что такое сосудистые конволюты
Что такое сосудистые конволюты
Известно, что артериальная гипертония (АГ) является одной из наиболее частых причин возникновения нарушений мозгового кровообращения (НМК) геморрагического и ишемического характера, обусловленных структурными изменениями сосудов головного мозга [1, 2]. К настоящему времени довольно подробно изучены патологические изменения сосудов первых двух структурно-функциональных уровней артериальной системы мозга, к которым относятся магистральные артерии головы, экстрацеребральные и крупные интрацеребральные артерии, т.е. артерии, доставляющие кровь к мозгу и распределяющие ее. Что касается третьего структурно-функционального уровня, то есть сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) – артериол, капилляров и венул, на уровне которых осуществляются метаболические процессы в мозге, то характер и распространенность их изменений при НМК, обусловленных АГ, изучены слабо.
В то же время, как показали исследования последних лет, основанные на данных новейших модификаций магнитно-резонансной томографии, именно патология мелких внутримозговых сосудов, включая сосуды МЦР, сопровождающаяся нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, играет ключевую роль в возникновении при АГ как очаговых повреждений мозга – кровоизлияний илакунарных инфарктов (ЛИ), так и диффузных изменений белого вещества полушарий, проявляющихся при нейровизуализации в виде феномена лейкоареоза 3. В связи с этим НМК, связанные с АГ, трактуются в настоящее время как маркеры патологии мелких интрацеребральных артерий и обозначаются за рубежом термином «cerebral small vessel disease» [8, 9].
Эти новейшие данные полностью согласуются с результатами проведенных ранее патоморфологических исследований мозга в случаях с гипертоническими НМК, которые позволили разработать концепцию пато- и морфогенеза гипертонической ангиоэнцефалопатии. Установлено, что гипертоническая ангиопатия характеризуется, в первую очередь, тяжелыми деструктивными изменениями стенок интрацеребральных артерий диаметром 70–500 мкм в виде плазморрагий, фибриноидного некроза, милиарных аневризм, изолированного некроза мышечных клеток средней оболочки, гиалиноза и склероза. Отмеченные изменения обусловливают разнообразные проявления гипертонической энцефалопатии в виде интрацеребральных гематом разной величины, мелкоочаговых и диффузных ишемических повреждений вещества мозга, к которым относятся ЛИ, лакунарное состояние мозга (множественные ЛИ), прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, очаги периваскулярного энцефалолизиса, персистирующий отек мозга с формированием так называемых криблюр [10, 11].
Следует подчеркнуть, что к микроциркуляторному (метаболическому) руслу мозга, как и других органов, относится субмакроскопическая часть сосудистой системы. Функцией МЦР является снабжение тканей кислородом и анаболитами и отведение катаболитов, при этом в головном мозге обмен между кровью и нервной тканью осуществляется не только посредством капилляров, но и за счет других микрососудов – артериол и венул [12]. Чрезвычайно высокая роль МЦР в сохранении и поддержании структуры и функций нервной ткани определяет важность изучения данного структурно-функционального уровня сосудистой системы мозга при различных патологических состояниях, в том числе при таком распространенном заболевании как АГ.
Цель исследования – изучение характера и распространенности патологических изменений сосудов МЦР мозга при АГ, осложнившейся развитием тяжелого геморрагического инсульта.
Материал и методы исследования
Проведено патологоанатомическое исследование МЦР различных отделов головного мозга в 125 секционных случаях с интрацеребральными кровоизлияниями, обусловленными АГ. В 78 % случаев отмечалась гипертоническая болезнь, в 22 % – симптоматическая (почечная) АГ. По данным анамнеза, длительность АГ в половине случаев составляла более 10 лет. У 62 % пациентов, особенно при наличии почечной АГ, отмечалось тяжелое течение последней в виде кризов с подъемами артериального давления до 190/100 – 210/110 мм ртутного столба, которое плохо коррегировалось антигипертензивной терапией и обусловливало возникновение у большинства больных геморрагического инсульта в молодом возрасте – 30–40 лет. У 30 % пациентов отмечались как интрацеребральные кровоизлияния, так и ишемические НМК, нередко повторные.
