что такое сибр в кишечнике и как лечить

Что такое сибр в кишечнике и как лечить

При синдроме избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке и в желудке увеличивается количество бактерий, представляющих нормальную микрофлору. В некоторых случаях в составе микрофлоры могут появляться патогенные микроорганизмы. Такое возможно после различных операций на желудке или кишечнике, при нарушении двигательной активности кишечника или изменении кислотности в желудке.

Изменение качественного и количественного состава микрофлоры нарушает переваривание и всасывание, что вызывает диарею и потерю с калом жиров и витаминов. Из-за недостаточного поступления витамина В₁₂ может развиться анемия.

В диагностике используются дыхательные тесты и бактериологическое исследование кишечного содержимого.

Лечениедолжно быть направлено не только на коррекцию микрофлоры кишечника, но и на патологию, вследствие которой развился СИБР. При отсутствии адекватной терапии симптомы заболевания могут сохраняться в течение длительного времени.

У ослабленных лиц вероятны тяжелая интоксикация и истощение, что может угрожать жизни.

СИБР, синдром тонкокишечного дисбиоза.

Bacterial overgrowth syndrome, BOS,Bacterial overgrowth.

У некоторых пациентов заболевание может долго не проявляться. Наиболее частыми его симптомами являются:

Иногда симптомы заболевания связаны с нарушением всасывания питательных веществ:

Общая информация о заболевании

В обычных условиях в тонкой кишке есть микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору. Они начинают заселять кишечник после нашего рождения и играют важную роль в пищеварении, формировании иммунной системы, в росте и развитии организма.

Основными представителями такой флоры являются лактобактерии, энтерококки, оральные стрептококки и другие грамположительные бактерии.

Микрофлора меняется при состояниях, нарушающих функционирование желудочно-кишечного тракта и ведущих к сбою защитных механизмов. Создаются условия для активного роста некоторых бактерий или присоединения патогенной флоры, что и представляет собой синдром избыточного бактериального роста.

К таким состояниям относятся хронические запоры, последствия оперативных вмешательств на кишечнике, свищи, дивертикулы (мешковидные образования в стенке кишки), что ведет к замедлению двигательной активности и застою кишечного содержимого.

Также условия для распространения микроорганизмов создаются при атрофическом гастрите и в результате длительных частых курсов антисекреторных препаратов, когда среда желудка перестает служить барьером для бактерий.

При врождённой или приобретенной недостаточности ферментов (панкреатите, желчнокаменной болезни) и нарушениях всасывания питательных веществ (воспалении слизистой оболочки кишки – болезни Крона, энтеритах) лишние питательные вещества служат почвой для избыточного роста микроорганизмов.

Также СИБР может развиться на фоне иммунодефицитных состояний (тяжелых хронических заболеваний, инфекции, СПИДа), когда снижается функция клеток иммунной защиты в кишечнике.

Если эти механизмы недостаточно эффективны и состав микрофлоры меняется, перистальтика кишечника усиливается для своевременного удаления лишних бактерий, что приводит к диарее и потере массы тела.

При нарушении состава микрофлоры поражается слизистая оболочка и нарушается функционирование клеток кишечника, ухудшается всасывание питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов. Кроме того, из-за избыточного потребления микроорганизмами витамина В₁₂ возможны анемия (вызванная его недостатком в крови) и изменения со стороны нервной системы. Часто возникает дефицит жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К).

Также микроорганизмы препятствуют всасыванию жиров, что приводит к жирному, трудносмываемому стулу.

При недостаточном всасывании селена кожа краснеет и шелушится.

У ослабленных пациентов СИБР вызывает истощение и интоксикацию, что может даже приводить к смертельному исходу.

Кто в группе риска?

В целях диагностики применяются методы исследования кишечного содержимого и дыхательные тесты.

Для выявления нарушения процессов переваривания и всасывания могут быть использованы следующие анализы.

Окончательный диагноз можно поставить с помощью:

Различные дыхательные тесты – увеличение продуктов, выделяемых микробной флорой, в выдыхаемом воздухе свидетельствует о нарушении её состава.

Объем обследования определяется лечащим врачом.

В основе лечения лежит прием антибиотиков широкого спектра действия с возможным последующим переходом на те, к которым чувствительны микроорганизмы, что определяется после бактериологического исследования содержимого кишки.

Также большое значение имеет диета, направленная на обогащение организма питательными веществами. Показан прием препаратов, нормализующих двигательную активность кишечника, противодиарейных и обезболивающих средств.

