Что такое побочные действия лекарств плохо или хорошо

Восстановление легких после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

Процент поражения легочной ткани

Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.

Источник

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник

Восстановление организма после приёма антибиотиков

Сейчас практически всё человечество переживает непростой период — страны охвачены новой, малоизученной инфекцией — COVID-19. Большое количество людей уже столкнулись с этим недугом и благополучно поправились — но не без помощи антибиотиков. Ни для кого не секрет, что прием антибиотиков не только избавляет человека от болезнетворных бактерий, но и, к сожалению, наносит здоровью некоторый сопутствующий вред.



Нежелательные последствия приёма антибиотиков заключаются в том, что антибактериальные препараты убивают не только патогенные микроорганизмы, но и полезную микрофлору, населяющую кишечник. К тому же от химических составляющих таблеток страдает и печень, поскольку через неё происходит процесс вывода лекарственных средств из организма.
Именно поэтому после приёма антибиотиков нужно помочь своему организму в восстановлении.

Восстановление микрофлоры кишечника и иммунитета

Длительный приём антибиотиков значительно ухудшает микрофлору кишечника. Последствиями такого нарушения могут быть запоры, боль в животе, чрезмерное газообразование и, как следствие, вздутие живота. Из-за нарушения работы кишечника происходит и снижение иммунитета, т. к. 60% иммунных клеток производится именно в кишечнике.

Для предотвращения нарушений микробиоты кишечника следует принимать пробиотики. Это нужно делать как во время лечения антибиотиками, так и после, ведь лакто- и бифидобактерии повышают неспецифическую резистентность организма, активизируют иммунную систему, синтезируют в кишечнике витамины группы K, B, аминокислоты, усиливают пристеночное кишечное пищеварение, процессы всасывания кальция, железа, витамина D.

Рекомендуем следующие препараты:

• БАК-СЕТ Колд/Флю* — новинка английского производства, содержащая в себе 17 штаммов полезных бактерий, которые усиливают действие друг друга. Не содержит лактозу, ГМО, искусственные красители, поэтому может быть предложена взрослым и детям с 2 лет.

• Иммуцил* — помимо бифидобактерий содержит в составе витамин C и цинк — неотъемлемых соратников крепкого иммунитета. Удобная форма выпуска (порошок, растворяемый в полости рта) позволит получать лечение без отрыва от повседневных дел.

• Синобактин Forte* — это зарубежное средство производства Канады. Доступная цена, удобный прием (1 капсула 1 раз в день), не требует хранения в холодильнике.

• Флорасан-D* — препарат, входящий в отраслевой стандарт лечения синдрома раздраженного кишечника (утвержден Российской гастроэнтерологической ассоциацией). Не содержит генетически модифицированных микроорганизмов, лактозу, глютен и сахарозу, поэтому может быть рекомендован покупателям, страдающим непереносимостью этих
веществ.

• Бифицин* — препарат произведен по стандартам GMP в США. Благодаря особенности капсул, изготовленных по технологии Bifi Guard®, полезные бактерии защищены от кислого содержимого желудочного сока, солей желчи и пищеварительных ферментов. Такая защита позволяет им беспрепятственно пройти желудок, адаптироваться и прижиться в просвете кишечника, сохранив высокую биологическую активность. Восстановление микрофлоры влагалища Попадая в организм, антибиотики борются с возбудителем инфекции, но одновременно губят и другие микроорганизмы, полезные, в том числе — лактобактерии. Именно лактобактерии защищают вагинальную среду от активации патогенов.

При снижении концентрации полезных лактобактерий происходит разрастание вредных микроорганизмов, вызывающих нежелательную симптоматику. Как правило, патогены более активны и агрессивны, они успевают размножиться раньше, чем приходит в норму содержание «хороших» бактерий. В итоге возникает дисбиоз влагалища.

