что такое тиа в медицине
Транзиторная ишемическая атака
Общие сведения
Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.
Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.
Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.
На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.
Патогенез
Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.
Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.
Механизм развития ТИА
Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:
Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.
Классификация
Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:
Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.
Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне
По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:
Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне
Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе
Окклюзия артерий каротидной системы приводит:
Артерии каротидного бассейна
Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе
Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.
Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.
Причины
Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.
Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:
Симптомы транзиторной ишемической атаки
Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:
Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:
Анализы и диагностика
Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:
Лечение транзиторной ишемической атаки
Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.
Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:
В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:
Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.
Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:
Что такое транзиторная ишемическая атака? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богословская А. А., невролога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Транзиторная ишемическая атака (Transient ischemic attack) — это острое временное неврологическое нарушение, которое возникает из-за локального снижения кровотока головного, спинного мозга или сетчатки и не сопровождается омертвением ткани.
Неврологическое нарушение проявляется слабостью в конечностях на одной стороне, нарушением речи и асимметрией лица. Клинические симптомы ТИА обычно длятся менее часа, часто даже менее 30 минут, но могут возникать и продолжительные эпизоды.
Распространённость
Вовремя распознанная ТИА позволяет предотвратить инсульт и тем самым избежать грубых нарушений: двигательных (снижения работоспособности рук и/или ног) и речевых (невнятной речи или полного её отсутствия).
Причины ТИА:
Примерно в 5 % случаев, чаще у людей молодого возраста, ТИА, как и ишемический инсульт мозга, провоцируется другими причинами:
Причины ТИА у детей
Факторы риска ТИА
Факторы риска, на которые можно повлиять:
Факторы риска, на которые нельзя повлиять:
Большой риск развития ТИА возникает во время и после операции на сердце. Также в группе риска люди с протезами сердечных клапанов. Нельзя точно сказать, возникнет ТИА после операции или нет, всё зависит от образа жизни человека и сопутствующих заболеваний.
Симптомы транзиторной ишемической атаки
ТИА может длиться всего несколько минут, симптомы часто проходят до того, как пациент обращается к врачу. Симптомы зависят от того, какой мозговой сосуд пострадал. При транзиторной ишемической атаке может наблюдаться:
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — внезапное расстройство памяти на текущие и иногда отдалённые события. Симптоматика обычно длится нескольких часов (не более 24 часов), больные повторяют одни и те же вопросы, им нужно постоянно напоминать о том, что они только что делали. Бытовые и профессиональные навыки не теряются. Т. е. со стороны поведение человека может показаться странным из-за повторяющихся вопросов, но сам больной этого не замечает и ни на что не жалуется во время ТГА. Впоследствии память полностью возвращается. Неврологического дефицита при этом состоянии не наблюдается, т. е. координация движений и чувствительность не нарушается.
Среднее время эпизода ТИА — 8–14 минут. Большая часть транзиторных ишемических атак проходит в течение первого часа или быстрее. По данным российского врача-невролога В. А. Парфенова, длительность симптомов ТИА менее 1 часа отмечена у 43,5 % пациентов, от 1 до 3 часов — у 45,7 %, более 3 часов — у 10,9 %.
У детей симптомы ТИА такие же, как и у взрослых.
Патогенез транзиторной ишемической атаки
В основе патогенеза ТИА — временная ишемия (снижение или прекращение кровотока) в определённой зоне мозга из-за частичной или полной закупорки мозгового сосуда, чаще всего оторвавшимся тромбом.
В этом случае кровоснабжение мозга снижается, из-за чего уменьшается уровень обмена кислорода и нарушается работа нейронов головного мозга. На этом этапе ишемия обратима.
Классификация и стадии развития транзиторной ишемической атаки
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) транзиторная ишемическая атака кодируется как G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. В этой группе выделяют:
По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной системе и в вертебрально-базилярной:
Классификация ТИА по тяжести симптоматики:
Классификация ТИА по частоте:
Частота ТИА зависит от факторов риска.
Осложнения транзиторной ишемической атаки
Транзиторная ишемичекая атака — опасный предвестник ишемического инсульта.
Диагностика транзиторной ишемической атаки
Диагноз «транзиторная ишемическая атака», как правило, ставится на основании анамнеза, так как пациенты часто переносят ТИА «на ногах» и не обращаются к врачу. О перенесённом эпизоде ТИА часто узнают случайно, после консультации по другому поводу.
