Как оценить работу почек? Что такое СКФ?
Как оценить работу почек? Что такое СКФ?
Здоровая почка состоит из 1-1,2 миллиона единиц почечной ткани — нефронов, функционально связанных с кровеносными сосудами. Каждый нефрон — длиной около 3 см, в свою очередь, состоит из сосудистого клубочка и системы канальцев, длина которых в нефроне 50 — 55 мм, а всех нефронов — около 100 км. В процессе образования мочи нефроны удаляют из крови продукты обмена, регулируют ее состав. За сутки профильтровывается 100–120 литров так называемой первичной мочи. Большая часть жидкости всасывается обратно в кровь – за исключением «вредных» и ненужных организму веществ. В мочевой пузырь попадает лишь 1–2 литра вторичной концентрированной мочи.
Из-за различных заболеваний нефроны один за другим выбывают из строя, по большей части безвозвратно. Функции погибших «собратьев» берут на себя другие нефроны, их же поначалу так много. Однако со временем нагрузка на работоспособные нефроны становится все больше – и они, перетрудившись, погибают все быстрее.
Как оценить работу почек? Если бы можно было точно подсчитывать количество здоровых нефронов, вероятно, это был бы один из наиболее точных показателей. Однако существуют и другие методы. Можно, например, собрать всю мочу больного за сутки и одновременно проанализировать его кровь – рассчитать клиренс креатинина, то есть скорость очищения крови от этого вещества.
Креатинин — конечный продукт обмена белков. Норма содержания креатинина в крови — 50-100 мкмоль/л у женщин и 60-115 мкмоль/л у мужчин, у детей эти показатели ниже в 2-3 раза. Есть и другие показатели нормы (не выше 88 мкмоль/л), такие расхождения частично зависят от используемых в лаборатории реактивов и от развития мышечной массы пациента. При хорошо развитой мускулатуре креатинин может достигать 133 мкмоль/л, при малой мышечной массе — 44 мкмоль/л. Креатинин образуется в мышцах, поэтому его некоторое повышение возможно при тяжелой мышечной работе и обширных травмах мышц. Почками выводится весь креатинин, за сутки примерно 1-2 г.
Впрочем, еще чаще для оценки степени хронической почечной недостаточности используется такой показатель, как СКФ — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин).
В НОРМЕ СКФ составляет от 80 до 120 мл/мин, ниже у лиц старшего возраста. СКФ ниже 60 мл/мин считают началом хронической почечной недостаточности.
Приведем несколько формул, позволяющих оценить функцию почек. Они достаточно известны среди специалистов, я привожу их из книги, написанной специалистами отделения диализа С.-Петербургской городской Мариинской больницы (Земченков А.Ю., Герасимчук Р.П., Костылева Т.Г., Виноградова Л.Ю., Земченкова И.Г,. «Жизнь с хронической болезнью почек», 2011).
Это, например, формула расчета клиренса креатинина (формула Кокрофта-Голта, по фамилиям авторов формулы Cockcroft и Gault):
Ccr = (140 – возраст, годы) х вес кг/ (креатинин в ммоль/л) х 814,
Для женщин полученное значение умножается на 0,85
Между тем, справедливости ради надо сказать, что европейские медики не рекомендуют использовать эту формулу для оценки СКФ. Для более точного определения остаточной функции почек нефрологи используют так называемую формулу MDRD:
СКФ = 11,33 х Crк –1,154 х (возраст)–0,203 х 0,742 (для женщин),
где Crк – креатинин сыворотки крови (в ммоль/л). Если в результатах анализа креатинин дан в микромолях (мкмоль/л), эту величину следует разделить на 1000.
У формулы MDRD есть существенный недостаток: она плохо работает при высоких значениях СКФ. Поэтому в 2009 году нефрологи вывели новую формулу для оценки СКФ, формулу CKD-EPI. Результаты оценки СКФ по новой формуле совпадают с результатами MDRD при низких значениях, но дают более точную оценку при высоких значениях СКФ. Иногда бывает так, что человек потерял значительное количество функции почек, а креатинин у него все еще в норме. Формула эта слишком сложна, чтобы приводить ее здесь, но о том, что она существует, стоит знать.
А теперь о стадиях хронической болезни почек:
1 (СКФ больше 90). Нормальная или повышенная СКФ при наличии заболевания, поражающего почки. Требуется наблюдение у нефролога:диагностика и лечение основного заболевания, снижение риска развития сердечнососудистых осложнений
2 СКФ=89-60). Повреждение почек с умеренным снижением СКФ. Требуется оценка скорости прогрессирования ХБП, диагностика и лечение.