Рекомендуемые анализы

Источник

Синдром избыточного бактериального роста

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — это увеличение числа нормальной микробной флоры или появление патологических микроорганизмов в тонкой кишке, сопровождающееся симптомами нарушения пищеварения. Заболевание проявляется болями в животе, метеоризмом, диареей. Позже присоединяется потеря массы тела, гематологические и неврологические признаки авитаминоза. Для диагностики синдрома избыточного бактериального роста проводится микробиологический анализ кала и интестинального содержимого, дыхательные тесты, УЗИ и другие методы инструментальной визуализации. Лечение включает диету, назначение пробиотиков и пребиотиков, антибиотиков, сорбентов.

МКБ-10

Общие сведения

В отечественной литературе СИБР обычно упоминается под названиями «дисбактериоз» или «дисбиоз кишечника». Отдельной нозологической формой синдрома является псевдомембранозный колит. Избыточный бактериальный рост — крайне распространенное в популяции явление, которое определяется у 20% здоровых людей. Состояние регистрируется одинаково часто у лиц обоего пола, развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Среди пациентов гастроэнтерологического профиля патология встречается в 26-88% случаев, в абдоминальной хирургии распространенность синдрома составляет до 95%.

Причины

Главная причина синдрома избыточного бактериального роста — заселение тонкой кишки микрофлорой, которая в норме располагается в толстом кишечнике. Для СИБР характерно появление кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы и протея. Реже тонкий кишечник заполняется анаэробными бактериями (бактероидами, клостридиями), аэробами (стафилококками и стрептококками). В формировании синдрома участвует ряд этиологических факторов:

Факторы риска

Предрасполагающими факторами считаются различные формы дисахаридазной недостаточности, пищевые аллергии. Риск развития синдрома повышается у пациентов с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитами. Негативное влияние на состав кишечной микрофлоры оказывают строгие диеты и различные пищевые добавки для похудения.

Вероятность появления синдрома существенно повышается после гидроколонотерапии, что обусловлено интенсивным вымыванием из кишечника полезной микрофлоры. Доказана связь избыточного бактериального роста со стрессами и неврозами.

Патогенез

Кишечник здорового человека содержит более 500 видов микроорганизмов, вес которых в сумме составляет около 2-2,5 кг. Ведущая роль в манифестации избыточного бактериального роста принадлежит нарушению уровня и соотношения бифидо- и лактобактерий, снижению механизмов местного иммунологического контроля. При этом тонкий кишечник заселяется патогенной микрофлорой, что связано с повышенной секрецией факторов адгезии.

Бактерии начинают выделять эндотоксины, которые проникают в капиллярную сеть тонкой кишки через поврежденный эпителиальный слой слизистой оболочки. Далее происходит активация воспалительного процесса, повышается выработка цитокинов и миграция иммунокомпетентных клеток. Как следствие, в кишечнике нарушаются процессы пристеночного и полостного пищеварения, замедляется всасывание расщепленных продуктов в кровеносное русло.

Симптомы

Клинические признаки синдрома неспецифичны, сходны с манифестацией органических и функциональных патологий ЖКТ. К типичным симптомам относят умеренные разлитые боли в полости живота, которые сочетаются с урчанием и метеоризмом. Симптоматика усиливается при употреблении большого объема пищи, принятии алкоголя. Характерна тошнота, отрыжка. Изредка бывает рвота, которая не приносит больному облегчения.

При избыточном бактериальном росте всегда наблюдаются нарушения стула. Зачастую возникает диарея до 3-5 раз в сутки. При дефекации выделяется жидкий кал светло-коричневого или желтого цвета без патологических примесей. Выделение «жирных» каловых масс, которые оставляют трудно смываемые следы на стенках унитаза, свидетельствует о внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Диарея может чередоваться с периодами запоров, вызванными дисмоторикой ЖКТ.

Вследствие длительной мальдигестии и мальабсорбции снижается вес. Вначале похудение не очень заметно из-за отечности тканей, которая связана с гипопротеинемией. Характерна постоянная слабость, снижение умственной и физической работоспособности. Витаминный дефицит проявляется трещинами в углах рта, шелушением кожи и дерматитом. Женщины жалуются на нерегулярный менструальный цикл.

Осложнения

Типичное последствие заболевания — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. С учетом преобладающего дефицита (витамина В12 или железа) у больных встречаются мегалобластная, гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия. В связи с недостаточностью других витаминов группы В и электролитов появляются неврологические симптомы: парестезии, судороги, мышечная слабость. Недостаток белка чреват тяжелыми отеками ног, асцитом.

