярное потребление высокогликемических продуктов в сочетании с животным белком способствует развитию рака. Изолированный соевый белок, обнаруженный в белковом порошке и заменителях мяса, также может представлять определенную опасность ввиду своей ненатуральной концентрации, к тому же его аминокислотный профиль очень схож с животным белком. Диетические исследования использования соевого белка подтвердили, что он в большей степени повышает уровень ИФР-1, чем соевые бобы. Подобный переизбыток ИФР-1 не наблюдался по отношению к тофу и необработанным соевым бобам. Присутствие в рационе питания разнообразных бобовых растений является наиболее правильным решением, в отличие от чрезмерной зависимости от соевых продуктов, в особенности обработанных, значительно повышающих уровень ИФР-1.

Как известно, долгожители обладают низким уровнем ИФР-1 и высоким содержанием противовоспалительных веществ, полученных из продуктов с большой питательной плотностью.

Рацион с высоким содержанием фитохимических веществ, низкие уровни окислительного стресса в сочетании с сокращением ИФР-1 – это и есть секрет долголетия и защиты от рака.

Количество продуктов животного происхождения, которое считалось бы безопасным в рационе питания, четко не определено; тем не менее известное среднее якобы безопасное употребление животного белка, равное 30 граммам в день у женщин и 40 граммам в день у мужчин, представляется достаточно рискованным. Кривая ИФР-1 начинает расти в значительной степени выше данных уровней. Поскольку данный вопрос относится к области эволюции науки, то это приблизительная рекомендация, основанная на доступной на сегодняшний день информации.

Достижения в области науки за последние 20 лет показывают, что сокращение белка в большей степени способствует долголетию по сравнению с эпизодическим сокращением калорий, при этом преимущества от сокращения калорий могут быть даже негативными, если потребление животного белка становится слишком высоким (больше 10 % от общего количества калорий).

Сокращение калорий и сокращение сигнализации ИФР-1 – это два хорошо обоснованных условия повышения продолжительности жизни.

И то, и другое влияет на поддержание оптимального веса организма и сокращение уровня инсулина; однако большинство ученых, занимающихся данным вопросом, считают, что механизм, значительно увеличивающий продолжительность жизни, является тем эффектом, который, сжигая калории, поддерживает ИФР-1 на низком уровне.

Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.

Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употреблявшая меньшее количество калорий, потребляла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.

Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1.

Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потребляемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.

Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потребление животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.

Сокращение калорий и поддержание желаемой массы тела при условии адекватного приема питательных веществ значительно увеличивает продолжительность жизни и снижает риск возникновения рака, но только при условии значительного сокращения употребления животного белка. Более того, сокращение количества потребляемого животного белка имеет более мощный положительный эффект для продолжительности жизни по сравнению с регулярным ограничением калорийности рациона.

Физическая нагрузка также способствует понижению уровня ИФР-1 (см. Инсулиноподобный фактор роста и физическая нагрузка).

В исследовании отмечено, что веганы, потреблявшие мало белка, не придерживались диеты с низким содержанием жира. Они в большом количестве ели орехи и семена, а иногда даже использовали в рационе оливковое масло. Во всех группах плазма ИФР-1 линейно взаимодействовала с потреблением белка, и сокращение потребления животного протеина сильнее влияло на снижение уровня ИФР-1, а также маркеры воспаления, нежели изнурительные физические нагрузки.

Средняя суточная норма потребления белка веганами составляла 0,73 грамма на килограмм массы тела, в то время как другие группы потребляли в два раза больше белка. Интересно еще и то, что основная разница заключалась в показателях ИФР-1, а не в тестостероне или других половых гормонах, значительное различие которых между группами установлено не было.

Читайте также [ править | править код ]

Предупреждение [ править код ]

Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.

Источник

Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста

Содержание

Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста [ править | править код ]

ИФР-1 — анаболический гормон, который стимулирует ростовые процессы практически во всех тканях организма и предположительно отвечает за реализацию многих эффектов СТГ. Он образуется преимущественно в печени, а также в других тканях, включая скелетные мышцы, под влиянием СТГ. В скелетных мышцах ИФР-1 влияет на белковый обмен, усиливая синтез белка (Rooyakers, Nair, 1997). На жировую ткань он оказывает инсулинонодобный эффект, стимулируя потребление глюкозы и подавление липолиза (Siddals et al., 2002).