Патологоанатомическое исследование включало в себя макро- и микроскопическое изучение мозга и его артериальной системы на всех структурно-функциональных уровнях, включая магистральные артерии головы – внутренние сонные и позвоночные артерии, интракраниальные артерии – сосуды виллизиева круга и их ветви, а также внутримозговые артерии и сосуды МЦР. При исследовании мозга определялись величина и локализация интрацеребральных гематом, наличие прорыва крови в желудочковую систему, выраженность отека мозга, дислокации и сдавления его ствола. Учитывались предшествующие летальному инсульту очаговые повреждения мозга в виде крупных постгеморрагических псевдокист, организующихся и организованных ЛИ, а также другие визуализируемые изменения мозга, характерные для АГ (мелкие кровоизлияния, очаги периваскулярного отека, спонгиоформное состояние белого вещества). Микроскопическое исследование мозга проводилось в гистологических препаратах, заключенных в парафин. Они окрашивались гематоксилином и эозином, по методам ван Гизона (определение коллагеновых волокон и миоцитов в сосудах), Вейгерта (выявление эластических волокон в сосудах), Перльса (выявление гемосидерина), нейрогистологическими методами Ниссля (для оценки нейронов и глиальных клеток) и Клювера – Барреры (для оценки миелиновых волокон), а также импрегнированных по Снесареву (выявление ретикулярных волокон сосудов). Особое внимание при исследовании обращалось на сосуды МЦР в пределах гематом, в перифокальной зоне, а также на отдалении от гематом. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы «Statistica 6.0».
Результаты исследования и их обсуждение
Во всех 125 случаях выявлены массивные интрацеребральные кровоизлияния, расположенные в 84 % случаев в полушариях мозга: латеральные – 49 %, медиальные – 13 %, смешанные – 38 %. При этом объем геморрагических очагов превышал 40 см³. В 16 % наблюдений довольно крупные кровоизлияния выявлялись в мозговом стволе и полушариях мозжечка – 9 % и 7 % соответственно. В подавляющем большинстве случаев (79 %) отмечалось распространение крови в желудочковую систему мозга, сопровождавшееся его отеком, дислокацией и сдавлением ствола мозга, зачастую служивших причиной летального исхода. У больных, переживших острый период НМК, гематомы имели признаки организации различной степени выраженности, а отек мозга, как правило, был выражен незначительно или отсутствовал. Во многих наблюдениях выявлялись ранее перенесенные НМК в виде постгеморрагических кист разной величины (63 %), локализовавшихся в основном в участках мозга, симметричных свежей гематоме, значительной давности единичные ЛИ, а также организующиеся и организованные множественные ЛИ (лакунарное состояние мозга), которые более чем в трети случаев сочетались с организованными очагами кровоизлияний. Организующиеся очаги ишемии и лакуны наиболее часто располагались в области базальных ядер и белом веществе обоих полушарий мозга, иногда – в таламусе, мосту мозга и полушариях мозжечка.
При микроскопическом исследовании во всех секционных случаях были выявлены изменения внутримозговых артерий, характерные для гипертонической ангиопатии и послужившие причиной развития крупных кровоизлияний в мозг: плазматическое пропитывание стенок артерий и геморрагии в них со стенозом и облитерацией просветов, очаговый или тотальный фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, а также первичный (изолированный) некроз мышечных клеток средней оболочки артерий с разрывом сосудов (рис.1).
Рис. 1. Головной мозг пациента с плазморрагией в артериальную стенку и ее фибриноидным некрозом (снизу) с резким сужением просветов сосудов («гипертонический стеноз»). Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 200
Установлено, что кровоизлияния возникали на фоне мелкоочаговых и диффузных изменений мозгового вещества, характерных для гипертонической энцефалопатии и обусловленных тяжелой патологией артерий и МЦР мозга – мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния, очаги периваскулярного отека, некроз ткани мозга в периваскулярной области, отек перивентрикулярного белого вещества с разрушением миелина волокон, набуханием и фрагментацией аксонов с сопутствующей макрофагальной реакцией.
Проведенное исследование позволило разделить обнаруженные изменения МЦР на хронические, возникшие до геморрагического инсульта, и острые, возникшие в течение инсульта. К хроническим изменениям отнесены фиброз и утолщение стенок капилляров и других микрососудов с сужением, запустеванием и облитерацией их просветов, что можно расценить как соответственно снижение и утрату их функций (рис. 2).
Рис. 2. Головной мозг пациента с резко выраженным фиброзом капилляров и облитерацией их просветов. Окраска по методу ван Гизона. Увеличение 400
Наряду с этим выявлены активная пролиферация клеточных элементов стенок многих микрососудов с формированием конволютов – микрососудистых формаций с множественными просветами, являющихся признаком адаптивных изменений МЦР при АГ, которые развились при ишемически-гипоксическом состоянии мозга вследствие редукции кровотока по артериям, подвергшимся резким деструктивным изменениям с сопутствующим стенозом и облитерацией (рис. 3).
