что такое симпатическая активность

Гастроинтестинальные проявления у лиц с дисплазией соединительной ткани, ассоциированные с синдромом вегетативной дисфункции

Вегетативная дистония — состояние, определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервных систем [1].

Вегетативная дистония — состояние, определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервных систем [1]. Термин «vegetativus» означает «оживляю, возбуждаю, расту», соответствует физиологическому значению вегетативной нервной системы в регуляции функции всех органов и систем.

Среди пациентов имеются лица как с преобладанием тонуса парасимпатического, так и с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, однако большинство исследователей считают именно симпатикотонию «облигатным» признаком ДСТ [3, 9]. Детально изучены кардиальные проявления вегетативной дистонии на фоне ДСТ, коррелирующие с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани, выраженностью морфологических изменений соединительнотканной недостаточности и определенными клиническими симптомами. Повышенная симпатическая активность ассоциирована с наличием мигрени, артериальной гипертензии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, парасимпатическая — с синкопальными состояниями, экстрасистолией [3, 9].

Доказана высокая частота психопатологических расстройств у лиц с вегетативной дистонией в анамнезе. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у лиц с вегетативной дистонией являются первичными. Косвенно в пользу данной теории свидетельствует эффект от лечения бета-блокаторами, применение которых позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, удается снизить частоту сердечных сокращений), но другие проявления вегетативной дистонии сохраняются. Напротив, лечение противотревожными препаратами приводит не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению проявлений гиперсимпатикотонии (снижается частота сердечных сокращений, нормализуется уровень артериального давления, уменьшается количество или исчезают суправентрикулярные экстрасистолы, пароксизмы наджелудочковой тахикардии) [9].

Гастроэнтерологические проявления вегетативной дисфункции при ДСТ изучены не так полно, как кардиологические, психические и другие.

На сегодняшний день доказана высокая частота разнообразных моторно-тонических расстройств органов пищеварения на фоне вегетативной дистонии. Преобладание активности парасимпатического отдела сопровождается гипермоторными и гиперкинетическими, симпатического — гипотоническими, гипокинетическими нарушениями [6].

Расстройства вегетативной нервной системы представлены также разно­образными метаболическими, секреторными, гемодинамическими нарушениями [4, 5, 8]. Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи имеет место при ваготонии. У лиц с поверхностными и очаговыми атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, кишечника преобладает ваготония и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности.

Преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается недостаточностью функции сфинктерного аппарата, с развитием разнообразных рефлюксов [7].

При оценке исходного вегетативного тонуса у пациентов с симптомами функциональной диспепсии на фоне ДСТ (в исследование включено 46 пациентов с ДСТ, 14 мужчин и 29 женщин, средний возраст 23,0 ± 1,68 года, группа контроля — 30 пациентов без ДСТ, сопоставимые по полу и возрасту) нарушения вегетативного тонуса зарегистрированы у 65% пациентов с ДСТ и у 63% обследованных из группы контроля (р > 0,05) (табл. 1).

На фоне ДСТ чаще регистрировалась симпатикотония, в группе контроля — активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При проведении клиноортостатической пробы у лиц с ваготонией и симпатикотонией в 82% случаев зарегистрированы явления десинхроноза. У всех исследуемых отмечалось значительное увеличение мощности низкочастотных волн (VLF) и их доминирование в общем спектре кардиоинтервалографии. Таким образом, результаты анализов вариативности ритма у молодых больных с ДСТ свидетельствуют о напряжении функционального резерва системы регуляции со стороны вегетативной нервной системы и могут рассматриваться в качестве предикторов напряжения адаптационных возможностей организма.

В настоящее время доказана роль вегетативной нервной системы в возникновении гастродуоденальных эрозий и язв. Механизмы ульцерогенеза при вегетативной дисфункции различны: активация парасимпатической нервной системы сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина, повышение активности симпатической нервной системы — выбросом в кровь катехоламинов, с последующим спазмом сосудов и нарушением трофики тканей [4, 5].