Дисбактериоз усугубляет течение всех гастроэнтерологических болезней. У 2-4% пациентов вследствие бактериальной транслокации развиваются системные воспалительные процессы. Наблюдается высокая частота мезаденита, острого и хронического пиелонефрита. Довольно редко СИБР осложняется сепсисом, бактериальным перитонитом. Синдром ассоциирован с тяжелым поражением печени: стеатогепатитом, внутрипеченочным холестазом.

Диагностика

Врач-гастроэнтеролог может предположить синдром избыточного бактериального роста на основе анамнеза и клинической картины заболевания. При физикальном обследовании пациента патогномоничные признаки отсутствуют. Чтобы подтвердить диагноз, назначают лабораторные методы диагностики. Для выявления первопричины патологии информативны инструментальные исследования. Составляющие диагностического поиска при СИБР:

Лечение синдрома избыточного бактериального роста

Терапия СИБР начинается с подбора диеты. В рационе питания увеличивают содержание продуктов, богатых живыми бактериальными культурами (кефиры и натуральные йогурты, кисломолочные смеси). Повышают потребление растительной клетчатки, пектина, растительных и животных белков. Медикаментозное лечение СИБР включает следующие препараты:

Прогноз и профилактика

При синдроме избыточного бактериального роста прогноз благоприятен. Проведение комплексной медикаментозной терапии в комбинации с диетой и влиянием на этиологические факторы болезни позволяет полностью устранить неприятные симптомы. Превентивные меры предполагают своевременное выявление и лечение заболеваний ЖКТ, рациональный прием антибиотиков и других лекарств, нарушающих микрофлору кишечника.

Источник

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР)

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – это чрезмерное разрастание популяции бактерий толстокишечного типа в тонком кишечнике и желудке, что приводит к нарушению пищеварения, появлению неприятных симптомов со стороны ЖКТ, развитию воспаления.

СИБР часто обнаруживается при других заболеваниях ЖКТ:

Причины избыточного бактериального роста в тонком кишечнике

В норме в кишечник колонизирован дружественными бактериями, которые препятствуют развитию патогенной микрофлоры. Каждый тип бактерий характерен для своего участка кишечника. На фоне недостаточности ферментов, иммунодефицита, нарушении функций ЖКТ, послеоперационных спаек, сниженного иммунитета, лактобактерии и другие представители микробиома толстого кишечника, попадающие в тонкий, начинают активно размножаться. К ним может присоединяться патогенная микрофлора.

Факторы потенциирующие риск развития синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике:

Неправильные детокс-протоколы с избытком кишечного спринцевания также являются фактором риска для СИБР. Детоксикация сложная процедура, к которой нужно подходить разумно, не зря о ней я рассказываю не в одном, а в трех вебинарах.

Симптомы синдрома избыточного бактериального роста

Симптомы СИБР можно разделить на общие и местные, которые проявляются со стороны ЖКТ.

Местные признаки СИБР:

Общие симптомы СИБР:

Симптомы СИБР настолько универсальны, что не трудно пропустить их, поэтому важно своевременно обратится к врачу и провести диагностику.

Что будет, если игнорировать признаки СИБР?

Симптомы СИБР сами по себе доставляют много неудобств: отрыжка, боли, процессы гниения и брожения в кишечнике, как следствие избыточное газообразование. Если игнорировать их – это приведет к усугублению СИБР и гораздо более тяжелым последствиям, например, мальабсорбции.

Мальабсорбция или недостаточное всасывание питательных веществ, которое развивается на фоне СИБР ведет к нарушению нутритивного обмена, усвоению и выработки витаминов, минеральному, водно-солевому дисбалансу. Это состояние приводит к ухудшению функций всего организма: появляется сонливость, утомляемость, апатия, может наблюдаться снижение веса. Если своевременно не принять меры, это может доходить до более тяжелых состояний, таких как костно-мышечная дистрофия, патологические изменения слизистых, кожи и ее производных. Кстати, у меня есть вебинар о питании для красоты кожи, волос и ногтей.

Рекомендации и диета при СИБР

Первый шаг – это за отдельными симптомами заметить синдром. Если лечить отдельные симптомы, а не причину СИБР, то заболевание будет рецидивировать снова и снова. Далее следует провести необходимые диагностические обследования: посев микрофлоры кишечника, дыхательный водородный тест на СИБР или другая методика на усмотрение врача. Также отслеживают дефицит витаминов В12, D, А, Е.