Одним из самых распространенных результатов такого дисбиоза после приема антибиотиков является кандидоз. Его симптомы: появление нетипичных выделений, которые отличаются по плотности, консистенции, цвету и запаху, зуд, жжение и раздражение. Точный диагноз может поставить только врач, — но в связи со сложившейся неблагоприятной эпидемиологической обстановкой покупатель может обратиться к фармацевту за рекомендацией и покупкой безрецептурных препаратов. Это препараты на основе флуконазола:
Дифлюкан и Флуконазол Медисорб. Если течение заболевания не очень тяжелое, достаточно будет однократного приема 150 г. препарата. При рецидивирующем хроническом течении нужно немедленно обратиться к врачу.

Если же покупательнице более привычна такая лекарственная форма, как вагинальные суппозитории, рекомендуем препараты на основе натамицина (Пимафуцин, Экофуцин, Примафунгин) или сертаконазола (Залаин). Последний станет настоящим спасением для женщин, не любящих длительное лечение.

Также не стоит забывать, что микрофлора влагалища нуждается в восстановлении. Приём Синобактин Forte* отлично скажется на женском здоровье — он содержит штамм Lactobacillus сasei HA-108,который не только способствует восстановлению микробиома, но и помогает снизить риск повторного возникновения молочницы.

Восстановление печени
Печень выполняет множество функций, в том числе нейтрализует токсичные вещества, которые попали в наш организм. Приём антибиотиков, особенно длительный, может привести к развитию острого токсического гепатита и печеночного холестаза, кроме того, может негативно влиять на желчные протоки. Исходя из этого можно с уверенностью сказать, что после приёма антибиотиков печень нуждается в восстановлении, причём даже в том случае, если негативные последствия незаметны.

Для поддержания работы печени следует обратить внимание на следующие средства:

• Комплекс экстрактов овса и расторопши*. Экстракт расторопши способствует регенерации клеток печени и скорейшей замене гибнущих клеток молодыми. Экстракт овса полезен при интоксикации организма, так как способствует выведению из печени вредных веществ. Также он улучшает процессы образования желчи и её выведения, тем самым ускоряя разложение токсинов и последующее их удаление из организма.

• Катрилан* содержит силимарин, при помощи которого происходит активация синтеза белков в повреждённых клетках печени — это способствует их восстановлению. Одной упаковки препарата хватает на курс приёма.

• Эсфолил* — богатый источник эссенциальных фосфолипидов, которые способны восстанавливать повреждённые стенки клеток, тем самым защищая печень от вредных воздействий.

• Лецират* содержит экстракт артишока, который улучшает дезинтоксикационную функцию печени, и лецитин — вещество, из которого строятся стенки клеточных мембран, поэтому его приём стимулирует регенерацию повреждённых клеток печени.

После перенесённого заболевания организм человека ослаблен и уязвим для новых инфекций, поэтому ему требуется определенная поддержка, а значит, следует позаботиться о приёме таких средств, как витамин C, цинк, витамин D и витаминно-минеральные комплексы (ВМК).

• Verrum-Vit* — в серии представлены ВМК для детей и взрослых, а новая форма выпуска (шипучие таблетки) позволит удовлетворить запросы всех покупателей.

• Цинк* и Цинкорол*. Исследования показывают, что цинк может препятствовать молекулярному процессу, который вызывает образование слизи и размножение бактерий в носовых проходах. Цинк оказывает антивирусное действие, присоединяясь к рецепторам в носовых эпителиальных клетках и блокируя их влияние.

Вовремя принятые меры помогут вам не только перенести лечение с наименьшими последствиями, но и защитить свое здоровье в будущем!

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНАЯ ДОБАВКА. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПРЕПАРАТОМ.

Источник

Чем могут быть опасны средства для желудка?

В течение года отделения хирургии, терапии и гастроэнтерологии испытывают волнообразные наплывы пациентов с обострениями заболеваний желудочно-кишечного тракта, кишечными непроходимостями, острыми панкреатитами и холециститами. Это связано с периодами праздников или сезонным обилием фруктов. Многие пациенты занимаются самолечением и оттягивают поход к врачу, надеясь на средства «от живота», в том числе при перееданиях. Рассказываем, почему так происходит и чем это чревато.