Изменения, обусловленные приемом пищи [ править | править код ]

Влияние основных питательных веществ на общее содержание ИФР-1. Оральный тест глюкозотолерантности (75 г глюкозы) у здоровых людей не влиял на общее содержание в плазме ИФР-1, оценку которого проводили каждые 30 мин на протяжении 330 мин (Frystyk et al., 1997). Через 2 ч после потребления углеводов в чистом виде (0,7 г-кг^-ч-1) или в сочетании с белками (0,35 г-кгн-ч_1) изменений уровня ИФР-1 не наблюдали (van Loon et al., 2003). В другой работе не обнаружили изменений общего содержания инсулиноподобного фактор роста-1 через 4 ч после завтрака, богатого углеводами (Bereket et al., 1996). Прием пищи смешанного типа не влиял на общее содержание ИФР-1 в течение последующих 5 ч (Svanbcrg et al., 2000), также не обнаружено изменений уровня ИФР-1 в течение 24 ч у лиц, принимавших пищу смешанного состава, еще в одном исследовании (Frystyk et al., 2003). Употребление алкоголя приводило к снижению уровня ИФР-1 в позднем периоде после приема пищи (через 5—7 ч) (Rojdmark et al., 2000). Таким образом, прием пищи не оказывает влияния на общее содержание ИФР-1, за исключением задержанного снижения после приема алкоголя. Вместе с тем прием пищи может влиять на белки, связывающие ИФР-1 (IGFBP).

Влияние основных питательных веществ на другие компоненты системы ИФР-1. Существует 6 высокочувствительных белков, связывающих инсулипоподобный фактор роста (IGFBP 1—6), в комплексе с которыми находится основная масса ИФР-1, циркулирующего в крови. Установлено, что наиболее быстрые динамические изменения после приема пищи наблюдаются в случае 1GFBP-1, что послужило основанием для предположения об участии этого белка в регуляции уровня глюкозы в крови благодаря противодействию инсулиноподобной активности ИФР-1 (т. е. гипогликемическому эффекту), которое обеспечивается главным образом за счет контроля уровня свободного ИФР-1 (Lee et al., 1993, 1997). После орального теста на толерантность к глюкозе уровень IGFBP-1 постепенно снижается и через 180 мин может достигать значения ниже исходного уровня па 52 %, после чего происходит обратный процесс и через 5 ч уровень этого белка превышает исходный на 74 % (Frystyk et al., 2003). В противоположность IGFBP-1 уровень свободного ИФР-1 в позднем периоде (через 270—330 мин) после приема пищи заметно снижался (на 29 — 38 %) и был обратно пропорционален уровню IGFBP-1 в исходном состоянии и в позднем периоде после приема пищи. В других исследованиях наблюдали снижение уровня IGFBP-1 после потребления пищи смешанного состава (Bereket et al., 1996; Frystyk et al., 2003), оральный прием глюкозы (Bernardi et al., 1999) или внутривенные инъекции глюкозы и инсулина (Nyomba et al., 1997). Была обнаружена обратная корреляция между содержанием IGFBP-1 и уровнем глюкозы, инсулина и кортизола (Hopkins et al., 1994; Holden et al., 1994; Frystyk et al., 1997; Ricart, Fernandez-Real, 2001). Употребление алкоголя сопровождалось резким повышением уровня IGFBP-1, которое не было взаимосвязано с изменениями содержания глюкозы, инсулина и CTF Это свидетельствует о возможности дополнительных механизмов регуляции образования этого белка.

Несмотря на существование значительного количества данных, подтверждающих роль системы СТГ-ИФР-1 в метаболизме глюкозы (Holt et al., 2003), значение системы ИФР-1 в регуляции глюкозы при воздействии различных метаболических стрессоров (например, приема пищи и/или двигательной активности) подвергалось сомнению. Причиной этого было практически полное отсутствие изменений уровня свободного ИФР-1 в раннем периоде после приема пищи, тогда как содержание IGFBP-1, глюкозы и инсулина в плазме повышалось. В то же время концентрация свободного ИФР-1 снижалась в позднем периоде после приема пищи и в ночное время, когда происходила нормализация уровня глюкозы и инсулина (Frystyk et al., 1997, 2003). Таким образом, основная масса экспериментальных данных говорит о том, что система ИФР-1 не принимает участия в регуляции уровня глюкозы в кропи после приема пищи, однако влияет на расходование ее в период после всасывания питательных веществ в кишечнике.

