что такое ттг в гинекологии

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Добавить в корзину

Анализ крови на ТТГ

ТТГ (тиреотропный гормон) – это гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза, главной функцией которого является регуляция деятельности щитовидной железы.

Любое незначительное отклонение тиреотропного гормона от нормы может привести к серьезным изменениям в организме человека. Именно поэтому так важен контроль состояния пациента квалифицированным специалистом для дальнейшего лечения.

ТТГ в норме управляет деятельностью щитовидной железы, а именно:

Именно от соотношения уровня выработки тироксина и ТТГ зависит общее состояние организма. Повышение гормона Т4 приводит к снижению тиреотропина, а его понижение — к повышению выработки гормона ТТГ в организме.

Сбои в работе гормональной системы могут долгое время никак себя не проявлять, и скрываться под ярко выраженными симптомами других заболеваний. Окончательно выяснить причину ухудшения общего состояния здоровья и начать лечение можно лишь узнав, тиреотропный гормон в норме или нет.

Гормон ТТГ в норме:

Тиреотропный гормон: нормы и рекомендации при подготовке к анализу

Основными симптомами того, что ТТГ повышен или понижен, являются:

Клинический специалист также может назначить анализ на ТТГ при подозрении на скрытое течение гипо- или гипертиреоза, аменорее, резком и значительном снижении температуры тела, частых депрессивных состояниях.

Концентрация ТТГ в крови меняется на протяжении суток. Его максимальное количество отслеживается примерно в 2–4 часа ночи, а минимальное — в 17–19 часов. При постоянном бодрствовании секреция гормона нарушается. Также ТТГ у женщин временно снижается во время беременности.

Определить уровень ТТГ крайне важно для оценки функционирования щитовидной железы. Сдать анализ на ТТГ по доступной цене вы можете в сети медцентров «МобилМед». Оформите предварительный заказ на удобное для вас время. Обращайтесь!

ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗУ КРОВИ ТТГ

Данное исследование подвержено суточным колебаниям, поэтому кровь необходимо сдавать строго в определенное время суток – до 10 утра, если врач не назначил иного.

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

Источник

Тиреотропный гормон

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Тиреотропный гормон синтезируется в передней доле гипофиза (железа в головном мозге) и стимулируетфункцию щитовидной железы по принципу «обратной связи».

При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается.

В каких случаях необходим анализ ТТГ Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

К изменению синтеза ТТГ приводят

Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала).

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

Для исследования используют сыворотку венозной крови.

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%.

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Что значат повышенные показатели ТТГ

Что значат пониженные показатели ТТГ

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

Источник

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Анализ на ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) – это лабораторное исследование, которое позволяет измерить уровень данного гормона в крови. Его результат дает возможность оценивать качество работы щитовидной железы. Чаще всего врачи проводят диагностику для выявления гипотиреоза и тиреотоксикоза. ТТГ вырабатывается гипофизом.

Тиреотропин — это

Тиреотропин — это вещество, вырабатывающееся клетками в передней доле гипофиза. Он активирует выработку и выделение в кровь этих гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой. Гормон запускает рост клеток щитовидной железы и ускоряет их деление. Образование ТТГ запускает тиротропин-рилизинг-фактор гипоталамуса.

Этот процесс происходит, когда снижается уровень циркулирующих в крови гормонов. ТТГ имеет обратную логарифмическую зависимость от содержания Т4 в крови. Когда возрастает уровень Т4 производство, ТТГ снижается. А если снижается концентрация Т4, производство ТТГ растет.

Такой механизм поддерживает постоянство содержания гормонов на необходимом уровне. Секреция ТТГ регулируется нейрональными механизмами. Ее скорость изменяется сна, при снижении температуры, неспецифическом стрессе.

Для ТТГ типичны суточные изменения концентрации. Высшие величины ТТГ крови достигаются в промежутке с 2 до 4 часов ночи. Этот уровень остается на этих значениях с 6 до 8 часов утра. Минимальное содержание ТТГ регистрируется в 17-18 часов.

Нормальный ритм выработки и выделения ТТГ при бодрствовании в ночное время нарушается. Патологии щитовидной железы приводят к снижению уровня тиреоидных гормонов при гипотиреозе или либо к избыточному их содержанию в крови при гипертиреозе.

Гормон стимулирует работу клеток щитовидной железы. Этот орган расположен на передней части шеи и имеет вид бабочки. Железистая ткань продуцирует гормоны, регулирующие большинство функций организма. Самые важные среди них – это обмен веществ, температура тела, частота сердечных сокращений.