«Расстройства» желудка бывают практически у всех

Не у всех бывают боли в суставах, головная боль или повышенное давление, но с проблемами ЖКТ сталкивались почти все. Люди едят не один раз в день и от того, сколько, что именно, в каком сочетании и в какой ситуации это происходит, зависит и самочувствие, и работоспособность. Не только еда влияет на работу органов пищеварения, но и многое другое, как пример — прием антибиотиков или сильные эмоции, когда пропадает аппетит.

Почему так — принято есть по любому поводу: свадьба и похороны, счастье и грусть, встреча и прощание — всё сводится к совместному принятию пищи. Не всегда всё, что хочется съесть, безболезненно умещается в объем желудка. А если умещается, оказывается некачественным или слишком острым, жирным, сладким или грубым. Поэтому люди то ферменты принимают, то спазмолитики.

Кажется, что ничего плохого не случится, если один раз принять лекарство, но, чаще всего, однократным приемом не ограничиваются и ждут, что всё же пройдет само. Человеку трудно поверить, что с ним что-то может случиться, кажется, что случиться может что угодно, но только с другими людьми.

Легко купить что-нибудь «от живота»

Большую долю продаж аптек занимают средства от запоров, поносов, спазмолитики и ферменты поджелудочной железы, которые продаются без рецепта.

«Все препараты имеют свои побочные действия и противопоказания, поэтому должны назначаться только врачом, — считает гастроэнтеролог и терапевт клиники „Семейная“ Мария Бойко. — Самостоятельный прием препаратов опасен еще тем, что может быть принята неадекватная дозировка, а иногда при данном состоянии применение препарата противопоказано. Также не стоит забывать о лекарственных взаимодействиях. При любых первичных жалобах, усилении имеющихся симптомов, их видоизменении или появлении новых надо обращаться к врачу. Повторюсь, дальнейший самостоятельный прием препаратов возможен только после его рекомендаций».

Если есть конкретная причина симптома, например, боль в животе при переедании, возможно, и стоит принять спазмолитик.

«К приему спазмолитиков я отношусь достаточно спокойно, — говорит кандидат медицинских наук, гастроэнтеролог, диетолог GMS Clinic Евгения Маевская, — поскольку они не могут сильно смазать картину симптомов в желудочно-кишечном тракте, в том числе картину „острого живота“ — ту острую хирургическую патологию, при которой мы обязательно должны быстро определиться и своевременно передать пациента в руки хирурга».

Но, возможно, проблема серьезнее, чем однократное переедание, и самостоятельным приемом средств маскируется острое заболевание. Боль — это охранник, который свидетельствует о неблагополучии. Иногда человек привыкает к хронической боли и на фоне ее не реагирует на появление более острой. Кроме боли чаще всего бывает тяжесть в животе, диарея или запор, отрыжка, тошнота, рвота, горечь во рту. Самостоятельный прием поможет только снять симптомы, но не избавиться от проблемы.

«К периодическому приему диосмектита, когда генез диареи или вздутия живота понятен, тоже отношусь спокойно, — продолжает Евгения Маевская. — Но когда мы не знаем причину диарейного симптома, это средство будет только кратковременно облегчать состояние, но не устранять саму причину жидкого стула, например, инфекционного генеза. Также пациенты часто назначают себе ферментные препараты, считая, что они что-то облегчают. Сильного вреда не будет, не считая запора из-за „закрепления“ стула современными ферментами, особенно минимикросферами».

Самолечение откладывает обращение к врачу

Наиболее опасно самостоятельно принимать обезболивающие более 1-2 приемов, и тянуть с обращением, если есть боли в животе, рвота и понос у ребенка. Обезболивающие маскируют картину болезни и врачу трудно будет принять решение о нужной тактике лечения или необходимости экстренной операции, если он будет осматривать пациента после принятия такого препарата. Процесс в это время будет продолжать развиваться и это приведет к затягиванию неотложной помощи. Самостоятельный прием средств от поноса также не безобиден.

«Опасно самостоятельно принимать препараты, которые останавливают моторику, — говорит Евгения Маевская. — Если принимать их при диарее инфекционного характера, токсины „запираются“ внутри кишечника и можно получить осложнения вплоть до токсического шока. Поэтому, если причина диареи неизвестна, например лоперамид применять не следует — это действительно может усугубить состояние человека. В такой ситуации безопасен лишь прием сорбентов».

