что такое пролонгирование беременности на ранних сроках

Что такое перенашивание беременности? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коротковой Оксаны Владимировны, гинеколога со стажем в 8 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Процесс беременности, задуманный природой, рассчитан на 287 дней. Отклонения от этих сроков возможны, но для них всегда существует веская причина. Если дата родов, рассчитанная доктором, уже прошла, а роды так и не наступили, следует предполагать перенашивание беременности.

Все изменения в плаценте, которые происходят при перенашивании, приводят к длительным затяжным родам и могут стать причиной родовых травм плода (переломов ключиц, различных гематом) и других осложнений. Все они опасны для новорождённого и нарушают процесс его адаптации к внеутробной жизни.

Причины перенашивания многообразны. В большинстве случаев оно развивается при сочетании причин, факторов риска, особенностей организма беременной и самого плода. К ним относятся:

Причинами перенашивания беременности могут стать нарушения женской репродуктивной системы:

Причинами перенашивания со стороны плода могут быть его хромосомные аномалии (синдром Дауна, поликистоз почек) или тяжёлые пороки развития:

Симптомы перенашивания беременности

К симптомам перенашивания беременности относят уплотнение матки за счёт маловодия, уменьшение размера живота, снижение веса беременной относительно последних измерений, выделения из молочных желёз. При этом шейка матки не указывает на биологическую готовность родовых путей к родоразрешению. Также выявляются признаки ухудшения состояния плода:

При перенашивании ребёнок, как правило, крупный, его рост и головка увеличены. Но возможен и другой вариант, когда рождается небольшой по весу малыш с уменьшенным количеством подкожно-жировой клетчатки (в связи с задержкой роста плода), но с вышеописанными признаками перезрелости. Плотность костей черепа новорождённого повышена, роднички маленькие, а швы узкие, что затрудняет процесс приспособления головки плода к родовым путям матери — как следствие, это становится причиной травм матери во время родов.

Патогенез перенашивания беременности

Основное звено патогенеза переношенной беременности — это изменения со стороны плаценты (плацентарная недостаточность). Они вызывают внутриутробный дефицит кислорода у плода. Такое отклонение приводит к выраженным изменениям и нарушению состояния ребёнка. При этом плацентарная дисфункция, дисбаланс эндокринной системы плода, наличие факторов риска перенашивания не позволяют родам начаться в срок, усугубляя уже имеющиеся нарушения.

Для выживания плода при дефиците поступающего к нему кислорода организм запускает процесс централизации кровообращения. При этом в жизненно важных органах малыша, таких как мозг, сердце и печень, кровоток сохраняется, а в мышцах, кишечнике, почках и остальных органах уменьшается.

Из-за снижения кровотока в почках плода выделение мочи значительно уменьшается, развивается маловодие. Также изменяется характер околоплодных вод: они теряют прозрачность, становятся мутными, приобретают желтоватый или зеленоватый оттенок из-за примеси мекония — первых фекалий ребёнка.

На фоне плацентарной недостаточности пуповина становится тонкой. Из-за этого повышается риск сдавления пуповины, возникновения гипоксии или асфиксии в ходе родов. Сниженное поступление кислорода в организм малыша приводит к накоплению продуктов обмена веществ — развивается закисление внутренней среды плода (метаболический ацидоз), на фоне которого возникает кислородная недостаточность в тканях.

Тканевая гипоксия повышает проницаемость сосудистых стенок у плода, что приводит к задержке жидкости в тканях. В случае скопления жидкости в головном мозге может развиться отёк мозга. Такое состояние является неблагоприятным фактором во время родов: оно повышает чувствительность мозга к воздействию кислородной недостаточности и увеличивает риск развития осложнений при возможной родовой травме.

Следствием внутриутробной гипоксии также является нарушение сокращения миокарда у плода. Оно влияет на обмен веществ, что в итоге затрудняет адаптацию новорождённого к новым внеутробным условиям жизни.

Классификация и стадии развития перенашивания беременности

В зависимости от состояния ребёнка выделяют два типа переношенной беременности:

Чем больше срок истинного перенашивания, тем выше риск осложнений и неблагоприятного исхода данной беременности. Возможны:

Осложнения перенашивания беременности

Для плода большую опасность представляет асфиксия (острая гипоксия) и отслойка плаценты. Нехватка кислорода внутри утробы стимулирует плод выполнить несвоевременные дыхательных движения. Они приводят к заглатыванию вод и возможному воспалению лёгочной ткани — пневмониту. Если в водах есть примесь мекония (первородного кала), то велика вероятность мекониальной аспирации — проникновения содержимого кишечника новорождённого в его лёгкие.

В результате гипоксии и централизации кровообращения во время внутриутробного развития возможны ишемические поражения миокарда, почек и кишечника плода — развивается кислородное голодание клеток этих органов и нарушаются процессы тканевого дыхания. При длительной ишемии возможно стойкое нарушение работы органов, вплоть до их отмирания (некроз кишечника, почечная недостаточность и др.).

У матери часто наблюдается клиническая картина узкого таза, возникают травмы половых органов (разрывы шейки матки, влагалища или промежности), послеродовые кровотечения (как результат перерастянутой матки), септические и эмболические осложнения.

При клинически узком тазе возникает диспропорция размеров плода и таза матери. Роды через естественные родовые пути в этом случае невозможны. Как правило, проводится оперативное родоразрешение.

Диагностика перенашивания беременности

Диагноз переношенной беременности устанавливают на основании данных анамнеза (истории болезни) и совокупности результатов обследования:

Окончательный диагноз устанавливается после рождения и осмотра ребёнка и плаценты. При патогистологическом исследовании плаценты наблюдается жировая инволюция (замещение биологически активной ткани на нефункционирующую жировую ткань), кальцинаты и жёлто-зелёное окрашивание оболочек.

Лечение перенашивания беременности

Ведение беременности при перенашивании имеет свои особенности. Пристальное внимание должно уделяться беременным с факторами риска. Своевременная госпитализация в роддом необходима для обследования беременной и решения вопроса о способе ведения родов. Выбор метода зависит от многих факторов: данных анамнеза, готовности к родам, состояния и предполагаемого веса плода, сопутствующих заболеваний женщины.

Проведение оперативного родоразрешения показано при сочетании факта перенашивания с такими осложняющими факторами, как:

При более благоприятной ситуации, но неготовности родовых путей, необходимо дополнительно подготовить шейку матки к родам. Для этого применяют различные методы:

Роды при пролонгированной беременности без признаков перезрелости плода чаще всего протекают без выраженных осложнений, но требуют пристального наблюдения за их ходом.

Для родовозбуждения можно использовать амниотомию — искусственный разрыв оболочек плодного пузыря. Она проводится исключительно при зрелой шейке матки и хорошем состоянии плода.

В послеродовом периоде очень важно принимать профилактические меры для предупреждения кровотечения, которое может возникнуть в связи с особенностью строения матки, задержкой частей плаценты, разрывом мягких тканей и нарушением гемостаза (свёртывающей системы крови). Для этого проводится тщательный осмотр родовых путей на выявление разрывов, учёт кровопотери, клинический и лабораторный контроль анализов крови и применение утеротоников, которые стимулируют сокращение матки.

Прогноз. Профилактика

Профилактика перенашивания беременности включает:

Источник

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Источник