Отмечу, что лечением СИБР должен занимается врач, поскольку оно включает антибиотикотерапию, назначение кишечных антисептиков, заместительную терапию.

Чтобы ускорить процесс выздоровления, предупредить возникновение и повторного развития синдрома избыточного бактериального роста, необходимо отрегулировать питание. Особенно важно это для тех стадий, когда нарушено усвоение питательных веществ, для пациентов с целиакией и другими сопутствующими проблемами ЖКТ.

Важно исключить продукты, которые провоцируют местные симптомы, например, сырые овощи и бобовые при метеоризме. Чтобы восполнить и отрегулировать баланс кишечного микробиома, используются препараты-пробиотики, а с помощью питания, употребляя продукты пре- и пробиотики, можно еще больше усилить эффект от лечения.

Общие диетические рекомендации для неспециалистов давать сложно, поскольку рацион питания, который предложит диетолог-нутрициолог, должен учитывать состав микробиома кишечника конкретного человека, а также специфические проявления СИБР. В качестве основы можно использовать FODMAP-протокол, GAPS-диету. Если вы хотите получить больше информации о СИБР, узнать о синдроме избыточного грибкового роста, синдроме раздраженного кишечника, FODMAP-протоколе питания, приглашаю вас на модульное повышение квалификации диетолога, где мы рассматриваем эти и другие знания, применяемые в современной практике диетологов-нутрициологов во всем мире.

Источник

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР)

Синдром избыточного бактериального роста ( СИБР ) в тонкой кишке

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, патофизиология и вопросы терапии

Рассмотрены клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке и терапия СИБР, направленная на коррекцию факторов риска развития заболевания и проведение адекватной антибиотикотерапии.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является местом обитания огромного количества бактерий, общая масса которых превышает 1 кг. Это сообщество можно рассматривать как самостоятельный орган — микробиом, выполняющий множество жизненно важных функций для человека [1]. Состав микрофлоры каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки (СО). В СО тонкой кишки имеются рецепторы для адгезии только аэробных бактерий, в то время как в толстой кишке преобладают рецепторы для фиксации анаэробных штаммов [2]. Количественные и качественные колебания состава микробиоты определяются возрастом человека, характером его питания, образом жизни, эпидемиологическими особенностями региона проживания, временем года и даже временем суток [3, 4].

В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 10 2 –10 4 колониеобразующих единиц на 1 г содержимого (КОЕ/г), которые локализуются преимущественно пристеночно. Важно отметить, что в данном биотопе практически отсутствуют облигатно анаэробные бактерии, а также представители семейства энтеробактерий и, в первую очередь, кишечная палочка. В дистальных отделах тонкой кишки концентрация микроорганизмов возрастает и составляет 10 5 –10 9 КОЕ/г, появляются ан­аэробные бактерии (бактероиды, бифидобактерии и др.). Толстая кишка является основным местом обитания нормальных кишечных бактерий, содержание которых составляет 10 11 –10 12 КОЕ/г, что приблизительно равно 1/3 сухой массы фекалий. В данном биотопе обнаруживаются бактероиды, бифидобактерии, энтерококки и клостридии, лактобациллы, кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, кандиды и ряд других бактерий. В последнее время с использованием молекулярно-генетических методов было показано, что микробиота кишечника включает около 400 различающихся между собой типов бактерий, большинство из которых относятся к родам Firmicutes и Bacteroides, объединенных в три различных энтеротипа, и требуются дальнейшие исследования для уточнения их структуры и функции [5].

Нормальные кишечные бактерии не проникают во внутреннюю среду организма благодаря существованию барьерной функции слизистых оболочек ЖКТ. Кишечная цитопротекция включает преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный защитный слизистый барьер. Основными компонентами преэпителиального защитного барьера являются слизь, связанные с гликопротеинами слизи иммуноглобулины А₁ и А₂; гликокаликс, ряд низкомолекулярных кишечных метаболитов, обеспечивающих резистентность эпителия в отношении условно-патогенных и частично патогенных микроорганизмов, а также некоторых химических агентов. Эпителиальный (внутренний) защитный барьер включает апикальные клеточные мембраны и тесные межклеточные соединения, блокирующие пассаж в клетку макромолекул и препятствующие их межклеточному проникновению. В состав постэпителиального барьера входит кровоток, обеспечивающий фагоцитоз, гуморальные иммунные реакции и другие механизмы защиты, а также функционирование преэпителиального и эпителиального барьеров [6, 7].