В проспективном когортном исследовании нами проведена оценка основных характеристик язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов с ДСТ (n = 62) по сравнению с пациентами без ДСТ (n = 32). Выявлено, что у пациентов с ДСТ как в дебюте, так и при обострении заболевания в 80% случаев отсутствовала типичная клиническая симптоматика язвенной болезни, доминировали симптомы диспепсии и внеабдоминальные проявления заболевания (снижение аппетита, похудание) (табл. 2).

У всех пациентов в период обострения наблюдались разнообразные проявления вегетативной дисфункции: астенический синдром, кардиалгии, аритмии, головные боли, головокружения, чувство нехватки воздуха, в 2/3 случаев отмечена полисимптомность проявлений, выраженность которых доминировала в клинической картине болезни (табл. 3).

Приведенные данные свидетельствуют о значимости и генерализованном характере нарушений вегетативой регуляции у пациентов с кислотозависимыми заболеваниями на фоне ДСТ. Нарушения вегетативного статуса оказывают существенное влияние на характер течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов с ДСТ. Обострение патологического процесса, по-видимому, способствует развертыванию, усложнению соматогенных вегетативных расстройств.

Лечение вегетативной дисфункции

Немедикаментозная терапия включает [1, 2]:

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8-10 ч, обязательно пребывание на свежем воздухе. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, работу за компьютером. Целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки.

Физические нагрузки. Физические нагрузки, водные процедуры рекомендуются на этапе снятия клинической симптоматики сначала на фоне поддерживающей медикаментозной терапии, а впоследствии и без нее.

Физические нагрузки, независимо от исходного вегетативного тонуса (ваго- или симпатикотония), рекомендуются не менее 40 мин в день в зоне интенсивности пульса, не превышающей 120 ударов в минуту, — пешие прогулки, беговая дорожка, велотренажер и т. д., в среднеинтенсивном режиме. Постепенно интенсивность можно наращивать, но не превышая зону пульса 140-150. На этапе декомпенсации физическая нагрузка не рекомендуется, т. к. это часто приводит к синкопальным срывам. Пациентам, ведущим активный образ жизни и отказывающимся от прерывания физической нагрузки, на этапе лечения рекомендуется смена привычных занятий в сторону седативно-расслабляющих (пилатес, йога) либо лечебная физкультура под контролем специалиста. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом. Если отмечаются выраженные проявления вегетативной дисфункции, особенно протекающие с вегетативными кризами, определяется фаза декомпенсации, то занятия спортом не рекомендуются. В то же время недопустима и гиподинамия, которая способствует усилению вегетативных расстройств.

Питание. Необходимо полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. При симпатикотонии показаны продукты, содержащие калий, магний, витамины А и Е, полиненасыщенные жирные кислоты (сухофрукты, печеный картофель, морковь, бананы, кабачки, зелень, растительное масло и др.), ограничиваются продукты с повышенным содержанием натрия (соленья, маринады, сыры, колбасы и т. д.), а также возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе), шоколад. При ваготонии рекомендуется увеличение кратности приема пищи из-за высокого риска развития гипогликемии, показаны продукты, содержащие натрий, кальций (творог, кефир, гречневая каша и т. д.), ограничиваются продукты, усиливающие секрецию пищеварительных желез, а также продукты, вызывающие метеоризм (острые блюда, лук, чеснок, маринады, чипсы, ржаной хлеб, бобовые и др.). Ограничивается потребление жирной пищи. У пациентов, страдающих избыточным весом, хороший эффект достигается на фоне снижения веса пациента. На этапе лечения рекомендуется полный отказ от алкоголя, при стабилизации состояния — ограничение приема, эквивалентное 20 г этанола.

Водные процедуры. Рекомендуются следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна. Водные процедуры также назначаются на этапе стабилизации соматического состояния.

Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Пациентам с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, кислородные. Веерный, циркулярный, пылевой и дождевой душ при ваготонии, солевые, хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой, жемчужные ванны, применяются циркулярный, игольчатый, струевой, контрастный душ, подводный душ-массаж. Начинать необходимо с процедур малой интенсивности, постепенно увеличивая время пребывания при высокой и низких температурах.

