что такое токсико септический шок
Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )
Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.
МКБ-10
Общие сведения
Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.
Причины
В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:
Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.
Патогенез
В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
Классификация
Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:
Септический шок
Используйте навигацию по текущей странице
Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.
Причины и патогенез развития септического шока:
Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:
1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.
3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.
Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.
Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.
При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.
Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.
Симптомы и признаки септического шока:
О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:
• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.
• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.
• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.
• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.
• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.
О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.
Течение септического шока
При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.
Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.
Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.
В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:
• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.
• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.
• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).
В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.
Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.
Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.
Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:
1)рост проницаемости стенки микрососудов;
2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;
3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;
4) артериоло-венулярное шунтирование;
5) падение текучести крови.
Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.
Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:
1) дилатация емкостных сосудов;
2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.
Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.
Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.
Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.
Диагноз септического шока
Лечение септического шока:
1. Инфузионная терапия
6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).
7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.
8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:
Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.
Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.
Инфекционно-токсический шок
Терминология
Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:
«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».
Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:
Причины
Симптоматика
Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.
В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.
Диагностика
Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.
Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.
Лечение
В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.
Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.
Шок у детей
Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Виды шока
Гиповолемический
Кардиогенный
Перераспределительный
1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).
2. Нарушения сердечного ритма.
3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)
4. Тампонада сердца
1. Анафилактический шок.
2. Септический шок (инфекционно-токсический).
3. Спинальный шок (нейрогенный)
Основные симптомы шока:
Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.
В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).
Стадии инфекционно-токсического шока:
III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.
На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.
Неотложная помощь:
Менингококковая инфекция
Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.
Клинические проявления менингококковой инфекции:
Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:
Неотложная помощь:
Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.
В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.
Синдром токсического шока
Синдром токсического шока встречается редко и часто является заболеванием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.
Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, необходимо немедленное медицинское лечение.
Что провоцирует / Причины Синдрома токсического шока:
Синдром токсического шока редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие синдром токсического шока. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с синдромом токсического шока.
— Стрептококковый синдром токсического шока часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
— Стафилококковый синдром токсического шока часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный синдром токсического шока) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный синдром токсического шока).
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома токсического шока:
Иммунная реакция, приводящая к синдрому токсического шока, обычно связана с нехваткой специфических антител против стрептококковых или стафилококковых токсинов. У молодых людей таких антител может не быть.
Вспышки заболевания синдрома токсического шока может появиться в больницах и лечебных учреждениях для хронических больных, где люди живут в непосредственной близости друг к другу.
Симптомы Синдрома токсического шока:
Быстрое развитие симптомов является одним из наиболее важных симптомов, которые могут потребовать немедленного лечения синдрома токсического шока.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью, в зависимости от типа стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Симптомы синдрома токсического шока развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней.
Первые признаки синдрома токсического шока обычно включают:
— Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
— Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
— Рвота и диарея.
— Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
— Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
— Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
— Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы синдрома токсического шока могут включать:
— Конъюктивит (покраснение).
— Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
— Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
— Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
— Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Стафилококковый менстуальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются через 3-5 дней после начала менструации при использовании женщиной тампонов.
Стафилококковый неменструальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются в течение 12 часов после хирургической операции, при которой используется хирургические повязки, например, после ринопластики.
Симптомы синдрома токсического шока могут внезапно повлиять на несколько различных систем органов, включая легкие, почки и печень.
Покраснение, похожее на солнечный ожог, может также появиться в начале заболевания. Покраснение обычно появляется через 7-14 дней на ладонях рук и подошвах ног.
Синдром токсического шока реже возникает у детей по сравнению с взрослыми.
Поговорите с Вашим врачом о возможных осложнениях, если у Вас было несколько менструальных синдромов токсического шока.
Диагностика Синдрома токсического шока:
Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, он обычно диагностируется и лечится на основании симптомов и признаков инфицирования без ожидания результатов лабораторных анализов. Дополнительный анализ крови и тканей может помочь определить тип бактерии, вызвавшей инфекцию.
Обычно, пока человек с синдромом токсического шока обращается к врачу, болезнь быстро прогрессирует, и человек чувствует себя очень плохо. Лечение шока обычно необходимо осуществить до получения результатов любых анализов.
Иногда требуются другие анализы, в зависимости от того, как развивалась болезнь и какие проблемы вызывала.
Лечение Синдрома токсического шока:
Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.
Если Вы думаете, что у Вас синдром токсического шока, немедленно позвоните врачу. Если у Вас такие симптомы шока, как сильная слабость, головокружение или потеря сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи. Поскольку синдром токсического шока может вызвать угрожающие жизни осложнения, Вам может потребоваться лечение в больнице, где смогут постоянно контролировать Ваше состояние.
К тому времени, пока человек с синдромом токсического шока встретится с врачом, обычно требуется экстренное лечение. Поскольку синдром токсического шока может прогрессировать очень быстро и представлять угрозу жизни, лечение практически всегда проводится в больнице, где за состоянием пациента постоянно наблюдают. Лечение шока или отказа органа обычно необходимы до того, как станут известны результаты любых анализов. Госпитализация в реанимацию обычно необходима, когда пациент проявляет признаки шока или проблемы с дыханием (дыхательную недостаточность).
Лечение при стрептококковом или стафилококковом синдроме токсического шока включает:
— Удаление источника инфекции. Если женщина пользуется тампонами, диафрагмой или контрацептивным спонжем, их необходимо немедленно удалить. Инфицированные раны обычно очищаются от бактерий. Ваш врач может сделать Вам укол для онемения области для того, чтобы воспользоваться скальпелем или ножницами для удаления омертвевшей или сильно инфицированной ткани. Это называется хирургической обработкой раны. Как только источник инфекции удален, состояние пациента часто быстро улучшается.