Микробиом ЖКТ выполняет ряд важных функций в организме человека, включая повышение колонизационной резистентности СО в отношении условно-патогенных и патогенных бактерий, синтез витаминов, метаболизм желчных кислот, деградация ксенобиотиков, поддержание энергетического гомеостаза и др. [8]. Безусловно, при нарушении нормального состава кишечных бактерий в различных биотопах нарушаются функции микробиома ЖКТ, с развитием клинических симптомов и метаболических последствий, а также с транслокацией бактерий во внутреннюю среду.

Одним из наиболее частых и клинически значимых нарушений микробиоты кишечника является избыточный рост как нормальных для данного биотопа бактерий, так и бактерий толстой кишки, а также условно-патогенных бактерий в проксимальном отделе тонкой кишки. Это нарушение, при наличии у пациента соответствующих симптомов, принято обозначать современным термином «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР) в тонкой кишке, вместо используемых ранее «синдром слепой петли», «синдром приводящей петли» и др. [9].

В организме здорового человека имеется многофакторные механизмы, предупреждающие избыточный бактериальный рост в кишечнике, основными из которых являются соляная кислота желудка, которая ингибирует или разрушает проглоченные микроорганизмы, и очистительный эффект кишечной моторики. Другие важные защитные факторы включают наличие иммуноглобулинов в кишечном секрете и интактный илеоцекальный клапан [10, 11]. Основные факторы риска развития избыточного бактериального роста представлены в табл. 1.

Таблица 1. Факторы риска развития избыточного бактериального роста в тонкой кишке [12]

Следует отметить, что дисбиоз кишечника, включая избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, не является самостоятельным заболеванием, но сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клиническую картину болезней, на фоне которых он формируется. В то же время в последние годы доказана этиологическая роль кишечного дисбиоза в развитии ряда заболеваний, включая некротизирующий энтероколит, язвенный колит, антибиотик-ассоциированную диарею, ожирение, атопические заболевания, в частности бронхиальную астму [13].

Клинические проявления СИБР складываются из местных (кишечных) симптомов, а также системных нарушений, обусловленных транслокацией кишечных бактерий и их токсинов во внутреннюю среду макроорганизма, нарушением процессов всасывания, иммунологическими расстройствами и др. Местные симптомы СИБР включают абдоминальную боль, метеоризм, диарею, падение массы тела, а при микробной контаминации двенадцатиперстной кишки (ДПК) появляется горечь во рту, чувство быстрого насыщения, мучительная тошнота. При пальпации определяются болезненность, урчание и шум плеска по ходу ДПК и петель тонкой кишки. Нередко, преимущественно при транслокации кишечных бактерий за пределы кишки и при развитии реактивного мезаденита, выявляется выраженная болезненность при пальпации в зоне дуоденоеюнального изгиба (слева выше пупка) и по ходу брыжейки тонкой кишки. Патогенетической основой формирования большинства местных клинических проявлений СИБР является мальабсорбция, обусловленная метаболическими эффектами размножающихся бактерий и повреждением энтероцитов. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки при СИБР выявляется характерная микроскопическая картина в виде уплощения ворсинок, структурных повреждений щеточной каймы энтероцитов, нарушений целостности эпителиоцитов и наличия воспалительного инфильтрата в собственной пластинке.

При СИБР отмечается снижение содержания и активности внутрипросветных и пристеночных ферментов за счет их разрушения бактериями, падения внутрикишечного уровня рН, снижения их концентрации в результате разведения кишечного содержимого, что сопровождается развитием мальдигестии, а при наличии структурных повреждений энтероцитов и мальабсорбции основных ингредиентов пищи. Одним из наиболее частых последствий является формирование дисахаридазной недостаточности вследствие повреждения щеточной каемки энтероцитов. В результате данные углеводы расщепляются ферментами бактерий до короткоцепочечных органических кислот, которые повышают осмолярность кишечного содержимого и снижают внутрипросветный уровень рН, что приводит к задержке жидкости в просвете кишки и развитию осмотической диареи, которая уменьшается или купируется после 24- или 48-часового голодания.