Гормон ТТГ регулирует производство клетками гормонов щитовидной железы по механизму обратной связи. При понижении уровня Т4 и Т3 гипофиз производит больше гормона. Так он стимулирует клетки щитовидной железы. При высоком содержании этих веществ гипофиз снижает интенсивность синтеза ТТГ.

Этот механизм поддерживает постоянный уровень тиреоидных гормонов, а также стабильность обмена веществ. При нарушении связей между щитовидной железой, гипоталамусом и гипофизом нарушается работа эндокринных желез. Возникают ситуации, когда при высоком уровне Т3 и Т4 тиреотропный гормон продолжает увеличиваться.

Тиреотропный гормон активизирует кровоснабжение тканей щитовидки. Йод, необходимый ее клеткам для работы, активнее усваивается. Этот элемент повышает выработку тиреоглобулина, трийодтиронина, тироксина.

Они ответственны за метаболизм питательных веществ (белков, жиров, углеводов) в организме. Еще гормоны определяют работу пищеварительной, а также репродуктивной системы. От них зависит функционирование системы кровообращения и высшая нервная деятельность. Как недостаток, так и избыток ТТГ, а также уровень тиреоидных гормонов влияют на состояние организма человека.

Показания к сдаче анализа на ТТГ

Исследование на ТТГ считают одним из самых важных в программе диагностики на гормоны. Часто анализ назначают одновременно с гормонами Т3 и Т4. Показания назначению исследования следующие:

Исследование производят для контроля над терапией бесплодия и патологий щитовидной железы.

Подготовка к процедуре

Накануне анализа на гормон ТТГ в крови пациенту рекомендуют с осторожностью относиться к приему медикаментозных препаратов и витаминных комплексов с содержанием йода. Он искажает результаты анализа. Врачи рекомендуют отказ от приема лекарств, угнетающих образование гормонов, за две недели до момента тестирования на гормоны.

Если по каким-либо причинам это сделать невозможно, предупредите врача лаборанта о применяемых препаратах. Чтобы результат анализа был достоверен, готовиться к нему начинают за трое суток. Для получения корректных данных тестирования рекомендуют сделать следующее:

Сдают анализ крови на ТТГ на голодный желудок. Разрешают выпить стакан воды без газа.

Что может повлиять на результаты

Перед проведением анализа на ТТГ пациенту рекомендуют исключить воздействие факторов, способных повлиять на результат анализа или серьезно затруднить его интерпретацию. К ним относят следующее:

Когда целью проведения анализа является контроль проводимой терапии заболеваний щитовидной железы, за день перед проведением диагностических процедур приостанавливают прием препаратов.

Норма ТТГ

Нормальные показатели уровня ТТГ изменяются с возрастом. Его значения могут варьировать у женщин в состоянии беременности.

Источник

ТТГ: норма, причины повышенного и низкого ТТГ у мужчин и женщин

Для нормального функционирования человеку требуется ряд веществ, поступающих из внешней среды или синтезирующих внутри организма. Если они будут в недостатке или, напротив, в избытке, состояние здоровья может ухудшиться, появятся различные патологии. Среди таких веществ — гормоны. Они оказывают влияние на работу разных систем и внутренних органов. Главным регулятором функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом, является тиреотропный гормон (ТТГ). Рассмотрим подробнее, из-за чего он может быть понижен или повышен.

Тиреотропный гормон (ТТГ) — это гормон, который вырабатывает передняя доля гипофиза (его главная функция – контроль деятельности щитовидной железы). Даже несущественное отклонение его значения от нормы способно привести к серьезным негативным изменениям в организме. Гормон направлен на управление функционированием щитовидной железы. Он способствует лучшему усвоению йода, контролирует выработку гормонов Т3 и Т4, повышает активность функционирования эндокринного органа.

Образование ТТГ способствует запуску тиреолиберина гипоталамуса. Это возникает в случаях, когда происходит снижение уровня гормонов. У ТТГ обратная зависимость от содержания Т4 в крови: когда последний повышается, первый снижается. Соответственно, когда последний снижается, первый повышается.

Этот механизм позволяет поддерживать постоянство концентрации гормонов на нужном уровне. Секрецию ТТГ контролирует нейрональный механизма. Возможно изменение скорости в случае снижения температуры тела, сильного стресса и течения воспалительных процессов в организме.

Норма ТТГ и показания к исследованию

Норма ТТГ зависит от возраста и пола. Так, у беременных девушек уровень гормона колеблется в пределах от 0,2 до 3,5 мк МЕ/мл.

