что такое скептически шок
Сепсис и септический шок: признаки и диагностика
Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.
Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.
Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:
На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.
Признаки и симптомы сепсиса
Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:
Признаки и симптомы септического шока
Когда обратиться к врачу
Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Причины сепсиса
Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:
Факторы риска
Сепсис и септический шок чаще встречаются:
Осложнения при сепсисе
По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).
Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.
Диагностика сепсиса
Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.
Анализы крови
Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:
Другие лабораторные исследования
В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:
Визуализация
Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:
Септический шок
Используйте навигацию по текущей странице
Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.
Причины и патогенез развития септического шока:
Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:
1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.
3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.
Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.
Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.
При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.
Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.
Симптомы и признаки септического шока:
О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:
• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.
• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.
• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.
• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.
• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.
О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.
Течение септического шока
При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.
Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.
Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.
В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:
• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.
• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.
• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).
В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.
Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.
Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.
Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:
1)рост проницаемости стенки микрососудов;
2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;
3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;
4) артериоло-венулярное шунтирование;
5) падение текучести крови.
Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.
Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:
1) дилатация емкостных сосудов;
2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.
Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.
Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.
Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.
Диагноз септического шока
Лечение септического шока:
1. Инфузионная терапия
6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).
7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.
8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:
Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.
Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.
Септический шок: лечение и рекомендации по оказанию неотложной помощи
Септический шок представляет собой терминальную фазу генерализованного септического процесса (иначе говоря – заражения крови), для которого характерно активное развитие патологических процессов в организме, практически не реагирующих на интенсивную реанимационную терапию.
В медицинской классификации болезней (МКБ-10) септический шок имеет код A41.9.
Основные признаки рассматриваемого шокового состояния заключаются:
Тяжелый сепсис и септический шок в медицине рассматриваются как последовательные стадии единого патологического процесса. Другие используемые наименования данного патологического состояния: септический инфекционно-токсический шок и бактериально-токсический шок.
Состояние септического шока развивается почти в 60 % случаев тяжелого сепсиса, летальные исходы проявляются с высокой вероятностью.
В данной публикации мы поговорим о патофизиологии септического шока, клинических рекомендаций по его лечению и принципам оказания неотложной помощи.
Септический шок: причины, стадии болезни
Чаще наблюдают развитие шока при атаке на организм грамотрицательной флоры (клебсиелла, кишечная палочка, протей), и анаэробов. Грамположительные микроорганизмы (стафилококки, дифтерийные бактерии, клостридии) вызывают критическую фазу при сепсисе в 5% случаев. Но отличием этих патогенов является выделение токсинов (экзотоксинов), вызывающих тяжелейшее отравление и повреждение тканей (например, некроз мышечной и почечной ткани).
Классификация септического шока у новорожденных детей, взрослых после родов по стадиям.
Стадии, фазы
Условно в шоковом состоянии при сепсисе выделяют три фазы:
Симптоматические проявления при разных фазах септического шока:
Теплая стадия. Доказано, что при шоке, вызванном грамположительной флорой, течение и прогноз более благоприятный для больного. Характеризуется следующими состояниями:
Фаза «холодного шока». Течение «холодного шока», наиболее часто провоцируемого грамотрицательными организмами, более тяжкое и труднее реагирует на терапию, продолжаясь от 2 часов до суток.
Эту форму наблюдают на стадии централизации кровообращения из-за спазма сосудов (оттоку крови из печени, почек, периферических сосудов к мозгу и сердцу). «Холодная фаза» характеризуется:
Необратимая фаза. Наблюдают выраженную органную недостаточность нескольких органов и систем (острая почечно-печеночная дыхательная и сердечная недостаточность, энцефалопатия с угнетением сознания вплоть до комы), критическое падение кровяного давления.
Восстановить функции не удается даже при реанимационных мерах. Коматозное состояние приводит к гибели пациента.
Безотлагательная и грамотная терапия шокового состояния при сепсисе, проводимая с начала «теплой фазы», нередко останавливает развитие патологических процессов, в ином случае септический шок переходит в «холодную фазу».
К сожалению, из-за своей кратковременности гипердинамическая фаза нередко упускается медицинскими работниками из вида.
Причины развития септического шокового состояния
Причины возникновения септического шока аналогичны причинам развития тяжелого сепсиса и неспособность остановить прогрессирование септического процесса в ходе лечения.
Септический шок: симптомы
Комплекс симптомов при развитии септического шока «наследуется» от предыдущей стадии – тяжелого сепсиса, отличаясь еще большей выраженностью и дальнейшим нарастанием.