Наличие большого количества бактерий в проксимальных отделах тонкой кишки приводит к преждевременной бактериальной деконъюгации желчных кислот, с которой связано не только нарушение гидролиза и всасывания жира, но и стимуляция интестинальной секреции воды и электролитов, а также химические повреждения СО кишечника [2, 14]. В результате развивается секреторная диарея, которая не купируется после 24-часового голодания, и могут выявляться признаки воспаления и эрозии в СО ДПК и тонкой кишки. Значительно реже, как следствие мальабсорбции жиров, может возникать дефицит жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е, К). Утилизация бактериями пищевых белков, снижение уровня олигопептидаз с последующим нарушением образования и всасывания аминокислот, а также формирование катаболической энтеропатии в результате повреждения СО кишки лежат в основе мальабсорбции протеинов [12, 15].

Транслокация кишечных бактерий — явление, часто обнаруживаемое при СИБР. К факторам риска ее развития относятся присутствие условно-патогенных микроорганизмов и их токсинов; прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, нарушающих основные механизмы преэпителиальной защиты и снижающих иммунологическое звено защитного барьера; нарушение кровотока (абдоминальная ишемия, портальная гипертензия) и целостности слизистой оболочки кишечника и др. [7, 16]. Основными органами-мишенями, которые вовлекаются в патологический процесс при транслокации кишечных бактерий, являются лимфатические узлы (развитие мезаденитов и наличие лимфангиэктазий СО кишки, например, «симптом манной крупы» в СО ДПК); мочевыводящая система (возникновение бактериурии, острых и хронических пиелонефритов, мочекаменной болезни); печень и билиарная система (формирование неалкогольного стеатоза, стеатогепатита и даже цирроза печени, а также воспалительных процессов внепеченочного билиарного тракта). Большое значение придается циркуляции в крови и накоплению в тканях бактериальных токсинов, что вызывает активацию гуморальных иммунных реакций и формирование перекрестной иммунологической реактивности с развитием полиартралгий, реже — реактивных артритов, миалгий, аллергических дерматозов, пищевой псевдоаллергии.

Определенная роль в формировании клиники СИБР отводится развитию полигиповитаминозов и нарушению обмена макро- и микроэлементов. Так, у значительной части пациентов с наличием СИБР выявляется снижение в сыворотке крови уровня витамина В12, обусловленное преждевременным отщеплением его от внутреннего фактора и утилизацией анаэробными кишечными бактериями, и высокое содержание фолатов, связанное с повышенным бактериальным синтезом [12].

Для выявления СИБР используются микробиологические методы (посевы полостной и пристеночной микробиоты ДПК и тонкой кишки), водородный дыхательный тест с различными субстратами (глюкоза, лактулоза и др), определение аэробных и анаэробных бактерий и грибов и их метаболитов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии, полимеразная цепная реакция для выявления в крови бактериальных ДНК и РНК при транслокации кишечных бактерий [8]. Определенная роль в диагностике СИБР отводится положительному терапевтическому эффекту на прием антибиотиков [12].

Целью терапии СИБР является купирование клинических проявлений и связанных с ним метаболических расстройств. Лечебные мероприятия при СИБР включают: 1) воздействие на этиологические факторы развития СИБР; 2) в случае невозможности ликвидировать факторы риска формирования СИБР проведение курсов антибактериальной терапии; 3) восстановление нормальной моторики тонкой кишки; 4) нутритивная поддержка у пациентов с дефицитом массы тела и гиповитаминозами [16]. Несмотря на то, что ликвидация факторов риска развития СИБР кажется оптимальным направлением в ведении данных пациентов, практически лишь у незначительной части из них этого возможно достигнуть. Как правило, указанные выше факторы сохраняются пожизненно, что лежит в основе рецидивирования или персистенции симптомов и метаболических последствий СИБР.

Ведущая роль в терапии СИБР отводится антибиотикам, назначение которых преследует цель не стерилизации тонкой кишки, а модификации состава тонкокишечных бактерий, максимально приблизив его к норме. Антибактериальная терапия должна быть направлена на удаление грамотрицательных и анаэробных бактерий. Подход к назначению антибактериальных средств в основном эмпирический, но в то же время необходимо учитывать, что при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и при транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются всасывающиеся, а при нарушении микробиоты толстой кишки — невсасывающиеся препараты. С этой целью используются несколько групп антибиотиков, которые представлены в табл. 2.

Таблица 2. Антибактериальные препараты первого выбора, используемые в терапии дисбиоза кишечника

Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Повторные курсы терапии проводятся при рецидивировании симптомов СИБР со сменой препаратов в очередном курсе [12].