Дети в возрасте от 0-1 месяца (новорожденные)

Стоит отметить, что содержание ТТГ может колебаться в зависимости от времени суток. Так, самый высокий показатель приходится на 2–3 часа ночи, а самый минимальный – 16–17 часов вечера. Сдачу лабораторного анализа рекомендуют по следующим показаниям:

Контроль обязателен для пациентов всех возрастов, которые страдают от патологий щитовидной железы (к примеру, увеличение размеров).

Чтобы узнать уровень ТТГ, пациента отправляют на сдачу лабораторного анализа (крови). Чтобы результаты не были искажены, рекомендуется за 10-14 дней до назначенного времени отказаться от употребления препаратов, которые подавляют образование гормонов, а за сутки воздержаться от приема средств, содержащих йод. Также, за 2-3 дня до анализа рекомендуется:

Сдача анализа рекомендована в утреннее время на голодный желудок. Результат, как правило, готов уже на следующий день. В большинстве случаев вместе с ТТГ врачи назначают и другие лабораторные анализы. Среди них:

После сдачи всех лабораторных анализов может потребоваться консультация не только врача-эндокринолога, но и других специалистов (к примеру, хирурга и невролога). Комплексный подход позволит справиться с проблемой за короткие сроки. В зависимости от поставленного диагноза, возраста пациента, будет назначена целесообразная схема терапии.

В чем причины повышения?

Повышение уровня ТТГ может быть признаком ряда патологий, среди которых:

Среди характерных симптомов повышенного уровня ТТГ отмечают: расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (рвоту, тошноту), утолщение шеи, повышенную слабость организма, рассеянность, отклонения со стороны нервной системы (депрессивные состояния, апатию), отечность и бледность кожных покровов.

Стоит отметить, что не всегда повышение уровня ТТГ свидетельствует о протекании какого-либо заболевания в организме. На увеличение показателя влияет долгий контакт с металлами (особенно со свинцом), усиленная физическая активность, длительный приема некоторых лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков, бета-адреноблокаторов). У некоторых пациентов повышение гормона связано с удалением желчного пузыря.

В чем причины понижения?

Пациенты, у которых понижен гормон, часто жалуются на повышенную усталость, упадок сил, головную боль, низкую температуру тела (35,5-36,2ОС), повышенную потливость, депрессивное состояние, звон в ушах, мышечную боль. Его низкий уровень может быть связан с различными патологиями и состояниями, среди которых:

Кроме того, часто низкий показатель ТТГ свидетельствует о сильном стрессе в организме, воспалении гипофиза, при котором гормоны не вырабатываются в должном количестве. У многих снижение отмечается на фоне продолжительного приема некоторых лекарственных препаратов (к примеру, кортикостероидов, допамина, тироксина, цитостатиков). Еще одна причина — длительное голодание или низкокалорийная диета. Опытный врач определит точную причину и назначит подходящую терапию.

Источник

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии.

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня к концу первой недели жизни.

У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Контакт со свинцом.

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).

После тяжелых физических нагрузок. Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.

Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови. Первичный гипотиреоз.

Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.

Тяжелые соматические и психические заболевания.

Упражнения на велоэргометре.

Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.

Диффузный и узловой токсический зоб.

Замедленное половое развитие.

Общие заболевания в пожилом возрасте.

Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.

Хроническая почечная недостаточность.

Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

· У пролеченных гипертиреоидных больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

· У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

· Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

· У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

· Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

· В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД)

ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА)

СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ)

СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

АМИОДАРОН (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН)

КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ)

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ,
БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)

ТИРОКСИН ( Т₄ )

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.

Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).

Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т₄ за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т₄ остается нормальным).

Диффузный токсический зоб.

Острые психические расстройства.

Острый тиреоидит (отдельные случаи).

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

ТТГ – независимый тиреотоксикоз.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).

Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).

Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).

Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

· изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

· при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

· на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

· нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

· при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

· во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

· повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА)

ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)

ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ)

АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН)

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН)

ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)

КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН)

НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН)

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД)

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)

ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ

МЕТАДОН
РИФАМПИН
ГЕПАРИН
ГЕРОИН
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
КЛОФИБРАТ
ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ
ОКТРЕОТИД
ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

Гипотиреодизм, леченный тироксином.

Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.

Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).

Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.

Колебания уровней свободного Т₄ могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях

Контакт со свинцом.

Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).

Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.

Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ.. Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

· дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

· контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

· начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

· острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

· для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Большая высота над уровнем моря.

Нарастание веса тела.

Прерывание приема героина.

При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т₃.

При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т₃ примерно на 10 %.

Плохое питание с низким содержанием белков.

Тяжелые соматические заболевания.

Тяжелые физические нагрузки у женщин.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Начальная нетиреоидная недостаточность.

Состояния с повышенным ТСГ.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т₄ снижается больше, чем Т₃ – высокое соотношение Т₃/Т₄).