Основные задачи врача при постановке диагноза:
Сбор анамнеза
Во время беседы с пациентом и его близкими нужно обратить внимание на поведение, речь, походку и память. Если есть нарушения, например невнятная речь или шаткость при ходьбе, это может указывать на ТИА или инсульт.
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Для выявления ТИА также можно использовать картирование биоэлектрической активности головного мозга и электроэнцефалографию (ЭЭГ):
Однако эти методы используются редко, потому что они более затратные и доступны не во всех лечебных учреждениях.
Дифференциальная диагностика
Проводится с такими патологиями, как мигрень, эпилептический припадок, опухоль головного мозга, преходящие глобальные амнезии, рассеянный склероз, гипогликемия, обморок, болезнь Меньера, дроп-атаки, меньероподобные синдромы, расслоение сонной артерии, менингит, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.
Лечение транзиторной ишемической атаки
Пациенты чаще всего обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения симптоматики. Однако сразу после ТИА сохраняется высокий риск развития ишемического инсульта, поэтому антитромботическую терапию следует начинать сразу после исключения внутричерепного кровоизлияния.
Медикаментозное лечение
Пациенты с перенесённой ТИА обязательно должны получать антиагреганты или антикоагулянты. Выбор группы препаратов зависит от сопутствующей патологии сердца. Если есть мерцательная аритмия, то назначаются антикоагулянты, если нет — антиагреганты.
Антикоагулянты подавляют свёртывающую функцию крови, поэтому они необходимы для вторичной профилактики ТИА и инсультов. Антикоагулянты подбираются кардиологом. К ним относятся: гепарин и его производные; прямые ингибиторы тромбина; селективные ингибиторы фактора свёртывания крови Х (фактор Стюарта — Прауэра); антагонисты витамина К. По эффективности эти препараты практически одинаковые, выбор зависит от сопутствующей сердечной патологии, которую определит кардиолог.
Антиагреганты улучшают прохождение жидкости в тканях мозга, препятствуют тромбообразованию и предотвращают развитие острого нарушения кровоснабжения головного мозга. К антиагрегантам относятся:
Антиагреганты применяются ежедневно и пожизненно. Как и у любого лекарственного препарата у них есть побочные эффекты. Нужно внимательно читать инструкцию и принимать строго по назначению врача.
Хирургическое лечение
Каротидная эндартерэктомия. Проводится при сужении внутренних сонных артерий более чем на 50 %. Перед операцией делают церебральную ангиографию, чтобы подтвердить результаты УЗ-методов исследования и оценить внутримозговое кровообращение. После этого выполняется операция: из общей сонной артерии удаляются атеросклеротические бляшки.
Такое лечение эффективно у ряда пациентов, в первую очередь у больных без неврологического дефицита, но при сохраняющемся высоком риске развития инсульта.
При сужении артерий более чем на 70 % иногда применяются эндоваскулярные методики, например баллонная ангиопластика и стентирование сонной или позвоночной артерии.
Закрытие овального окна. При открытом овальном окне (врождённом сообщении между правым и левым предсердиями) проводят операцию по его закрытию.
Прогноз. Профилактика
После перенесённой ТИА пациенту нужно обследоваться, чтобы выяснить причину и предотвратить ишемический инсульт и другие заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы.
Прогноз при ТИА лучше, когда она выражается только в виде транзиторной слепоты на один глаз. Это значит, что поражён небольшой участок мозговой ткани, восстановление в таком случае происходит быстро. Нарушение функций рук и/или ног указывает на то, что зона поражения мозга значительно обширнее, следовательно и прогноз менее благоприятный.
Профилактика ТИА
Первичная профилактика проводится, чтобы предотвратить ТИА. Для этого необходимо:
Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных ТИА и инсульта. Исследования показали, что риск инсульта после ТИА снижается на 80 %, если своевременно применить методы вторичной профилактики [26] [27] :
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.
Общие сведения
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.
Причины ТИА
В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.
Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.
Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.
Патогенез
В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.
Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.
Классификация
Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:
Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.
По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.
Симптомы ТИА
Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.
Диагностика
Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.
ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.
КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.
ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.
Лечение транзиторных ишемических атак
Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.
Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.
Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.
Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).
Профилактика
Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).
К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.