Что касается пробиотиков и пребиотиков, то назначение их при толстокишечном дисбиозе является, несомненно, обоснованным, в то же время при СИБР — спорным. Вероятнее всего, любое увеличение бактериальной нагрузки в тонкой кишке является нежелательным у пациентов с наличием факторов риска развития СИБР, не говоря о больных с уже имеющимся СИБР. Проведенные исследования эффективности терапии пробиотиками при СИБР не выявили положительных результатов — как ближайших, так и отдаленных [17]. Одновременно с антибактериальной терапией необходимо парентеральное введение витаминов для коррекции их дефицита, а также проведение лечебных мероприятий, для купирования электролитных нарушений.

Прокинетические средства, назначение которых препятствует избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, являются важным дополнением к антибиотикотерапии СИБР. Исследования, проводимые на животных, подтвердили, что прокинетики, в частности цизаприд, снижают избыточный рост бактерий в тонкой кишке [18], однако в связи с токсичностью данный препарат в настоящее время не используется. В то же время у значительной части пациентов с СИБР моторные нарушения носят разнонаправленный характер. При этом наблюдается значительное многообразие сочетаний гипер- и гипокинетических дискинезий в различных отделах пищеварительного тракта, что создает значительные трудности в выборе адекватной терапии, когда для нормализации моторных нарушений в одной зоне требуется спазмолитик, а в другой — прокинетик. Наиболее частыми сочетанными нарушениями при СИБР являются гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной и тонкой кишки со спазмом сфинктера Одди и/или спастической дискинезией толстой кишки. Для купирования сочетанных моторных нарушений и связанного с ними болевого синдрома перспективным является использование препаратов, способных нормализовать моторику, независимо от ее исходного состояния, а также влияющих на висцеральную чувствительность ЖКТ и участвующих в антиноцецептивных механизмах контроля боли. В данной ситуации особое место принадлежит тримебутину (Тримедату), обладающему уникальными фармакологическими свойствами. Тримебутин, являясь агонистом периферических µ-, δ- и κ-опиоидных рецепторов, расположенных на гладкомышечных клетках и ганглиях энтеральной нервной системы (ЭНС), в зависимости от исход­ной функциональной активности миоцитов оказывает спазмолитическое или прокинетическое действие, а также восстанавливает функциональную активность интерстициальных клеток Каяла, которые выполняют функцию водителя собственного, автономного физиологического ритма гладкомышечных волокон ЖКТ. Так, при гиперкинетических состояниях препарат связывается с κ-рецепторами, блокирует возбуждающие импульсы нейронов ЭНС и угнетает моторику ЖКТ. При гипокинетических нарушениях тримебутин имеет тропность к µ- и δ-рецепторам, что приводит к блокаде тормозных стимулов из нейронов ЭНС и, как следствие, стимуляции моторики органов пищеварения [19]. В терапии СИБР показано курсовое назначение тримебутина по 200 мг 3 раза в день не менее 30 дней.

С практических позиций наиболее целесообразной является представленная ниже схема ведения пациентов с СИБР, которая согласуется со стандартами, предложенными рядом других авторов [12, 16, 20, 21].

Примерная схема ведения пациентов с СИБР:

Таким образом, при ведении пациентов с наличием СИБР следует учитывать, что воздействие на этиологический фактор у многих пациентов остается невыполнимой задачей. Большинство предрасполагающих состояний являются труднообратимыми, а чаще совсем необратимыми. Поэтому, как и при других хронических состояниях, лечение СИБР должно быть многофакторным и, как правило, длительным, сконцентрированным, в первую очередь, на эрадикации бактерий, нормализации моторики кишечника и коррекции проявлений мальнутриции.

Литература

Подходы к лечению больных синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, развившимся в связи с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) определяется как состояние, при котором повышено содержание микробов в тонкой кишке. У здоровых людей количество бактерий в тощей кишке составляет 10 3–4 КОЕ/мл, увеличиваясь до 10 7 /мл в подвздошной кишке. Количественной границей, позволяющей констатировать СИБР, является выявление ≥ 10 5 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл) в аспирате из проксимальных отделов тонкой кишки [1].

Факторами, препятствующими колонизации тонкой кишки микробами из вышележащих отделов, являются: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизоцим, секрет поджелудочной железы, нормальная моторика кишечной трубки, функционирующий илеоцекальный клапан, секреторный иммуноглобулин А. Повреждения этих защитных механизмов (снижение секреции соляной кислоты, панкреатической и билиарной секреции, применение антибиотиков, нарушение моторики кишечника, несостоятельность илеоцекального клапана, нарушение продукции секреторных иммуноглобулинов и др.) приводят к развитию СИБР, появлению разнообразной клинической симптоматики (расстройство стула, метеоризм, абдоминальные боли и др.) и возникновению мальдигестии и мальабсорбции [1].