Рис. 3. Головной мозг пациента с адаптивными изменениями МЦР:
а – пролиферация клеток стенок микрососуда, импрегнация по Снесареву, увеличение 200;
б – капиллярный конволют, окраска по методу ван Гизона, увеличение 200
Указанные хронические изменения МЦР обнаружены в коре и белом веществе полушарий мозга и мозжечка, базальных ядрах, таламусе, различных отделах ствола мозга, в том числе в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации. Следует подчеркнуть, что эти изменения, как правило, сочетались с характерными для хронической гипоксии липофусцинозом, ишемическим изменением и гибелью отдельных нейронов, а также элективным некрозом нейронных структур при сохранности глиальных элементов. Таким образом, обнаруженные повреждения «метаболического уровня» сосудистого системы мозга при гипоксии подтверждают положение некоторых исследователей о принадлежности МЦР не только к этой системе, но и к элементам паренхимы органов, в том числе вещества мозга [13].
В литературе формирование конволютов рассматривается как адаптивный процесс, направленный на компенсацию недостатка кислорода в ткани мозга при гипоксии и, соответственно, на снижение риска возникновения повторных НМК [14]. Исследования подтвердили, что при острой и хронической ишемии мозга наблюдается активный ангиогенез, который представляет собой комплексный регулируемый процесс, запускаемый гипоксией и приводящий к образованию новых сосудов из предсуществующих микрососудов за счет пролиферации их клеточных компонентов [15]. Установлена роль в регуляции этого процесса сосудистого эндотелиального фактора роста, обладающего проангиогенными свойствами.
К острым изменениям МЦР, которые носили наиболее выраженный и распространенный характер вблизи гематом и в меньшей степени на отдалении от них, отнесены резко выраженный отек эндотелиальных клеток микрососудов с закрытием их просветов и разобщением форменных элементов крови, сепарация крови с плазматизацией стенок капилляров и других микрососудов, резко выраженное полнокровие венул, что характерно для секвестрации кровотока (рис. 4).
Рис. 4. Головной мозг пациента с отеком эндотелиоцитов капилляров, разобщающих эритроциты, и спонгиоформной структурой белого вещества.
Окраска по методу Клювера – Барреры. Увеличение 200
Отмечался лейкостаз в мелких сосудах и лейкодиапедез. Стенки целого ряда микрососудов, расположенных вблизи кровоизлияния, были некротизированы. В первые сутки на значительном расстоянии от гематомы обнаруживался резко выраженный отек вещества мозга, придающий ему спонгиоформную структуру (см. рис. 4), полнокровие МЦР, артерий и вен, стаз и тромбообразование в капиллярах, периваскулярные кровоизлияния с распространением эритроцитов вдоль волокон белого вещества. Кровь, проникшая в периваскулярные пространства из гематомы, обнаруживалась в них на довольно больших расстояниях от гематомы вплоть до субарахноидального пространства.
К острым изменениям МЦР, которые наблюдались в ряде случаев особо тяжелого течения геморрагического инсульта с развитием обширных гематом и прорывом крови в желудочки, относились также явления, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: распространенный тромбоз микрососудов с фрагментацией тромбов, предтромботическое состояние в видесетевидных скоплений нитей фибрина в венулах, тромбоэмболы в просветах последних (рис. 5), шоковые тела в мелких интрацеребральных артериях и венах, а также перикапиллярные, периартериолярные и перивенулярные кровоизлияния.
Рис. 5. Головной мозг пациента с тромбом (стрелка) в венуле коры мозжечка при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Импрегнация по Снесареву. Увеличение 200
Установлено, что МЦР принимает активное участие на разных стадиях организации гематом: от отека и организации некроза окружающей ткани мозга в начальной стадии, до реабсорбции эритроцитов во второй и формирования глиомезодермального рубца вокруг псевдокисты в финальной стадии. Элементы МЦР принимают участие в иммунном воспалении (в виде реакции гиперчувствительности замедленного типа), которое развивается в ткани мозга при НМК, т.к. при них разрушается гематоэнцефалический барьер, и ткань мозга приобретает антигенные свойства по отношению к организму.