3 (СКФ=59-30). Средняя степень снижения СКФ. Необходимы профилактика, выявление и лечение осложнений
4 (СКФ=29-15). Выраженная степень снижения СКФ. Пора готовиться к заместительной терапии (необходим выбор метода).
5 (СКФ меньше 15). Почечная недостаточность. Начало заместительной почечной терапии.
Оценка скорости клубочковой фильтрации по уровню креатинина в крови (сокращенная формула MDRD):
Вы можете добавить к заказу еще тесты в течение 7 дней
Скорость клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) – диагностически важный показатель работы почек. Креатинин является продуктом распада креатинфосфата в мышечной ткани, он постоянно образуется в организме и поддерживается на определенном уровне. Это вещество выводится из организма почками и выделяется с мочой. При снижении фильтрации в почках уровень креатинина в крови возрастает. Клиренс креатинина – это расчетный показатель количества крови, которое почки могут очистить от креатинина за одну минуту. Расчет клиренса креатинина производится по формуле Шварца для детей и формуле CKD-EPI для взрослых.
В каких случаях обычно назначают исследование?
Что именно определяется в процессе анализа?
Происходит измерение концентрации креатинина в сыворотке крови помощью колориметрического метода, затем производится вычисление клиренса с использованием специальной формулы с учетом расовой принадлежности, пола и возраста.
Что означают результаты теста?
У здорового человека клиренс креатинина находится в пределах возрастных и половых норм. Снижение показателя говорит о различных заболеваниях почек, таких как острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, гломерулонефрит. Также причинами могут быть застойная сердечная недостаточность, обезвоживание, затруднение оттока мочи, шоковые состояния.
Повышение клиренса креатинина наблюдается при беременности, избыточном потреблении белка, сахарном диабете.
Сроки выполнения теста.
Обычно результат анализа можно получить на следующий день после сдачи крови.
Как подготовиться к анализу?
Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены и сдачи анализа мочи. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.
Калькуляторы для врачей
Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации
Хроническая болезнь почек
По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.
До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.
В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП, CKD – chronic kidney disease), предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).
Определение, критерии, классификация
Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.
Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)
Повреждение почек в течение 3 месяцев и более, определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) =3 мес. с наличием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющееся одним из признаков:
2. СКФ=3 мес с наличием или без признаков повреждения почек. Маркеры повреждения почек
Этиология
Диагностика 1. Оценка функции почек:
2. Биопсия почки. 3. Калий, натрий. 4. При СКФКлассификация хронической болезни почек (K/DOQI, 2002; RNA, 2011)
| Стадии | Описание | СКФ (мл/мин/1,73 м2) | МКБ-10 |
| 1* | повреждение почек с N или повышенной СКФ | >=90 | N18.1 |
| 2* | повреждение почек с легким снижением СКФ | 60-89 | N18.2 |
| 3а | умеренное снижение СКФ | 45-59 | N18.3 |
| 3б | существенное снижение СКФ | 30-44 | N18.3 |
| 4 | тяжелое снижение СКФ | 15-29 | N18.4 |
| 5 | почечная недостаточность | N18.5 |
* – при отсутствии признаков повреждения почек стадии 1-2 не устанавливаются. Формулировка диагноза
| Диагноз | МКБ |
| Основной Ds: Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, ХБП 2 стадия. | N03.9 |
| Основной Ds: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, декомпенсация. Осложнение: Диабетическая нефропатия, ХБП 3б стадия (36 мл/мин/1.73 м2 по CKD-EPI, 13.05.11). | Е11.2 |
| Основной Ds: Гипертоническая болезнь III стадия, риск 4. Осложнение: ХСН I ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин/1.73 м2 по CKD-EPI, 25.04.10). | I13 |
| Основной Ds: Хроническая болезнь почек, неуточненная, 4 стадия. | N18.9 |
| Основной Ds: Поликистоз почек, ХБП 1 стадия. | Q61.2 |
Лечение по стадиям
| Стадии | План действий |
| 1-2 | Коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность) |
| 3 | СКФ каждые 3 мес, ИАПФ или БРА2, избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов |
| 4 | Консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации |
| 5 | Диализ или трансплантация |
Схема ведения ХБП (K/DOQI, 2002, 2006; CSN, 2006; UKRA, 2012, с изменениями) Лечение почечной недостаточности Диета: снижение белка до 0,8 г/кг (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2) – 0,6 г/кг (СКФЗамедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, контроль гликемии. Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии. Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты. Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный /домашний/), перитонеальный диализ, трансплантация почки. Лечение синдромальное
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ (лекция)
Поступила 02.02.2013 г.
