Что такое плейотропный эффект

Плеотропный эффект препаратов

Плеотропный эффект препаратов

Под плеотропией (плейотропией) подразумевается множественное действие.

Принцип

Изначально этот термин использовался в генетике, где плейотропия означала влияние одного гена на несколько внешних признаков. Позднее этот термин стал использоваться в клинической фармакологии в качестве нескольких положительных эффектов одного и того же лекарства.

Каждый терапевтический препарат оказывает некое основное терапевтическое действие. Это действие обеспечивается взаимодействием молекул лекарственного вещества с определенными рецепторами т.н. клеток-мишеней. Новедь эти клетки находятся не только в строго определенном органе, а и в других органах, тканях, химических веществах.

Применение

В качестве примеров можно привести лекарства из группы т.н. статинов (Аторвастатин, Симвастатин). Эти средства не столь давно были внедрены в клиническую практику с целью борьбы с атеросклерозом. Они оказывают влияние на ход некоторых биохимических реакций, тормозят образование определенных фракций холестерина, и таким образом препятствуют образованию атеросклеротических бляшек. Благодаря этому свойству статины широко применяются в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Но, как позже выяснилось, этим не исчерпываются все положительные эффекты статинов, которые:

Другие, не менее популярные препараты – в(бета)-адреноблокаторы. Они блокируют в-адренорецепторы, преимущественно содержащиеся в сосудах и в миокарде. При этом:

Плейотропное действие в той или иной степени оказывают практически все препараты. В качестве примера можно привести всем известную Ацетилсалициловую кислоту. Это не только отличное противовоспалительное лекарство, но и мощный антикоагулянт – лекарство, разжижающее кровь и препятствующее ее сгущению и образованию тромбов.

Говоря о плейотропных эффектах, следует иметь в виду, что далеко не все из них положительны. Те же самые в-блокаторы могут вызывать бронхоспазм, а разжижение крови Аспирином не всегда желательно. Поэтому, перед тем как использовать те или иные препараты, следует ориентироваться на противопоказания.

Источник

Плейотропный эффект: что это такое? Краткий курс медицинской генетики

Содержание:

Плейотропия впервые была описана Г. Менделем. Плейотропный эффект — это влияние одного гена на развитие и проявление в фенотипе нескольких признаков. В сложном слове первая часть «плейо» или «плео» в переводе с греческого означает «множество» или «больше». Вторая составная часть термина — «тропо» — переводится как «поворот», «превращение».

Плейотропный эффект

Установлено, что плейотропные свойства характерны для большинства генов. Описываемое явление обусловлено биохимическими реакциями. Считается, что синтез белка-фермента, регулирующего развитие определённого признака, зависит от одного гена. Другие гены могут воздействовать на эти реакции, что приводит к качественному и/или количественному изменению признака.

Следовательно, закономерность в биологии «один ген обусловливает развитие одного признака» является условной. Каждый ген проявляется во взаимодействии с другими генами того же организма. Кроме этого, гены испытывают влияние условий внешней среды. Таким образом, генотип — не просто набор генов, а система взаимодействующих единиц наследственности.

Плейотропия в медицинской генетике — это множественное воздействие одного мутантного гена на фенотипические и клинические признаки. Изредка для этого явления используют слово «политропия» (от греческих слов «поли», означающего «много»). Термин в основном применяют в физической химии. В генетике говорят о плейотропии как о типе наследования, при котором один ген определяет множество признаков.

Примеры плейотропности

Грегор Мендель в опытах по скрещиванию гороха заметил, что у растений с пурпурными цветками присутствовали красные точки в основаниях листьев. Окраска семенной кожуры была серой или бурой. То есть ген, определяющий окраску лепестков, повлиял на развитие ещё не менее двух признаков.

Примеры плейотропии у разных представителей органического мира:

Синдрома Марфана у человека — наследственное поражение соединительной ткани. Происходит мутация гена фибриллина. Вследствие аномального развития соединительной ткани возникают многочисленные нарушения опорно-двигательного аппарата, сердца и глаз.