Также врачи не рекомендуют самостоятельный прием препаратов от запоров из-за их сильного воздействия.

«После приема некоторых препаратов запор трудно поддается лечению, плюс возможны нарушения микробного сообщества и серьезные изменения слизистой оболочки толстой кишки, например, меланоз толстой кишки», — предупреждает Маевская.

Как не пропустить опасные симптомы

Некоторые люди склонны затягивать обращение к врачу, некоторые, наоборот, обращаются при малейшем дискомфорте. Так происходит потому, что чувствительность и порог боли у разных людей разные: то, что один переносит с легкостью, другого может вывести из строя.

Евгения Маевская советует запомнить следующие симптомы, при которых точно нужно идти к врачу:

У детей проблемы могут развиваться куда быстрее: несколько часов боли в животе, повторная рвота или жидкий стул — и ребенок может оказаться в реанимации. Поэтому чем меньше возраст, тем быстрее нужно обратиться к врачу.

Источник

Средства, блокирующие ангиотензинные АТ1–рецепторы

В нашем организме ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный ферментативно–гормональный биологический процесс. Данная система принимает активное участие в поддержании нормальных показателей артериального давления, обеспечивает водно–солевое равновесие в организме и поддерживает кислотно–щелочной баланс крови.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

В нашем организме ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный ферментативно–гормональный биологический процесс. Данная система принимает активное участие в поддержании нормальных показателей артериального давления, обеспечивает водно-солевое равновесие в организме и поддерживает кислотно–щелочной баланс крови. Именно этой системе отводится важнейшая роль не только в патогенезе артериальной гипертензии, но и других ССЗ.

Главная эффекторная задача в РААС отдана ангиотензину II (АТII). АТII (октапептид) образуется в результате нескольких последовательных биохимических реакций. В секреторных гранулах юкстагломерулярного аппарата почек вырабатывается протеолитический фермент ренин, высвобождающийся в кровь. В кровяном русле из неактивного белка ангиотензиногена (полипептида, альфа₂–глобулиновой фракции сыворотки) под действием ренина образуется неактивный декапептид АТI. Ренин разрывает в молекуле ангиотензиногена пептидную связь, образованную двумя остатками лейцина с образованием АТI. Под действием ангиотензин–превращающего фермента (АПФ), также присутствующего в плазме крови, происходит конверсия АТI в АТII. АПФ отщепляет от биологически неактивного АТI две молекулы аминокислоты, превращая его в высокоактивный АТII, с периодом полураспада 12 мин. АПФ — это цинксодержащая дипептидиловая карбоксипептидаза (кининаза–II), которая локализуется на эндотелиальных клетках, капиллярах легких, в паренхиме почек, сердца и надпочечниках. Фермент АПФ не обладает избирательностью действия и параллельно осуществляет инактивацию физиологического вазодилататора брадикинина, расширяющего периферические артериолы.

АТII считается основным высокоактивным пептидом, циркулирующим в РААС. Это наиболее сильный вазоконстриктор прямого действия, способный суживать артерии и вены, провоцировать сокращение периферических кровеносных сосудов, что приводит к скачку вверх кровяного давления. АТII стимулирует выработку катехоламинов из мозгового слоя надпочечников, повышая симпатический тонус. Из коры надпочечников в кровь он усиливает секрецию минералокортикоидного гормона — альдостерона, вызывающего задержку натрия и потерю калия в организме, сужает сосуды в почках, поднимает давление в почках и увеличивает общий объем циркулирующей крови. АТII оказывает влияние на ЦНС, при этом нарастает выработка антидиуретического гормона — вазопрессина, последний повышает реабсорбцию воды и возникает чувство жажды, что, в свою очередь, приводит к обилию жидкости в организме и возникновению отеков.

При длительном процессе концентрации АТII в крови и тканях усиливается образование коллагеновых волокон и развивается гипертрофия гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. В результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, уменьшается их внутренний диаметр, что приводит к поднятию артериального давления. Помимо этого, происходит истощение и дистрофия клеток сердечной мышцы с их последующей гибелью и замещением на соединительную ткань, что является причиной развития сердечной недостаточности. Вот почему необходимо подавлять чрезмерную активность АТII в кровяном русле и тканях больных не только гипертонией, но и ряда других заболеваний.