И.Е. ИВАНОВА
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
(лекция)
Институт усовершенствования врачей, Чебоксары
Рассмотрены современные данные о хронической болезни почек у детей, представлены ее классификация по стадиям и скорости клубочковой фильтрации, факторы риска, методы диагностики, лечения и профилактики.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, дети, подростки, диагностика, лечение, профилактика.
Болезни почек входят в число основных 16 причин болезней и смертей, занимая среди них 14-е место. Распространенность хронической болезни почек (ХБП) сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и сахарный диабет. В среднем, признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ожидаются у каждого десятого в общей популяции. В мире нет достоверных данных о частоте встречаемости ХБП у детей. В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности на ранних стадиях ХБП затруднена. Считается, что средняя заболеваемость терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН) до возраста 16 лет составляет 1-3 новых случая в год на 1 млн общего населения. Сравнительно редко нефропатия у ребенка имеет циклическое течение, заболевание не склонно к прогрессированию. Даже острый постстрептококковый нефрит далеко не всегда заканчивается выздоровлением. Многие нефропатии, имея начало в детском возрасте, продолжают прогрессировать в подростковом и взрослом состоянии. Основной задачей нефролога является раннее обнаружение почечного заболевания и осуществление мер по предотвращению или замедлению ее прогрессирования, а также коррекция всевозможных нарушений (остеодистрофия, анемия, биохимические изменения) еще до развития клинической симптоматики.
Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза. Понятие ХБП не подразумевает наличие конкретного заболевания, а лишь отражает стадию почечного поражения независимо от варианта нефропатии и ее этиологии. Наличие ХБП должно устанавливаться независимо от первичного диагноза, базируясь на признаках повреждения почек и/или СКФ.
Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).
Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие хронической болезни почек
| Маркер | Замечания |
| Альбуминурия/протеинурия | Стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина) |
| Стойкие изменения в осадке мочи | Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия) |
| Изменения почек при визуализирующих методах исследования | Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др. |
| Изменения состава крови и мочи | Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др. (в том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.) |
| Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв. м | При отсутствии других маркеров повреждения почек |
| Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии | Должны приниматься во внимание изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.) |
Трехмесячное ограничение (критерий «стойкости») в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.
СКФ менее 60 мл/мин свидетельствует о возможности развития ХПН без клинико-лабораторных признаков почечного заболевания. Это значение СКФ выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов. При этом креатинин крови может находиться в пределах верхней границы нормы. В связи с этим для выявления ХБП применяются формулы расчета СКФ, например, в педиатрической практике Шварца и Конегена.
У мальчиков старше 13 лет используется коэффициент 61,6, Нормальная скорость СКФ у детей и подростков представлена в табл. 2.
Нормальная СКФ у детей и подростков
| Возраст | СКФ, мл/мин/ 1,73 м2, М±2σ |
| Новорожденные ( 34 нед. гестации) | |
| 2-8 дней | 39 ± 17-60 |
| 4-28 дней | 47 ± 26-68 |
| 30-90 дней | 58 ± 30-86 |
| 1-6 мес. | 77 ± 39-114 |
| 6-12 мес. | 103 ± 49-157 |
| 12-19 мес. | 127 ±62-191 |
| 2-12 лет | 127 ± 89-165 |
Использование только концентрации креатинина в сыворотке крови с целью оценки функции почек недопустимо. Это определяется тем, что взаимосвязь концентрации креатинина и СКФ нелинейная, поэтому на ранних стадиях ХБП при очень близких значениях уровней сывороточного креатинина величины СКФ могут различаться почти в 2 раза. В связи с этим СКФ является гораздо более чувствительным показателем функционального состояния почек.
Ситуации, в которых использование расчетных методов оценки СКФ не приемлемо:
· нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей);
· выраженные истощение и ожирение (ИМТ 40 кг/м2);
· заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);
· параплегия и квадриплегия;
· быстрое снижение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритические синдромы);
· перед назначением нефротоксичных препаратов;
· при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;
· больные с почечным трансплантатом.
При таких обстоятельствах необходимо воспользоваться стандартным измерением клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева) или другими клиренсовыми методами.
До 30 лет СКФ составляет в среднем 125 мл/1,73 м2/мин, затем начинает снижаться на 1 мл/мин ежегодно. При наличии артериальной гипертензии, ХПН потеря СКФ может достигать 4-6, а развитие диабетической болезни почек сопровождается уменьшением СКФ до 12 мл/мин/год.