Для человека с синдромом Марфана выявляются следующие аномалии:

Серповидно-клеточная анемия — наследственное заболевание человека. Биохимическая основа нарушения — замена одной из аминокислот, входящих в первичную структуру гемоглобина. В результате эритроциты меняют форму с округлой на серповидную, теряют способность транспортировать кислород. Одновременно с этим у человека возникают нарушения в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и нервной систем. Ребёнок, гомозиготный по данному наследственному признаку, погибает ещё в детстве. Гетерозиготы живут дольше.

Источник

Что такое плейотропный эффект

Далее представлены основные плейотропные эффекты статинов, известные к настоящему времени, которые можно рассматривать как потенциально «наиболее важные» при изучении полиморбидности.

Целью нашего исследования явилось изучение плейотропных эффектов статинотерапии и их роль в преодолении проблемы полиморбидности, а также разработка классификации плейотропных эффектов статинов.

Материал и методы: анализ периодической литературы за последние 5 лет, интернет-ресурсы.

Результаты и обсуждение

Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия

Одним из главных вазоконстрикторов, синтезируемых непосредственно в эндотелии, является пептид эндотелина-1 (ЕТ-1), содержание которого повышено не только при выраженном атеросклерозе, но и на его ранних стадиях, а также при наличии дисфункции коронарных артерий.

Влияние статинов на факторы воспаления

У больных атеросклерозом происходят определенные клеточные и гуморальные сдвиги. Увеличивается активность цитокинов, белков острой фазы, ростовых факторов, молекул адгезии. Установлено, что основным фактором, инициирующим синтез С-реактивного белка (СРБ) гепатоцитами, являются цитокины, прежде всего интерлейкин-6 (ИЛ-6). Поскольку СРБ, интерлейкины и молекулы адгезии относятся к маркерам воспаления, то снижение их уровня может расцениваться как положительный эффект. Механизм снижения СРБ под влиянием статинов активно изучается в настоящее время. Статины способствуют ослаблению экспрессии семейства интерлейкинов ИЛ-1, обладающих провоспалительной направленностью действия, снижают уровень растворимого протеина (sCD40L), связанного с фактором некроза опухолей TNF-L. Высокий уровень sCD40L ассоциируется с повышенной частотой рецидива сердечно-сосудистых осложнений. Известны также антивоспалительные эффекты статинов, например их влияние на активацию лейкоцитов и снижение уровня СРБ. Показано, что провоспалительный цитокин фактор некроза опухоли, ухудшающий функцию эндотелия, может быть ингибирован в макрофагах при терапии статинами.

Антиишемическое действие статинов

Более того, в экспериментальных моделях на животных (in vivo) в подавляющем числе наблюдений перечисленные выше эффекты были получены при использовании таких низких доз статинов, которые не могут повлиять на уровни липидов или не в состоянии вызвать существенной ингибиции ГМГ-КoA (3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA) редуктазы. Оценивая этот «разочаровывающий» факт с позиции кардиолога-практика, можно отметить, что именно он свидетельствует о потенциальной возможности статинов вызывать разнообразные плейотропные эффекты, перспектива использования которых может оказаться чрезвычайно важной.

Антиоксидантный эффект статинов

Антиоксидантный эффект статинов ассоциируют с редукцией синтеза свободных кислородных радикалов. Это приводит к снижению образования окисленных ЛПНП (липопротеины низкой плотности), а следовательно, замедляет аккумуляцию холестерина в макрофагах, тормозит образование пенистых клеток, снижает их цитотоксичность, уменьшает уровень активности воспалительных процессов, что также тормозит атерогенез.

Влияние терапии статинами на клеточные компоненты атеросклеротической бляшки, активацию макрофагов, клеточную пролиферацию и апоптоз

Нестабильная бляшка, готовая к разрыву и появлению трещин, характеризуется тем, что ее истонченное фиброзно-измененное покрытие («шапка») содержит в себе много липопротеидов, единичные ГМК (гладкомышечные клетки) и чрезмерное количество макрофагов. Последние играют ключевую роль в плане разрушения внеклеточного матрикса бляшки путем или фагоцитоза, или секреции протеолитических энзимов, таких как металлопротеиназы матрикса (ММР). Статины стабилизируют атеросклеротическую бляшку с помощью увеличения содержания в ней коллагена и ингибирования металллопротеиназ. Статины могут влиять на состав бляшки посредством блокирования процесса аккумуляции макрофагов в моноцитах или снижения содержания свободного холестерина (ХС), а также путем уменьшения синтеза мевалоната и его дериватов, ответственных за эстерификацию ХС.