Массаж. Физиотерапевтическое лечение. Выбор методик проводится с учетом направленности исходного вегетативного тонуса и отсутствия противопоказаний (нарушения ритма сердца и т. д.).

Рефлексотерапия применяется как самостоятельно, так и в комплексной терапии.

Цель — нормализация тонуса вегетативной нервной системы. Проводится строго индивидуально с учетом следующих факторов:

Рефлексотерапия повышает уровень метэнкефалинов, которые высвобождаются из надпочечников, что способствует накоплению местных обезболивающих веществ в центральной нервной системе.

Психотерапия достаточно эффективна у пациентов этой группы. Могут быть рекомендованы суггестивные методы воздействия (аутотренинг, гипноз), когнитивно-поведенческая, рациональная психотерапия, арт-терапия.

Психофармакологическая терапия пациентов с вегетативными нарушениями.

Курсы медикаментозного лечения вегетативных расстройств, независимо от превалирующей формы симпатикотонии или ваготонии, обосновано начинать с препаратов, влияющих на метаболические процессы, повышающие активность стресс-лимитирующих систем, оказывающих ГАМК-миметическое и нейротрофическое действие, способствующих восстановлению процессов нейрональной пластичности и не вызывающих седативного, миорелаксантного, холинолитического действия (Тенотен), в сочетании с ноотропными и витаминными препаратами, однако в зависимости от типа вегетативных нарушений. Так, при симпатикотонии возможно использование препаратов Пантогам, Фенибут, Глицин, Кортексин и витаминов А и Е, при ваготонии обосновано использование ноотропных препаратов пирацетамных групп (Пирацетам, Ноотропил, Луцетам, Фенотропил) в комбинации с витаминами группы В.

В дополнение к базовой терапии возможно назначение седативных растительных средств, предпочтительно в форме настоев или отваров. Так, при симпатикотонии возможно назначение в течение дня настоев валерианы, пустырника, пиона, обладающих успокаивающим и спазмолитическим действием. А при ваготонии назначение предпочтительно в первой половине дня, настоек женьшеня, элеутерококка, экстракта радиолы, обладающих мягким тонизирующим действием.

При отсутствии положительного эффекта в течение 2-4 недель терапии необходим переход на этап специализированного психофармакологического лечения, которое должен назначать врач-психиатр.

На начальных этапах независимо от формы вегетативных нарушений обосновано назначение небензодиазепиновых транквилизаторов (Адаптол, Афабазол) в рекомендуемых возрастных дозировках как препаратов, обладающих мягким противотревожным в сочетании с вегетостабилизирующем, ноотропным и стресс-протекторным действием. Отсутствие положительной клинической динамики в течение двух недель предполагает назначение комплексной терапии с использованием бензодиазепиновых транквилизаторов, оказывающим антиксиолитическое, стресс-протекторное, сно­творное, седативное, противосудорожное, миорелаксантное и антидепрессивное действие. Нейрохимический механизм действия связан с взаимодействием с ГАМК-рецепторами постсинаптических мембран ГАМГерги­ческих нейронов головного мозга, что потенцирует тормозные эффекты гамма-аминомаслянной кислоты.

Антидепрессанты предпочтительны из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) в связи с избирательным влиянием на обратный захват серотонина при минимальном действии на этот процесс норадренолина, а также на гистаминовые, дофаминовые и мускариновые рецепторы. Отличительной особенностью СИОЗС является сочетание в их психотропном действии свойств, присущих как большим, так и малым антидепрессантам с седативно-анксиолитическим и стимулирующим эффектами, что позволяет им оказывать особое, своего рода «сбалансированное», действие. Нейролептики предпочтительны из производных фенотиазина (Сонапакс, Этаперазин), тиоксантана (хлорпротиксен), замещенных бензамидов (сульпирид); транквилизаторы — производных бензодиазепина (Фенозепам, Седуксен, Мезапам) или различных химических групп (Грандаксин, Атаракс).