— Лечение осложнений заболевания, включая низкое кровяное давление, шок и отказ органа. Специфика лечения зависит от того, какая возникла проблема. Введение большого количества жидкости внутривенно обычно применяется для возмещения потерь жидкости при рвоте, диарее и горячке во избежание осложнений в форме пониженного давления и шока.
— Антибиотики для уничтожения бактерий, вырабатывающих токсины, вызывающие синдром токсического шока. Клиндамицин останавливает выработку токсинов и немедленно начинает лечение симптомов. Другие лекарства, такие как клоксациллин или цефазолин, могут быть добавлены, когда лабораторными анализами были обнаружены специфические стрептококковые или стафилококковые бактерии. Штаммы Staphylococcus aureus, могут быть устойчивы к таким лекарствам, как клоксациллин и цефазолин, широко применяемым в мире. Эти стафилококковые штаммы называются метицилиноустойчивыми Staphylococcus aureus (MRSA). Для уничтожения этих бактерий могут быть необходимы другие антибиотики. Эти антибиотики включают ванкомицин, даптомицин, линезолид или тигециклин.
При своевременном лечении и отсутствии серьезных осложнений большинство пациентов выздоравливает в течение 1-2 недель.
Стрептококковый синдром токсического шока имеет коэффициент смертности около 50%. Это может быть вызвано тем, что стрептококковый синдром токсического шока может быть сложно идентифицировать до появления таких серьезных осложнений, как заражение крови (сепсис) или редкой бактериальной инфекции, уничтожающей кожу (некротизирующий фасцит).
Стафилококковый синдром токсического шока является серьезным, но приводит к смерти только 5% людей, которых не успели продиагностировать и правильно пролечить.
Синдром токсического шока является быстро прогрессирующим, представляющим угрозу жизни, заболеванием, которое нельзя лечить дома. Если Вы считаете, что можете быть больны синдромом токсического шока, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Для лечения синдрома токсического шока используются антибиотики. Чем быстрее начнется терапия, тем меньше возможных осложнений может возникнуть. Aнтибиотики применяются так долго, как это необходимо, а это зависит от стрептококковой или стафилококковой бактерии и тяжести симптомов.
Aнтибиотики также могут помочь предотвратить повторные эпизоды синдрома токсического шока.
Внутривенное введение иммуноглобулина может быть использовано, когда синдром токсического шока является тяжелым или состояние пациента не улучшается после приема антибиотиков. Иммуноглобулин внутривенно действует не так, как антибиотики. Он содержит антитела, которые могут помочь организму удалить специфические токсины, вызвавшие синдром токсического шока. Но эксперты не определили, является ли внутривенное введение иммуноглобулина эффективным при лечении синдрома токсического шока.
Ваш врач может дать Вам лекарства от кровяного давления, которые помогут Вашим органам лучше функционировать.
При синдроме токсического шока, вызванном стафилококковыми бактериями, операция требуется крайне редко, но является частью необходимого лечения. В некоторых случаях хирургическое удаление инфицированных тканей приводит к значительному улучшению состояния пациента. Например, операция может быть необходима, когда:
— Cиндром токсического шока развился после хирургической операции и хирургический шов необходимо дренировать и очистить, чтобы удалить источник инфекции.
— Стрепрококковые бактерии вызывают некротизирующий фасцит – бактериальную инфекцию, которая уничтожает кожу, и омертвевшая ткань и токсины, производимые бактериями, должны быть удалены.
Стрептококковый синдром токсического шока с некротизирующим фасцитом быстро прогрессирует и представляет угрозу для жизни, поэтому необходима экстренная операция для удаления источника инфекции.
В больнице Вам может быть необходимо внутривенное введение жидкости и простого белка для возмещения утраченных Вашим организмом.
Профилактика Синдрома токсического шока:
Вы можете предпринять следующие шаги для предотвращения синдрома токсического шока:
— Не используйте тампоны и барьерные контрацептивы в течение первых 12 недель после родов, когда высок риск развития синдрома токсического шока.
— Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей. Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму или контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
— Поддерживайте все раны на коже в чистоте для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Сюда относятся порезы, уколы, царапины, ожоги, укусы насекомых или животных и хирургические швы.
— Не разрешайте детям расцарапывать язвы от ветрянки.
— Если у Вас уже был менструальный синдром токсического шока, не пользуйтесь тампонами, такими барьерными контрацептивами, как диафрагма, шеечный колпачок, спонж или внутриматочной спиралью (ВМС).
Осторожное использование тампонов, диафрагмы и контрацептивного спонжа
— Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм и контрацептивных спонжей.
— Мойте руки с мылом перед введением или извлечением тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей.
— Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму и контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
— Как альтернативу тампонам, используйте прокладки. Например, ночью пользуйтесь прокладками, а днем – тампонами.
— Пользуйтесь тампонами с низкой степенью поглощаемости, чем Вам необходимо. Риск возникновения синдрома токсического шока является самым высоким при использовании тампонов-суперабсорбентов.
Уход за ранами на коже для предотвращения инфекций кожи
— Поддерживайте чистоту всех ран на коже для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Повреждение кожи, включая разрезы, ожоги, синяки, укусы насекомых и животных, язвы от ветрянки и хирургические швы.
— Следите за тем, чтобы дети не расчесывали язвы от ветрянки.
Предотвращение стрептококковой инфекции во время беременности или после родов
Беременные женщины или недавно родившие ребенка имеют повышенный риск развития стрептококкового синдрома токсического шока, особенно если один из ее детей болеет ангиной. Любая беременная или недавно родившая женщина с ребенком, у которого наблюдаются признаки ангины, должна поговорить со своим гинекологом или акушером.