Начальные проявления атеросклероза характеризуются пролиферацией и миграцией ГМК. Этот процесс является патогенетическим, определяющим в плане прогрессирования повреждения сосудов у лиц с постоперационным рестенозированием и окклюзией венозных графтов.

Влияние статинов на гипертрофию миокарда

Во многих экспериментальных работах было показано, что статины могут способствовать регрессу гипертрофии сердца и его фиброза путем воздействия на механизмы, участвующие в возникновении и прогрессировании ремоделирования сердечной мышцы, например воздействием на сигнальные молекулы, осуществляющие контроль за функцией сократительных белков и принимающие участие в процессе ремоделирования сердца посредством влияния на коллаген I, а также на тяжелоцепочечные энзимы фатального миозина, или снижением эффекта накопления внутриклеточного Ca2+, связанного с аноксией. Hе исключено, что кроме быстрого благоприятного влияния статинов на эндотелиальную дисфункцию коронарных сосудов, тесно связанную с прогнозом течения, при остром коронарном синдроме не последнюю роль в положительном действии больших доз аторвастатина (MIRACL, 2001) играет его кардиопротективный эффект.

Статины и гемостаз

На ранних этапах лечения статинами проявляется их антитромбогенная активность: активация фибринолиза, подавление прокоагуляционной активности крови. Было показано позитивное влияние статинов на показатели гемостаза и вазорегулирующую способность сосудистой стенки у больных нестабильной стенокардией. На фоне терапии аторвастатином наблюдали достоверное снижение агрегации тромбоцитов уже через 2 недели его применения. Отмечено снижение уровня фибриногена на 2-10% на фоне терапии аторвастатином или отсутствие динамики его уровня.

В ряде исследований продемонстрированы положительные эффекты ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы на параметры фибринолиза. На фоне терапии правастатином отмечено снижение уровня PAI-1-антигена на 26-56%. Подобные эффекты описаны для ловастатина, аторвастатина, симвастатина и флувастатина.

Статины и васкуляризация атеросклеротической бляшки

Ангиогенез усиливается в условиях локальной гипоксии тканей, и, вероятно, этот процесс направлен на восстановление кровотока в условиях ишемии. Так, у больных ИБС (ишемической болезнью сердца) приступы стенокардии стимулируют развитие коллатерального кровоснабжения. С другой стороны, ангиогенез наблюдается и в атеросклеротических бляшках, что оказывает отрицательное действие на течение заболевания. Повышение содержания эндотелиального фактора роста сосудов в сыворотке крови отмечается у больных с повышенным содержанием холестерина в крови, независимо от наличия атеросклероза. Флувастатин приводит как к снижению уровня липидов, так и к уменьшению содержания эндотелиального фактора роста сосудов. Факт, что введение эндотелиального фактора роста сосудов животным приводит к ускоренному увеличению размеров атеросклеротических бляшек и увеличению содержания в них макрофагов и эндотелиальных клеток (Celletti F.L., Waugh J.M., 2001). В этом контексте большое значение имеет сообщение о том, что симвастатин подавляет экспрессию этого фактора в коронарных артериях и это действие не зависит от его липидоснижающего эффекта. Другим фактором атерогенеза являются матриксные металлопротеиназы, отвечающие за внеклеточный протеолиз. Флувастатин, симвастатин и церивастатин ингибируют секрецию матриксных металлопротеиназ макрофагов. Эти данные свидетельствуют о том, что ингибирующее влияние статинов на отдельные компоненты процесса ангиогенеза могут проявлятся в антиангиогенном действии.

Иммуносупрессивное действие статинов

В связи с быстро возрастающим числом больных ИБС, которым производится операция на сосудах сердца, приобретает большую значимость свойство статинов предотвращать развитие атеросклероза в шунтированных сосудах, а также в артериях трансплантированного сердца. Установлено необычайно быстрое прогрессирование атеросклероза венечных артерий после пересадки сердца реципиентам.