Поскольку ИФР-1 вырабатывается во многих тканях, включая скелетные мышцы, вполне возможно, что система ИФР-1 вносит свой вклад в регуляцию уровня глюкозы после приема пищи с помощью аутокринных и/или паракринных механизмов. Вместе с тем данное предположение не подтверждают результаты проведенного недавно исследования, в котором было показано, что прием пищи не влияет на уровень содержания мРНК ИФР-1 в скелетных мышцах человека (Svanberg et al., 2000).

Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки [ править | править код ]

Влияние основных питательных веществ на изменения общего содержания ИФР-1, индуцированные физической нагрузкой. В соответствии с данными об отсутствии изменений общего содержания ИФР-1 после приема пищи было показало, что прием пищи до и после физической нагрузки не влияет на изменения общего содержания ИФР-1, индуцированные физическими упражнениями (Cappon ct al., 1994; Hopkins et al., 1994; Kraemcr et al., 1998; Anthony et al., 2001). Прием пищи, богатой углеводами и жирами до занятия двигательной активностью, оказывает на изменения уровня ИФР-1 после 10-минутного интенсивного занятия на велоэргометре такое же влияние, как и прием плацебо. Это говорит о том, что прием пищи до начала занятия и ее состав не влияют на динамику изменений уровня ИФР-1, индуцированных физической нагрузкой (Cappon et al., 1994). В группе мужчин, занимавшихся на велоэргометре до наступления утомления, никаких различий в изменениях уровня ИФР-1 в случае приема плацебо и после потребления полимерного раствора глюкозы (Hopkins et al., 1994) не обнаружено. В нашей лаборатории установлено, что дополнительное белковое и углеводное питание за 2 ч до и сразу после занятия силовыми упражнениями для всех основных мышечных групп не влияет на изменения уровня ИФР-1, обусловленные физической нагрузкой (Kraemer et al., 1998). И, наконец, было показано, что прием полноценной пищи сразу после прекращения бега на тредмиле продолжительностью 2 ч не оказывает никакого влияния на общее содержание ИФР-1 у крыс по сравнению с группой животных, не получавших питания после физической нагрузки (Anthony et al., 2001). Таким образом, прием пищи независимо от се состава не влияет на системный уровень общего ИФР-1.

Влияние основных питательных веществ на другие компоненты системы ИФР-1 в условиях воздействия физической нагрузки. По аналогии с ситуацией, которая наблюдается после приема пищи, было высказано предположение, что IGFBP-1 может играть важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови во время и после физической нагрузки (Koistinen etal., 1996). Уровень IGFBP-1, индуцированный физической нагрузкой, снижался в ответ па потребление углеводов по сравнению с приемом плацебо (Hopkins et al., 1994). В этом исследовании в контрольных условиях наблюдали корреляцию между уровнями IGFBP-1 и глюкозы, которая нарушалась в случае приема углеводного питания. Эти данные свидетельствуют о том, что в регуляции IGFBP-1 при продолжительных физических нагрузках принимают участие не глюкоза и инсулин, а другие факторы (Hopkins et al., 1994). Было показано, что потребление полноценной пищи сразу после прекращения физической нагрузки не влияет на индуцированное усиление содержания мРНК IGFBP-1 и повышение уровня этого белка в крови, несмотря на повышенный уровень глюкозы и инсулина (Anthony et al., 2001). И снова это согласуется с гипотезой о том, что уровень глюкозы в крови не оказывает непосредственного воздействия на индуцированное физической нагрузкой повышение уровня IGFBP-1, которое не предотвращает ИФРТ-индуцированной гипогликемии путем связывания свободного ИФР-I в плазме. Результаты последних исследований показывают наличие значительной корреляции между гликогеном печени и изменениями IGFBP-1, обусловленными физической нагрузкой. Это свидетельствует о возможной зависимости ответа IGFBP-1 на физическую нагрузку от степени истощения запасов гликогена в печени (Lavoie et al., 2002). Несмотря на спекулятивность такого утверждения, вполне возможно, что изменения IGFBP-1, индуцированные физической нагрузкой, модулируют анаболические (ростовые) эффекты ИФР-I в большей мере по сравнению с катаболическими (снижение уровня глюкозы).

Читайте также [ править | править код ]

Предупреждение [ править код ]

Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.

Литература [ править | править код ]

responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.

Источник