При симпатикотинии возможно сочетание малых доз нейролептиков (Сонапакс, Этаперазин) в сочетании с транквилизаторами (Фенозепам, Седуксен, Атаракс) и антидепрессантов сбалансированного и седативного действия (пипофезин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам, тианептин).

При ваготонии рекомендуются нейролептики без седативного действия (сульпирид, хлорпротиксен), стимулирующих или сбалансированных транквилизаторов (Грандаксин, Мезапам) и антидепрессантов (циталопрам, сертралин, флуоксетин).

Выбор антидепрессанта, кроме формы вегетативных нарушений, должен определяться синдромами дефицита моноаминов, определяемых клинической картиной. Сидром дефицита дофамина определяется сочетанием ангедонии, апатии, эмоциональной отгороженности и нарушением плавности и содержательности мышления. Синдром дефицита серотонина — сниженным настроением, тревогой, различными болями и нарушением пищевого поведения. Синдром дефицита норадреналина — утомляемостью, моторной заторможенностью, трудностью концентрации внимания, соматическими болями. При сочетании дефицита норадреналина, серотонина и дофамина необходимо назначение имипрамина, венлафаксина, пирлиндола; при дефиците серотонина и дофамина — дулоксетин (Симбалта), милнаципран (Иксел), агомелатин (Вальдоксан); при дефиците норадреналина и дофамина — Вальдоксан; при дефиците серотонина — флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил), сертралин, эсциталопрам; при дефиците норадреналина — мапротилин (Людиомил), миансерин (Леривон); при дефиците дофамина — тианептин (Коаксил).

Литература

Источник

Артериальная гипертензия проблемы и решения. Симпатическая нервная система и патология почек. Возможности медикаментозной коррекции.

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В основу гипотезы, объясняющей повышение симпатической активности при заболеваниях почек, легли результаты экспериментальных исследований Campese et al. [2,3]. Спустя неделю после субтотальной нефрэктомии у крыс (экспериментальная модель ХПН) стойко повышалось АД. Давление удавалось значительно снизить при ризотомии (перерезке чувствительных корешков спинномозговых нервов) либо при двусторонней нефрэктомии. Можно предположить, что в ответ на возбуждение баро– и хеморецепторов поврежденной почки афферентный сигнал передается в центры гипоталамуса, регулирующие АД. Это, в свою очередь, вызывает повышение эфферентной симпатической активности (рис. 1).

Рис. 1. Симпатическая активность при хронической почечной недостаточности и ее подавление препаратами-симпатолитиками

В иннервируемых симпатическими нервами органах и тканях, включая почки, наряду с норадреналином действуют его котрансмиттеры – АТФ и нейропептид Y. Все три вещества вызывают вазоконстрикцию, активируя специфические мембранные рецепторы гладких миоцитов сосудов. Кроме того, стимуляция b –адренорецепторов индуцирует пролиферативные процессы в почечной ткани, а АТФ оказывает митогенное действие на миоциты сосудов и эпителиоциты клубочков почек.

Закономерно возникает вопрос, может ли медикаментозное подавление симпатической активности при ХПН оказать комплексный благоприятный эффект – как за счет предупреждения прогрессирования нефропатии, так и за счет нормализации АД?

Проведенные Amman et al. [4] эксперименты показали, что симпатолитик центрального действия, селективный агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин в малых дозах значительно замедляет развитие гломерулосклероза и поражения почечных сосудов. Иными словами, антигипертензивный эффект является для этого препарата основным, но не единственным.

Безусловно, клиницистов в первую очередь интересует возможность предотвратить с помощью моксонидина обусловленное гиперактивностью симпатической нервной системы прогрессирование поражения почек у человека.

В последнее время в развитых странах основной причиной развития ХПН становится диабетическая нефропатия. Инсулинотерапия продлевает жизнь больных диабетом, но, к сожалению, не предотвращает полностью развитие поздних осложнений этого заболевания. Согласно эпидемиологическим данным, нефропатия отмечается более чем у 30% больных инсулинозависимым диабетом, приводя в итоге к терминальной почечной недостаточности.