Заключение
Проведенное исследование показало, что изменения сосудов МЦР при АГ, осложнившейся развитием геморрагического инсульта, обусловлены гипоксией и ишемией мозга, его отеком, резким нарушением проницаемости сосудов. Эти изменения имеют локальный и распространенный характер, могут быть разделены на острые, возникшие в течение инсульта, и хронические, развившиеся до инсульта. Полученные данные способствуют дальнейшему развитию концепции гипертонической ангиопатии головного мозга, охватывающей все структурно-функциональные уровни его артериальной системы, важнейшим из которых являются сосуды МЦР.
Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, лечение, профилактика
Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, которое может представлять угрозу жизни пациента, если, конечно, его не лечить. Оно медленно развивается, приобретает хроническое течение, имеет достаточно тяжелые клинические проявления. Рассмотрим основные причины, симптомы и методы лечения этой болезни.
Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?
Это заболевание, при котором стенки сосудов мозга покрываются холестериновыми бляшками. В результате нарушается кровоток, ухудшается питание и поступление кислорода к мозговым клеткам. На фоне таких изменений повышается вероятность кислородного голодания головного мозга и инсульта.
Примечание! Атеросклероз сосудов головного мозга или цереброваскулярная болезнь — это одна из самых частых причин развития опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний.
Опасность болезни в том, что она длительное время может протекать бессимптомно. Нет начальной специфической симптоматики, по которой можно бы было догадаться, что у пациента атеросклероз. Холестериновые бляшки откладываются годами, прежде чем вызвать стеноз сосуда и симптомы нарушения кровообращения.
Чаще первые признаки появляются после сильного стресса или физической нагрузки, к ним относится:
Из-за сужения просвета сосуда и нарушения мозгового кровообращения ухудшаются функции головного мозга, снижаются интеллектуальные способности. Также пациентам присущи изменения в психоэмоциональной сфере. Они становятся более мнительными и тревожными, склонны к слезливости, беспричинной депрессии, подолгу переживают неудачи и обиды.
Если вовремя не начать лечение, то на фоне ишемических изменений клиническая картина усугубляется. У пациента снижается чувствительность конечностей, появляются проблемы с речью и глотанием и даже вероятна потеря сознания.
Стадии развития атеросклероза
На ранних стадиях болезнь лечится, а вот на поздних невозможно добиться полного рассасывания холестериновых бляшек, поэтому важно понимать причину появления заболевания и предпринимать меры по его профилактике.
Ошибочно предполагать, что атеросклероз сосудов головного мозга — это возрастное заболевание. Действительно, большая часть пациентов — люди 50-60 лет, однако шансы заболеть есть даже у молодежи в возрасте 20 лет.
Причины и провоцирующие факторы атеросклероза:
Обследованием пациента занимается невролог. Врач проводит опрос и неврологический осмотр, выявляет факторы риска, после назначает комплексное обследование.
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга включает:
По результатам обследования невролог совместно с сосудистым хирургом, эндокринологом, кардиологом или другими специалистами подбирает эффективную схему терапии.
Методы лечения атеросклероза
Лечение должно быть комплексным, применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
Медикаменты при атеросклерозе:
Обязательно нужно провести терапию основных заболеваний, которые могут стать причиной развития атеросклероза. Необходимо привести вес в норму, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность, минимизировать воздействие стрессовых факторов на организм.
Если консервативная терапия неэффективна, назначают операцию. Показания к оперативному лечению:
Варианты хирургических вмешательств: шунтирование, стентирование, эндартерэктомия.
Даже после выздоровления, если не придерживаться профилактических мер, болезнь может рецидивировать. Профилактика включает:
Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов мозга должно проходить под наблюдением врача. Доктор по необходимости может скорректировать лечебную схему.
Заболевания брахиоцефальных артерий
В комплексе они формируют Виллизиев круг, обеспечивающий равномерную и точную подачу обогащенной кислородом крови во все отделы головного мозга.
Патологии брахиоцефальных артерий опасны, и они провоцируют различные расстройства деятельности органа в острых и хронических формах. Практически во всех случаях эта категория патологий вызывается прогрессирующим атеросклерозом у пациента.
Классификация и причины заболеваний
В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.
К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:
Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.
При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.
Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.
Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.
Типичные признаки и симптомы
Симптоматика заболеваний брахиоцефальных артерий специфична. Если вы чувствуете тревожные симптомы, но ваш врач, выслушав жалобы, ограничился беспредметными диагнозами (СХУ, ВСД и др.), непременно настаивайте на расширенной диагностике.