Было установлено, что ЛС группы «Ингибиторы АПФ» (ИАПФ) полностью не устраняют влияние АТII, остаются альтернативные пути его образования, влияющих на АД. В тканях превращение АТI в АТII катализируют другие ферменты. В стенке артерий под действием АПФ образуется только 30% АТII, тогда как в тканях под действием химазы и катепсина G — около 70%. Поэтому терапевтическая эффективность при применении ИАПФ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сердечной недостаточностью часто бывает ограничена. При лечении ИАПФ образование АТII уменьшается, а содержание в крови и тканях БАВ, таких как брадикинин, гистамин, нейропептид Y, субстанция Р, простагландин Е₂, — повышается, что связано с развитием побочных результатов.

Почти все эффекты активации РААС в крови и тканях объясняются действием АТII на специфические ангиотензиновые рецепторы (АТR). Наибольшее сродство АТII имеет к АТ₁–рецепторам (I типа), которые локализуются преимущественно в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, сердце, отдельных областях мозга, печени, почках, коре надпочечников. Поэтому в 1990–х гг. были предложены блокаторы АТ₁– рецепторов, и первый в этой группе был Лозартан (Козаар) — препарат, с которого началась эра «сартанов», на основе которых сегодня созданы уже несколько поколений ЛП.

Сартаны

Еще недавно у данной группы ЛС в рекомендациях ВОЗ/МОГ было единственное показание — развитие кашля на прием ИАПФ. В настоящее время «сартаны» стали наиболее применяемой группой для коррекции многих патологических состояний.

Группу «Сартаны» (далее — сартаны) также называют блокаторами АТ1–рецепторов (БРА) или антагонистами (ингибиторами) АТII. По химической структуре сартаны делятся на 3 основные подгруппы:

В зависимости от наличия активного метаболита среди сартанов выделяют пролекарства и активные ЛС. К пролекарствам относятся: Лозартан и его фармакологически активный метаболит (Е 3174), Кандесартан и его активный метаболит (CV-11974), Азилсартана медоксомил превращается в активную молекулу азилсартана, Олмесартан медоксомил и его активный метаболит (CS-866).

Активными ЛС являются Валсартан, Ирбесартан, Телмисартан, Эпросартан, Фимасартан.

В зависимости от типа антагонизма с АТII их делят на селективные конкурентные антагонисты — лозартан, эпросартан, олмесартан, азилсартан и неконкурентные — вальсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

В основе механизма действия сартанов лежит воздействие на РААС, с уменьшением ее активности. Данные ЛС блокируют АТ₁–рецепторы, ослабляют эффекты АТII и опосредованно повышают активность АТ₂–рецепторов (II типа). Среди эффектов, которые опосредуются через рецепторы II типа, возникает: вазодилатация, высвобождение оксида азота, стимуляция апоптоза, антипролиферативное действие и др.

Блокаторы АТ₁–рецепторов имеют ряд преимуществ перед ИАПФ. ЛП более специфично и значительно подавляют сердечно–сосудистые эффекты активации РААС, блокируют негативные действия АТII, стимулируют при этом защитные эффекты, нарушают деградацию брадикинина, способствуя синтезу простациклина и оксида азота.

Сартаны устраняют действие АТII на сосуды, которые «отказываются» сокращаться, отчего нет артериальной вазоконстрикции и повышения АД. Оттого не происходит задержки натрия и воды. Кроме того, антагонисты АТII взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, что приводит к значительному уменьшению высвобождения норадреналина в синаптическую щель и предотвращению симпатической вазоконстрикции.

Применение сартанов вызывает ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, улучшается внутрисердечная гемодинамика, возникает уменьшение полости сердца и регрессия гипертрофии левого желудочка. Препараты снижают симпатическое влияние, повышенную эктопическую активность миокарда и оказывают стабилизирующее воздействие на кардиомиоциты. Отмечается и наличие антиаритмических свойств. Таким образом, ингибирование активности РААС сводит к минимуму сосудистое воспаление, способствует замедлению развития атеросклероза и исключают возможность накопления БАВ и связанных с ними нежелательных реакций.