Стадии ХБП у детей представлены в табл. 3.
Стадии ХБП и ХПН у детей
| Стадия ХБП | Стадия ХПН | СКФ, мл/мин/1,73 м2 | Максимальная плотность мочи | |||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1 | — | ≥ 90 | > 1018 | |||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2 | I (тубулярная) | ≥90 | ≤ 1018 | |||||||||||||||||||||||||||||||||
| II (компенсированная) | 89-60 | 300 мг/г. Для описания градаций мочевой экскреции альбумина (МЭА) предложено использовать определения «оптимальный» ( 2000 мг/г). Использование терминов «нормоальбуминурия», «макроальбуминурия», «микоальбуминурия» нежелательно. В 2008 году было рекомендовано 3-ю стадию ХБП у взрослых пациентов разделять на две подстадии (3а и 3б) и применять следующую стратификацию тяжести ХБП по уровню СКФ (табл. 4), которая пока еще не нашла применения в педиатрической практике. Стратификация стадий ХБП по уровню СКФ у взрослых
**- кодом №18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией В любом случае ХБП следует стремиться к идентификации конкретной этиологической причины (или причин) развития повреждения почек (нозологии). В исключительных случаях диагноз ХБП может быть установлен без детализации (диагностики) ее причины или до проведения окончательной диагностики, или когда диагноз почечного заболевания не удается установить, несмотря на тщательно проведенное обследование. Этиология ХБП у детей. В отличие от взрослых, у которых преобладающими причинами ХБП являются сахарный диабет и артериальная гипертензия, для детского возраста характерны врожденные заболевания. Состояния, способствующие развитию ХБП у детей: — поликистоз почек или другие генетические болезни почек; — малая масса при рождении; — ОПН в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек; — почечная дисплазия или гипоплазия; — урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии; — пузырно-мочеточниковые рефлюксы (ПМР) с повторными ИМС и рубцеванием почек; — острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе; — гемолитико-уремический синдром в анамнезе; — капилляротоксикоз в анамнезе; — системная красная волчанка; — гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перинатальном периоде. Причины прогрессирования нефропатий: 1. Гиперфильтрация оставшихся неповрежденных нефронов с постепенным их выходом из строя. 2. Нарастающая протеинурия с выработкой агрессивных провоспалительных цитокинов. 3. Потеря функции подоцитов. 4. Ишемические изменения в почках. 5. Снижение клеточной биоэнергетики. В 1982 году В. Brenner et al. выдвинули гипотезу прогрессирования нефропатий, суть которой состоит в том, что гемодинамические процессы, происходящие в почке при прогрессировании нефропатии, сводятся к развитию гиперфильтрации в сохранившихся гломерулах, повышению внутриклубочкового давления и постепенному «выходу из строя» все большей массы функционирующей почечной паренхимы. Центральным фактором разыгрывающейся трагедии является АТII, обладающий выраженными вазоконстрикторными, провоспалительными и просклеротическими свойствами. В прогрессировании наследственных и врожденных нефропатий важная роль отводится нарушению состояния клеточной биоэнергетики в митохондриях клеток дистальных и проксимальных канальцев. Большое значение в прогрессировании нефропатии имеет протеинурия. Повышенное попадание белка в канальцы вызывает увеличение продукции медиаторов воспаления, которые действуют через активизацию гена NF-kp. Увеличение протеинурии приводит к токсическому воздействию на подоциты и нарушению их функции. Именно поэтому в отличие от эритроцитурии протеинурия любой степени, начиная с микроальбуминурии, подлежит медикаментозному лечению. Гипертензия усугубляет гиперперфузию и гиперфильтрацию в сохранившихся нефронах. Ожирение ассоциируется с гипертензией, альбуминурией и дислипидемией. Курение оказывает крайне неблагоприятное воздействие на все звенья патогенеза формирования ХБП. Семейные случаи ХБП указывают на существование генетической предрасположенности к прогрессирующим нефропатиям. Многочисленные исследования позволяют предположить связь ХБП с определенными вариантами (полиморфизмом) генов, кодирующих различные медиаторы прогрессирования ХБП, в том числе и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Течение ранних стадий ХБП вариабельно и часто непредсказуемо. В целом, для врожденных аномалий характерно более медленное прогрессирование до тХПН по сравнению с приобретенными гломерулопатиями. Особенностью течения ХБП у детей является нелинейное снижение функции почек, при этом критической точкой прогрессирования считается препубертат. В течение ХБП у детей можно выделить три периода: инициальный (длительностью примерно 3 года, сопровождающийся медленным улучшением функции почек), период стабильной функции почек (у 50% детей его продолжительность составляет 8 лет) и период прогрессивного снижения функции почек с исходом в тХПН. Хотя за