К симптомам заболеваний брахиоцефальных артерий относят:
Коварство атеросклероза брахиоцефальных артерий заключается в его «размытом» раннем течении. Перечисленные признаки порой вовсе не дают о себе знать, либо выражены настолько слабо, что больной не придает им должного значения. Игнорирование диагностики и лечения приводит к летальному исходу или вегетативному состоянию.
Диагностика
В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.
Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:
Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:
В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.
Терапевтическая тактика
При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.
Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.
Оперативное вмешательство бывает:
В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).
Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.
Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.
Материалы по теме:
Аневризма – опасное заболевание, которому подвержены практически все. При этом у мужчин такое отклонение от нормального состояния сосудов встречается вдвое чаще, чем у женщины. Знать, что это такое, нужно обязательно всем.
Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.
Варикозное расширение вен — причины, лечение варикоза вен нижних конечностей
Варикозное расширение вен нижних конечностей — стойкое и необратимое расширение, удлинение вен. Заболевание развивается из-за грубых изменений стенок сосудов, нарушения функций клапанного аппарата, генетический дефектов.
Варикоз может быть врожденным, первичным, вторичным. Патологический процесс может охватывать поверхностные, перфорантные, глубокие вены.
Основные причины развития варикоза нижних конечностей:
У женщин варикоз возникает чаще, чем у мужчин. При увеличении концентрации гормона прогестерона во время беременности, определенных дней менструального цикла увеличивается растяжимость венозных стенок. Риск развития болезни увеличивается у любительниц носить высокие каблуки.
Как проявляется варикозное расширение вен
На начальном этапе явные симптомы заболевания отсутствуют. Но наличие выпирающих вен — повод обратиться к врачу, даже если ничего не поможет. Своевременное лечение поможет избежать развития тромбофлебита и других осложнений.
Первые признаки варикоза:
Появление выступающих вен и узлов свидетельствует о тяжелом течении варикоза. При нарушении питания кожи появляются участки кожных покровов с лакированной поверхностью. В центре — белесоватая область, которая свидетельствует о развитии белой атрофии кожи. Затем образуются трофические язвы.
Если меняется цвет кожи, появляются зудящие узелки, пузырьки, отек ног не проходит за ночь — это свидетельствует о хронической венозной недостаточности.
При появлении признаков варикоза необходимо посетить флеболога. Первоначальный диагноз врач может поставить после внешнего осмотра и сбора анамнеза.
Медикаментозное и компрессионное лечение варикоза нижних конечностей
При лечении варикоза лекарствами основная цель — устранить проявления венозной недостаточности, уменьшить выраженность побочных эффектов после операций.
Компрессионная терапия необходима при любом методе лечения варикоза, для профилактики развития заболевания. Применяют специальные эластичные бинты различной степени растяжения. Бинты с максимальной растяжимостью используют после операций для надежной фиксации повязок, остановки кровотечений. Для лечебных и профилактических целей подходят бинты средней и короткой растяжимости.
Бинтовать нужно всегда от суставов пальцев ног, захватывая пятку. Давление бинта должно постепенно ослабевать от лодыжки к бедру. При варикозе бинты нужно носить целый день, снимать только перед сном.
Альтернатива бинтам — компрессионные гольфы, чулки, колготки. Изделия изготавливают из хлопка, натурального или синтетического каучука.
Операции при варикозном расширении
Хирургическое вмешательство помогает значительно улучшить качество жизни при запущенном варикозе, снизить риск развития осложнений и рецидива патологии. Задача — удалить расширенные вены, устранить патологические рефлюксы.
Диета при варикозном расширении вен
При варикозе нужно употреблять больше фруктов и овощей. В рационе должна быть рыба, продукты с высоким содержанием клетчатки, витамина C, B, рутина. Укрепляет стенки сосудов витамин E, который содержится в оливковом масле. Полезны продукты с витамином P — это зеленый чай, грецкие орехи, плоды шиповника. Продукты для улучшения эластичности вен — проросшие зерна ржи и пшеницы, фасоль и горох зеленый лук и чеснок.
Список запрещенных продуктов:
Варикозного расширения вен можно избежать, для этого необходимо придерживаться здорового и активного образа жизни.
Как сохранить здоровье вен нижних конечностей:
Помимо тромбофлебита, при тяжелой форме варикоза образуются незаживающие язвы. Из-за поврежденных клапанов кровь проникает в поверхностную венозную систему, повышается давление. Замедляется кровоток, нарушается питание тканей кислородом.