Степень специфического сродства — аффиннитет (лат. affinitas — родственность) средства с АТ₁–рецепторами обеспечивает прочность биомолекулярного комплекса со специфическими рецепторами и скорость диссоциации этой связи, что коррелирует с длительностью действия ЛС. По степени аффинности к рецепторам препараты располагаются в убывающей последовательности: кандесартан > олмесартан > телмисартан > валсартан > ирбесартан > лозартан.

Сартаны помимо гипотензивного действия положительно влияют на работу внутренних органов, проявляют кардиопротективный, ренопротективный, вазопротективный церебропротективными эффекты.

Сартаны имеют малую роль в концентрации глюкозы, показателях холестерина и пуринов в крови, но повышают чувствительность ткани к инсулину, за счет чего уменьшается инсулинорезистентность.

В ходе КИ, у пациентов, принимающих сартаны, редко возникали отеки, эректильная дисфункция и андрогенный дефицит. Практически не наблюдается частота развития острых аллергических реакций, таких как анафилактический шок или приступы сухого кашля.

ЛП редко вызывают гипотензию и коллаптоидные реакции, крайне редко — гиперкалиемию и гипонатриемию. Наиболее часто возникали головная боль и головокружения, боль в спине и миалгии, нарушения функции почек. В целом при применении данной группы ЛП не было отмечено клинически значимых изменений лабораторных показателей.

Лозартан, табл. 12,5 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг (ТН «Козаар», «Лозап», «Вазортенз», «Презартан», «Лориста») — первый непептидный блокатор АТ₁–рецепторов, основные фармакологические эффекты которого обусловлены его активным метаболитом, который в 10–40 раз сильнее исходного препарата лозартан. Антигипертензивный эффект при назначении его в суточной дозе 50 мг и 100 мг один раз в день сохраняется 24 часа. По антигипертензивной эффективности лозартан не уступает бета–блокаторам, антагонистам кальция и ИАПФ, но лучше переносится больными и меньше вызывает побочных явлений. В отличие от других сартанов ЛП обладает урикозурическим действием, уникальной способностью увеличивать почечную экскрецию мочевой кислоты; также тормозит транспорт уратов в проксимальных почечных канальцах. К благоприятным эффектам Лозартана можно отнести торможение активации тромбоцитов.

Кандесартан (ТН «Атаканд», «Кандекор», «Ангиаканд», «Ордисс», «Гипокарт», «Ксартен») — для ЛП характерна высокая селективность, сродство к АТ₁–рецепторам, прочность связи в 80 раз выше, чем у лозартана. ЛП обладает высокой липофильностью, оказывает длительное дозозависимое снижение АД: одноразовый прием вне зависимости от приема пищи обеспечивает снижение АД на сутки. Нефропротективный эффект после приема связан с увеличением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением почечного сосудистого сопротивления и фильтрационной фракции. Ни ингибиторы, ни индукторы микросомальных цитохромных ферментов не оказывают существенного влияния на фармакокинетику этого ЛП.

Ирбесартан, табл. 150 мг, 300 мг (ТН «Апровель», «Ирсар», «Ирбис») — высокоселективный неконкурентный блокатор АТ₁–рецепторов, который в 10 раз сильнее связывается с рецепторами, чем лозартан. ЛП снижает концентрацию альдостерона в плазме крови и не подавляет фермент АПФ, уменьшает постнагрузку, системное артериальное давление и давление в «малом» круге кровообращения. Обладает высокой липофильностью и более длительным дозозависимым действием. Гипотензивное действие развивается в течение 1–2 недель и достигает максимума эффективности через 4–6 недель после начала терапии.

Важно! Противопоказан в период беременности и лактации.