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Острые и подострые нетиреоидные заболевания.

Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Период выздоровления после тяжелых заболеваний.

Синдром эутиреоидного больного.

Состояния с пониженным ТСГ.

Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

Хронические заболевания печени.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ)

МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА

ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т₃

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т₃

Т₃-токсикоз. Синдром периферического сопротивления сосудов.

Третий триместр беременности.

При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т₃ является неспецифической находкой.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН)

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

· при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

· нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

· во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

· при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

· в начале курса тиреостатической терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

· определение уровня Т₃ в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃ поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен или в норме, свободный Т₃ понижен или в норме.

* Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.

* Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен или в норме, клинический эутиреоз.

* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ в норме

* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ.

* Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.

ТТГ понижен,

свободный Т₄ повышен,

свободный Т₃ понижен.

* Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т₄.

ТТГ понижен,

свободный Т₄ в норме.

* Избыточная терапия гормонами ЩЖ.

* Прием препаратов, содержащих Т₃.

ТТГ в норме,

свободный Т₄ и Т₃ понижены.

* Прием больших доз салицилатов.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен,

клинический тиреотоксикоз.

* ТТГ – секретирующие опухоли.

ТТГ в норме,

повышение уровня общего Т₄ при нормальном уровне св. Т₄.

* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.

ТТГ повышен,

свободный и общий Т₄ снижены,

общий и свободный Т₃ снижены.

* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.

Аномальные концентрации общегоТ₄ и общегоТ₃

* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ₄ более надежны, чем содержание общегоТ₄. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ₄ и общийТ₃.

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Тиоцианаты и изотиоцианаты

Растения семейства крестоцветных, курение

Ингибирование йодконцентрирующих механизмов

Препятствие органификации йодида и образованию активных

тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).

Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука

Превращаются в организме в изотиоцианаты

Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие

Просо, сорго, бобы, земляные орехи

Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.

Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым

Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО

Полициклические ароматические углеводороды

Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды

Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4

Эфиры фталевой кислоты

Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб

Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны

Полихлорированные и полибромированные бифенилы

Питьевая вода, продукты питания

Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов

Высокий уровень или дефицит лития, селена

Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Снижение уровня Т₃ наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т₃ ниже нормы на 60%, свободный Т₃ – на 40%.Уровень Т₄ – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т₄ в Т₃вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Одновременное снижение уровня Т₃ и Т₄ часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т₄ – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т₄.

Высокий уровень Т₄

Повышение уровня сывороточного Т₄ и реверсивного Т₃ наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т₃ и свободного Т₄ – в пределах нормы, уровень свободного Т₃ – на нижней границе нормы или снижен.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО

Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина

Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.

Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.

Сульфат железа (гемофер)

Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени

Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина

Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

* Снижение абсорбции Т₄ в кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

* Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т₄: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

* Препараты, блокирующие конверсию Т₄ в Т₃: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ

ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ

Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества

Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т₄ и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т₃ из Т₄. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)

Подавляют секрецию Т₄ и Т₃ и снижают превращение Т₄ в Т₃, подавляют протеолиз тиреоглобулина.

Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения СД)

Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).

Подавляет секрецию ТТГ.

Тестостерон, метилтестостерон, нандролон

Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т₄ и стимулирование синтеза ТТГ.

Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин

Усиливают катаболизм Т₄ ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т₄ и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.

Могут вызвать значительное повышение общего Т₄, но не свободного Т₄.

Блокируют захват йода ЩЖ, повышают

свободный Т₄ за счет снижения связывания Т₄ с ТСГ.

Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т₄.

Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)

Снижают превращение Т₄ в Т₃ за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т₃, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.

Замедляют конверсию Т₄ в Т₃ и понижают уровень Т₃.

Фуросемид (в больших дозах)

Вызывает падение общего и свободного Т₄ с последующим повышением ТТГ.

Подавляет поглощение Т₄ клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т₄.

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

* Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т₄ в Т₃ и реверсионный Т₃, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т₃.

* Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄ необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны. Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида фолликулов щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации железы. Уровень ТГ повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования и накопления в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

— определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей ЩЖ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

Здоровые лица 1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:

До операции 125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов 6,9+1,8 нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного 609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции) 35,2 + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма) 329,2 + 72,5 нг/мл

АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических антител. Концентрация анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга лечения заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за ходом болезни. Повышение уровня анти-ТГ определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3 – 4 месяца. Нормальный титр анти-ТГ не исключает тиреоидита Хашимото. Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе 20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнести таких детей к группе риска.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

· Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе.

· Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.

· Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

· Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе «Услуги и цены».

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Источник