последние десятилетия произошло существенное увеличение долгосрочного выживания детей и подростков с тХПН, в развитых странах общая (на диализе и после трансплантации) 10-летняя выживаемость достигает лишь 80% и летальность по возрастам все еще в 30-150 раз выше, чем среди детей без тХПН. Диализ связывается с заметно более высоким риском смерти по сравнению с почечной трансплантацией, поэтому пациенты, длительно ожидающие трансплантации, имеют худший прогноз. В нашей стране все еще недостаточна обеспеченность детей и взрослых заместительной почечной терапией (ЗПТ) всех видов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки), что существенно отягощает прогноз для больных ХБП. Терапевтическая тактика при ХБП. В начальных стадиях ХБП терапевтическая тактика направлена на лечение основного заболевания и снижение скорости прогрессирования почечной дисфункции. В 3-й стадии необходима терапия основных нарушений (анемия, костные изменения и др.) еще до развития клинических симптомов. Нужно убедиться, что плановые вакцинации проведены в полном объеме. В дополнение необходимо провести вакцинации против гепатата В и, по возможности, против пневмококка. В 4-й стадии все мероприятия, предназначенные для 3-й стадии, должны быть продолжены. У детей с относительно быстрым прогрессированием почечного процесса, когда достижение тХПН предполагается в течение до 1 года, необходимо разработать и обсудить с родителями дальнейшую терапевтическую тактику (гемодиализ или перитонеальный диализ с последующей трансплантацией или додиализная трансплантация). Если планируется проведение гемодиализа, необходимо наложение артериовенозной фистулы за 1-3 месяца до предполагаемых сроков ее начала. Целесообразно уже в этой стадии начать исследования по протоколу подготовки к трансплантации. Необходимо убедиться, что состояние мочевого пузыря позволяет провести трансплантацию. В 5-й стадии дети нуждаются в ЗПТ диализом. Очень важна ранняя диагностика рефлюкс-нефропатии: инструментальное исследование (УЗИ), своевременная госпитализация в специализированные отделения. При выборе дозы иАПФ в целях нефропротекции и воздействия на внутриклубочковую гипертензию назначаются минимальные дозы эналаприла 1,25-2,5 мг/сут. Длительность лечения может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от клинической ситуации. Оптимальное лечение ХБП тормозит ее прогрессирование. Неблагоприятные исходы хронической почечной патологии часто можно предотвратить путем своевременного выявления и лечения. Ранние стадии ХБП можно выявить обычными лабораторными тестами. Скрининг на ХБП проводится при: — врожденных пороках развития почек; Методы скрининга хронической болезни почек: — экспресс-тест на протеинурию; — экспресс-тест на эритроцитурию, лейкоцитурию; — при отсутствии протеинурии у пациентов с сахарным диабетом и АГ-тест на микроальбуминурию; — определение СКФ с использованием формулы Шварца. При отсутствии изменений у детей из группы риска каждые 1-3 года проводится повторное обследование. При выявлении отклонений от нормы пациент госпитализируется в специализированный нефрологический стационар для обследования и подбора терапии с дальнейшим наблюдением у нефролога. Примеры формулировки диагноза: · Аномалия развития почек: частичное удвоение лоханки правой почки. ХБП 1-й стадии. · Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. ХБП 2-й стадии. · Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Нефротический синдром. ХБП 3-й стадии. · IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП 1-й стадии. · Мембранопролиферативный гломерулонефрит. ХБП 5-й стадии (постоянный гемодиализ с 12.05.2010). СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 13. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. National Kidney Foundation. USA, 2002. СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ: Иванова Ирина Евгеньевна заведующая кафедрой педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор Адрес для переписки: 428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3 Тел.: +7 (8352) 62-66-37; факс: +7 (8352) 62-66-37 INFORMATION ABOUT THE AUTHORS: Ivanova Irina Evgenyevna Head of pediatrics chair at AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HC SD Ministry, Doctor of Medicine, professor Address for correspondence: Krasnaya sq., 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032 Теl: +7(8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37 I.E. IVANOVA CHRONIC KIDNEY DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS (lecture) Postgraduate Doctors’ Training Institute , Cheboksary Here is the uptodate data on chronic kidney disease in children, the classification of the disease according to its stages and the glomerular filtration rate, risk factors, methods of diagnostics, treatment and prevention were presented. Keywords: chronic kidney disease, children, adolescents, diagnostics, treatment, prevention. |