Для диагностики СИБР могут быть использованы инвазивные и неинвазивные методы. При использовании инвазивных методов проводят аспирацию содержимого двенадцатиперстной или проксимальных отделов тонкой кишки или забор биоптата с последующей культивацией аспирата или биоптата. Методики имеют определенные ограничения: невозможность культивации 20–60% микробов в лабораторных условиях, контаминация проб во время их забора, высокий процент ложноотрицательных результатов, низкая воспроизводимость и др. [2, 3]. К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры после нагрузки тем или иным субстратом (лактулозой, глюкозой, лактозой и др.). Лактулоза является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы, который не переваривается пищеварительными ферментами человека, но ферментируется водородпродуцирующими бактериями желудочно-кишечного тракта. В норме лактулоза разлагается и утилизируется бактериями в толстом кишечнике с образованием водорода, который всасывается в кровь и выделяется с выдыхаемым воздухом. При СИБР лактулоза подвергается брожению в тонкой кишке, вследствие чего концентрация водорода возрастает раньше, чем в норме [4].

Тактика ведения больных предполагает выявление и воздействие на причину развития СИБР, а на сам СИБР, при его устойчивом характере, путем проведения антибактериальной терапии. Возможно использование разных антибактериальных препаратов: метронидазола, тетрациклина, Бисептола, ципрофлоксацина, ванкомицина, рифаксимина. Выбор антибактериального препарата зависит от путей миграции микробной флоры. Так как при изучаемой патологии флора поступает из дыхательных путей и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, для проведения настоящего исследования был избран Бисептол.

Бисептол — комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с парааминобензойной кислотой (ПАБК), нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных (Salmonella spp. (включая Salmonella typhi и Salmonella paratyphi), Escherichia coli (энтеротоксигенные штаммы), Proteus spp., Klebsiella spp., Entеrobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp.) и грамположительных (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae, Bacillus anthracis, Listeria spp., Nocardia asteroides) аэробных бактерий.

В исследовании проводилась оценка эффективности препарата Бисептол (сульфаметоксазол 400 мг, триметоприм 80 мг) в коррекции синдрома избыточного бактериального роста у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Задачами исследования были:

1) оценка клинической эффективности на основании анализа дневника пациента и динамики клинических данных;
2) изучение динамики результатов водородного теста;
3) определение динамики результатов карболеновой пробы;
4) исследование переносимости и безопасности терапии по частоте развития клинических побочных эффектов, динамике клинического и биохимического анализов крови.

Критерии включения:

1) наличие СИБР по данным водородного дыхательного теста;
2) больные язвенной болезнью, ассоциированной с инфекцией Н. pylopi, хроническим атрофическим гастритом со сниженной секреторной функцией;
3) больные, длительно получающие ИПП;
4) больные после проведения антибактериальной терапии (эрадикация и др.);
5) больные хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы;
6) больные с хронической патологией печени и желчевыделительной системы и сниженной продукцией желчи.

Материал и методы исследования

Изучено 30 больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта с синдромом избыточного бактериального роста, отвечающих критериям включения.

Дизайн исследования

На первом визите проводили оценку состояния больного, сбор анамнеза и необходимые диагностические процедуры: водородный тест, оценка времени транзита карболена по пищеварительному тракту — карболеновая проба, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТ, мочевина, креатинин). При соответствии пациента критериям включения назначали препарат Бисептол по 2 таблетки 2 раза в день в течение 7 дней. Оценку клинических симптомов проводили в баллах по следующим градациям: 0 — нет, 1 — симптом выражен слабо, 2 — симптом выражен умеренно, 3 — симптом выражен сильно, 4 — симптом выражен очень сильно и требует лечебной коррекции. На втором визите (на 8-й день) проводили осмотр пациента, оценивали физикальные данные и клинические проявления в баллах. Проводили контрольные исследования (водородный тест, карболеновую пробу, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТ, мочевина, креатинин)). Оценивали переносимость и безопасность по клиническим (нежелательные явления) и лабораторным данным.

Результаты исследования

В исследование были включены 30 больных: 14 женщин, 16 мужчин. Средний возраст составил 52,3 ± 16,8 года. Заболевания, которые привели к развитию СИБР, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины развития СИБР у исследуемых больных

Источник