Валсартан, табл. 40 мг, 80 мг, 160 мг (ТН «Диован») — относится к специфическим антагонистам АТII, избирательно блокирует АТ₁–рецепторы. Сродство валсартана АТ₁–рецепторам в тысячи раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ₂. После однократного приема ЛП гипотензивный эффект поддерживается в течение суток. В контролируемых КИ у пациентов с АГ частота нежелательных явлений была сравнима с плацебо. Отмена в терапии не вызывает развития рикошетной гипертензии, также отсутствует гипотония первой дозы. ЛП не вызывает повышение уровня гликемии (не изменяет липидный профиль), триглицеридов и мочевой кислоты.

Телмисартан, табл. 40 мг, 80 мг (ТН «Микардис», «Телзап», «Телмиста», «Телсартан») — считается самым мощным из сартанов, т.к. помимо блокады рецепторов AT₁, значительно активирует противовоспалительные ядерные рецепторы PPARγ, уменьшает воспаление и метаболические изменения и играет важную роль в нейропротекции (подробнее о применении см. в инструкции).

Начало гипотензивного действия после первого приема 80 мг отмечается в течение 3 часов и может пролонгироваться до 48 час.

Эпросартан, табл. 600 мг (ТН «Теветен») — связывается с АТ₁–рецепторами сосудов сердца, почек и коры надпочечников, образуя с ними прочную связь. ЛП оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и опосредованно диуретическое действие; не оказывает отрицательного влияния на концентрацию в крови глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности. Нефропротективное действие связано с увеличением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, уменьшением выведения альбуминов. Внезапное прекращение приема эпросартана после его применения в течение длительного периода не сопровождается синдромом отмены.

Олмесартана медоксомил, табл. 10 мг, 20 мг и 40 мг (ТН «Кардосал») — отличается наличием прочного продолжительного связывания с АТ₁–рецепторами, что обеспечивает наибольшую его эффективность при наблюдении АД. Препарат практически не связывается с АТ₂–рецепторами. При АГ вызывает дозозависимое продолжительное снижение АД и значительно снижает риск осложнений ССЗ. Гипотензивное действие ЛП зависит от дозы, развивается в течение первых 2 недель, максимальный эффект — приблизительно через 4–8 недель после начала терапии.

Азилсартана медоксомил, табл. 20 мг, 40 мг, 80 мг (ТН «Эдарби») — допущен к использованию в США в 2011 г. для лечения больных с АГ и показал благоприятные результаты в снижении и контроле за АД. В 2012 году данный лекарственный препарат был одобрен для лечения АГ и в Японии. Азилсартана медоксомил является более эффективным, чем кандесартан в способности уменьшать плазменные концентрации глюкозы и жирных кислот. Также было доказано, что это азилсартан медоксомил уменьшает инсулинорезистентность, независимо от характера питания, увеличения массы тела или активации жировой PPAR–γ (Peroxisome proliferatorт– activated receptor gamma) — главного регулятора адипогенеза и вовлеченного в патологию множества заболеваний, включая ожирение, диабет, атеросклероз. Азилсартан может с достаточной эффективностью использоваться у больных с АГ в сочетании с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и внести потенциальный вклад в дело уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц с высоким коронарным риском. Он модулирует многие метаболические функции участвующие в развитии и прогрессировании атеросклеротического процесса.

Фимасартан калия тригидрат, табл. 60 мг, 120 мг (ТН «Канарб») — мощный блокатор АТ₁–рецепторов, изученный в широком спектре доклинических и КИ в Республике Корея. Многоцентровые, рандомизированные КИ завершились в 2016 году. После однократного перорального приема фимасартана в дозе от 20 до 480 мг максимум терапевт. Воздействия достигается спустя 6-8 час. и в полной мере может пролонгироваться до 48 часов. Для пациентов с легкой степенью хронической почечной и печеночной недостаточности начальной коррекции дозы ЛП не требуется.

При средней и тяжелой печеночной недостаточности — не рекомендован.

Важно! Применение ЛП у беременных женщин, и только еще планирующих беременность, противопоказано.

Артериальная гипертензия является одним из наиболее значимых факторов риска возникновения ССЗ. Применение сартанов для снижения АД до рекомендованного нормального уровня взаимосвязано с максимальным снижением риска неблагоприятных сердечно–сосудистых осложнений, повышением качества и увеличением продолжительности жизни больных.

Источник