Первым проявлением диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция белка с мочой в количестве 30–300 мг/сут или 20–200 мкг/мин. Поскольку микроальбуминурия, как правило, сопровождается повышением АД, жесткий контроль давления на начальной стадии нефропатии играет важную роль в предупреждении дальнейшего прогрессирования поражения почек. Препаратами выбора при лечении гипертонии у диабетиков принято считать ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Согласно последним клиническим рекомендациям больным диабетом при наличии микроальбуминурии следует принимать антигипертензивные препараты указанных групп, даже если у них нормальное давление. Однако и на этом фоне у значительной части пациентов нефропатия прогрессирует. Поэтому продолжается активный поиск новых лекарственных средств, более эффективно предотвращающих ухудшение состояния почек.

Следует подчеркнуть, что в данном исследовании не ставилась цель добиться максимального снижения альбуминурии. Его задачей было доказать, что симпатолитик в малой дозе способен эффективно снизить альбуминурию. Полученные данные ясно указывают на возможность и перспективность нового подхода в лечении диабетической нефропатии – воздействия на симпатическую нервную систему

Среди причин ХПН на втором месте по распространенности стоит артериальная гипертония (АГ). В последние годы частота ХПН, как осложнения гипертонии возросла на 16–26%. Микроальбуминурия встречается приблизительно у каждого четвертого больного с АГ, даже при отсутствии сопутствующих нарушений углеводного обмена. Предполагается, что микроальбуминурия, независимый предиктор сердечно–сосудистых осложнений и общей смертности при АГ, является маркером системной дисфункции эндотелия. Последняя способствует отложению атерогенных частиц липопротеинов в артериальной стенке.

Прием большинства современных антигипертензивных средств (в первую очередь ингибиторов АПФ) уменьшает повышенную экскрецию альбумина с мочой, но не нормализует ее. Поскольку в настоящее время целями терапии АГ считаются не только снижение АД, но и коррекция таких прогностически значимых факторов, как микроальбуминурия, дислипидемия, инсулинорезистентность, эндотелиальная дисфункция, возникает потребность в препаратах, обладающих комплексным положительным действием. Весьма перспективен в данном отношении агонист имидазолиновых рецепторов I типа моксонидин (Физиотенз), антигипертензивный препарат центрального действия, благоприятно влияющий на углеводный обмен.

Было проведено исследование [6] по оценке влияния терапии моксонидином на экскрецию альбумина с мочой, а также на уровни таких маркеров эндотелиальной дисфункции, как тромбомодулин (ТМ) и ингибитор–1 тканевого активатора плазминогена (ИАП–1), при мягкой и умеренной АГ, сопровождающейся микроальбуминурией. В клиническое испытание вошли 58 пациентов (32 мужчины, 26 женщин) в возрасте 56,6±8,2 лет, с индексом массы тела (ИМТ) 23,8±3,1 кг/м 2 и АД 152±15/98±5 мм рт.ст. Спустя 6 месяцев лечения моксонидином в суточной дозе 0,2–0,4 мг у всех участников нормализовалось АД (табл. 3). СЭА уменьшилась до 24,5±6,4 мкг/мин (при исходном уровне 32,3±7,2 мкг/мин; p Рис. 3. Влияние моксонидина на состояние эндотелия у больных с АГ и микроальбуминурией.

Полученные результаты свидетельствуют о благоприятном действии моксонидина на функцию почек и функцию эндотелия у больных АГ, сопровождающейся микроальбуминурией.

Безусловно, необходимы новые контролируемые испытания, с участием большего числа пациентов и более длительным сроком наблюдения, чтобы утверждать: блокада симпатической нервной системы предотвращает развитие нефропатии различной этиологии. Тем не менее, уже получены доказательства эффективности лекарственных средств, подавляющих симпатическую активность – в частности, такого препарата, как Физиотенз.