Развитию шокового состояния при сепсисе предшествуют сильнейшие ознобы на фоне значительных колебаний температуры тела: от резкой гипертермии, когда она поднимается до 39 – 41 градусов, удерживаясь до 3 суток, и критическим снижением в диапазоне 1- 4 градусов до субфебрильной (до 38,5), нормальной 36 – 37 или опускающейся ниже 36 – 35 С.
Основной признак шока – аномальное падение давления крови без предшествующих кровотечений или не соответствующее им по степени выраженности, которое не удается поднять до минимальной нормы, несмотря на интенсивные медицинские мероприятия.
У всех больных на раннем этапе шока (часто до падения давления) наблюдают признаки поражения центральной нервной системы:
Нарастающие по силе проявления тяжелого сепсиса выражаются в следующем:
Представляет собой величину равную показателю частоты сердечных сокращений, разделенную на показатель систолического кровяного давления. Такое увеличение индекса указывает на быстрое развитие гиповолемии — снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) – количество крови в сосудах и органах.
Диагностика септического состояния
Септический шок, как фаза генерализованного сепсиса, диагностируют по яркой выраженности всех симптомов патологии в «теплой» и «холодной» стадии и четких признаков последней стадии – вторичного или необратимого шока.
Диагноз должен ставиться немедленно — на основании следующих клинических проявлений:
Кроме внешних проявлений, при проведении лабораторных анализов наблюдают:
Далее рассмотрены неотложная доврачебная помощь при септическом шоке, алгоритм последующего лечения и даны важные советы.
Септический шок: клинические рекомендации по лечению и неотложная помощь
Лечение совмещает медикаментозные, терапевтические и хирургические способы, используемые одновременно.
Как и в фазе тяжелого сепсиса, неотложная хирургическая обработка проводится для всех первичных и вторичных гнойных метастаз (во внутренних органах, подкожной и межмышечной клетчатке, в суставах и костях) в самые короткие сроки, иначе любая терапия окажется бесполезной.
Параллельно санации гнойных очагов выполняют следующие неотложные мероприятия:
– устранения нарушения кровоснабжения и нормализации показателей текучести крови;
– выведения бактериальных ядов и аллергенов;
– стабилизации электролитного и кислотно-щелочного баланса;
– предупреждения дистресс-синдрома легких (острая недостаточность дыхания на фоне развития отека)- инфузии Альбумина и Протеина;
– купирования геморрагического синдрома (ДВС-синдрома) с целью приостановить кровоточивость тканей и внутренние кровотечения;
– восполнения потерь жидкости.
– Глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (ГИК) для внутривенной инфузии;
– Налоксон для болюсного — быстрого струйного введения в вену (при получении терапевтического эффекта через 3 – 5 минут переходят на инфузионное вливание.
Имейте в виду, что применение бактерицидных антибиотиков способно ухудшить положение, вследствие чего возможен переход на бактериостатические препараты (Кларитромицин, Азитромицин, Диритромицин, Клиндамицин).
Для профилактики суперинфекции (повторного заражения или осложнения на фоне антибактериальной терапии) назначают Нистатин 500 000 ЕД до 4 раз в сутки, Амфотерицин В, Флуконазол, бифидум.
Кроме того, если устанавливают, что возбудителем сепсиса является стафилококковая флора, добавляют внутримышечные инъекции антистафилококкового иммуноглобулина, вливания антистафилококковой плазмы, человеческого иммуноглобулина, занимаются восстановлением моторики кишечника.
Септический шок: профилактика
Чтобы не допустить развития септического шока, требуется:
Возможные осложнения
Видео по теме
Септический шок: гемодинамическая поддержка и мониторинг
Клиническое наблюдение ЧМТ и септический шок
Прогноз
Септический шок представляет смертельную опасность для пациента, поэтому крайне важны как ранняя диагностика, так и экстренное интенсивное лечение.
Фактор времени имеет решающее значение в прогнозировании этого состояния, поскольку необратимые патологические изменения в тканях происходят в пределах 4 – 8 часов, во многих случаях время для оказания помощи сокращается до 1 – 2 часов.
Вероятность летальных исходов при септическом шоке достигает более 85%.
Инфекционно-токсический шок
Общие сведения
Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).
В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.
Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.
ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.
В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.
Патогенез
Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.
Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.
Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.
Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.
Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.
На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.
Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.
Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.
В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.
На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).
Классификация
Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:
Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.
Причины
Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:
Факторами риска развития ИШТ являются:
Симптомы синдрома токсического шока
Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.
Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.
Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.
Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).
При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.
Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.
Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.
Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.
Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.
Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.
Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.
В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.
Анализы и диагностика
Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.
Диагностическими критериями ИТШ являются:
Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.
Лечение
Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.
На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.
Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.
Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.
Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.
ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.
Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.
Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).
После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.
При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.
Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.
В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).
Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».