Обзор подготовлен О.В. Вихиревой ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, Москва

1. Rump LC. The role of sympathetic nervous activity in chronic renal failure. J Clin Basic Cardiol 2001;4:179–81.

2. Campese VM, Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure. Hypertension 1995;25:878–82.

3. Campese VM. Neurogenic factors and hypertension in renal disease. Kidney Int 2000;57 (Suppi 75):S2–S6.

4. Amman K, Rump LC, Simonavicience A, Oberhauser V, Wessels S, Orth SR, Gross ML, Koch A, Bielenberg GW, van Kats JP, Ehmke H, Mall G, Ritz E. Effects of low dose sympathetic inhibition on glomerulosclerosis and albuminuria in subtotally nephrectomised rats. J Am Soc Nephrol 2000;! 1:1469–78.

5. Strojek К, Greszczak W, Gorska J, Leschinger MI, Ritz E. Lowering of microalbuminuria in diabetic patients by a sympathoplegic agent: novel approach to prevent progression of diabetic nephropathy? J Am Soc Nephrol 2001;12:602–5.

6. Krespi PG, Makris TK, Hatzizacharias AN, Triposkiadis P, Tsoukala C, Kyriaki D, Votteas V, Kyriakidis M. Moxonidine effect on microalbuminuria, thrombomodulin, and plasminogen activator inhibitor–1 levels in patients with essential hypertension. Cardiovasc Drugs Ther 1998; 12:463–7.

Источник

Синдром вегетативной дисфункции

Что это такое? Это комплекс симптомов, возникающих из-за нарушения нейро-гуморальной регуляции работы органов и систем. В норме симпатическая и парасимпатическая нервная системы гармонично и слаженно работают вместе. Симпатическая система преобладает, если человеку нужно действовать быстро, активно: бежать, прятаться, бояться. Парасимпатическая, наоборот – когда человек отдыхает, расслаблен, спит.

При сбое в работе этих двух систем и возникает синдром вегетативной дисфункции.

Это нарушение бывает центрального и периферического происхождения. В первом случае проблема локализуется в структурах мозга. Во втором – сбой возникает в структурах симпатической и парасимпатической нервных систем.

Первичные нарушения возникают редко – только в случае органического поражения мозговых структур. Чаще бывают вторичные нарушения при наличии соматических заболеваний, психических или неврологических.

Течение синдрома вегетативной дисфункции может быть перманентное (постоянное), или приступообразное.

Люди с избытком симпатической иннервации имеют определенный склад характера – это активные, очень работоспособные энергичные люди, которые быстро думают, быстро принимают решения, креативны. Но при этом часто им трудно заснуть, в большей или в меньшей степени присутствует тревожность.

Как правило, они привыкают к своему складу личности, но в определенные моменты жизни, когда берут на себя слишком много, не рассчитав свои силы, или обстоятельства складываются так, что они не успевают восстановиться, их симпатическая система становится слишком напряжена, и тогда возникают следующие жалобы:

Люди с преобладанием в конституции парасимпатической нервной системы часто задумчивы, медлительны, нерешительны, мечтательны, склонны к депрессиям. В тяжелых жизненных ситуациях или при избыточной нагрузке их парасимпатическая нервная система становится еще активней:

Личности с синдромом вегетативной дисфункции, как правило, приятные, чувствительные, отзывчивые. Среди таких людей много поэтов, писателей, художников, журналистов, педагогов или просто творческих людей.

Задача невролога – помочь пациенту с синдромом вегетативной дисфункции, объяснить, успокоить, обследовать и назначить лечение.

Прежде всего, необходимо наладить режим сна и бодрствования пациента. Также необходимо обеспечить ему правильное питание, восполнить недостаток витаминов и микроэлементов. Очень важно пить достаточное количество воды. Следует убрать из спальной комнаты телевизор и компьютер, комнату для сна максимально затемнить. По возможности, исключить общение с неприятными людьми, соблюдать информационную гигиену, то есть снизить количество раздражающих факторов.

Невролог должен осмотреть пациента для исключения первичного поражения нервной системы, назначить ряд обследований и выработать схему лечения. В таких случаях нет единого шаблона, к каждому пациенту нужен индивидуальный подход и подбор терапии. В лечении используются антиоксиданты, ноотропы, антидепрессанты, транквилизаторы, витамины, сосудистые средства, симптоматическая терапия.

Источник