Заключение

Таким образом, наиболее перспективным является дальнейшее более углубленное изучение плейотропных эффектов статинов и применение их в клинической практике, что может привести к снижению полиморбидности.

По мнению авторов, как один из вариантов можно предложить следующую классификацию плейотропных эффектов статинов.

Плейотропные эффекты статинов

В дальнейшем использование данной классификации позволит более направленно и прицельно изучать плейотропные эффекты статинов и в будущем применять их в практике.

Рецензенты:

Источник

Плейотропные эффекты лекарственных препаратов. Что нужно знать практическому врачу?

По материалам IV научной сессии Института гастроэнтерологии НАМН Украины, 16-17 июня 2016 года, г. Днепр

Плейотропия в медицинской генетике – ​это явление множественного действия гена, которое выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков. В широкой же медицинской практике под плейотропией понимают множественность эффектов одного и того же лекарственного средства. С одной стороны, терапевту, семейному врачу и гастроэнтерологу следует ориентироваться в плейотропных эффектах лекарств из-за необходимости назначения нескольких препаратов одному пациенту, с другой – ​один и тот же препарат может быть полезен благодаря нескольким плейотропным эффектам. Это в полной мере касается ряда лекарственных средств, широко применяемых в гастроэнтерологической практике. О плейотропных эффектах некоторых из них в своем докладе подробно рассказал директор ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», глава Ассоциации по изучению и лечению болезней органов пищеварения в Украине, доктор медицинских наук, профессор Юрий Миронович Степанов.

Урсодезоксихолевая кислота
Одна из широко назначаемых в гастроэнтерологической практике молекул – ​урсодезоксихолиевая кислота (УДХК) представляет собой третичную нетоксичную желчную кислоту. УДХК является лекарственным препаратом плейотропного ­действия и оказывает холеретическое, ­цитопротекторное, иммуномодули­рующее, анти­апоптотическое, гипохолестеринемическое и литолитическое действие.

Одними из наиболее ценных эффектов УДХК для практикующего гастроэнтеролога являются антихолестатический и литолитический. УДХК подавляет секрецию токсических жирных кислот в желчь, стимулирует экзоцитоз в гепатоцитах, что уменьшает концентрацию гидрофобных желчных кислот. УДХК также снижает литогенность желчи, вызывает частичное или полное растворение холестериновых камней при энтеральном применении, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует мобилизации холестерина из желчных камней. С этим связан еще один плейотропный эффект УДХК – ​гипохолестеринемический. Он обусловлен уменьшением синтеза холестерина в печени, всасывания его в кишечнике и концентрации в желчи под действием УДХК. При этом повышается растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулируется образование и выведение желчи.

В исследованиях, проведенных Г.Д. Фа­деенко и соавт. (2010-2012), показано, что совместный прием УДХК и статинов более эффективен в отношении снижения холестерина и его фракций, чем монотерапия статинами. В исследование вошли 48 больных с первичной (семейной) гиперхолестеринемией, которые принимали симвастатин в дозе 20 мг/сут и УДХК 250 мг/сут в течение 4 мес или только симвастатин. В группе комбинированной терапии удалось достичь более значимого снижения уровней холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) в сыворотке крови по сравнению с приемом только симвастатина в дозе 40 мг/сут (118,8±8,6 против 154,8±12,2 соответственно; p=0,0034). В сходном исследовании отмечено, что добавление УДХК больным, получавшим аторвастатин в дозе 20 мг/сут, привело к значительно более выраженному снижению уровня ХС ЛПНП в сыворотке крови по сравнению с аторвастатином в дозе 40 мг/сут (94,6±6,1 против 138,7±9 соответственно; p=0,0037). При добавлении УДХК к аторвастатину в дозе 10 мг/сут у больных неалкогольным стеатогепатитом и хроническими формами ишемической болезни сердца отмечено снижение общего ХС на 9,8%, триглицеридов – ​на 21%, уровней аланин- и аспартатаминотрансфразы – ​на 13 и 5,6% соответственно. При этом ­уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) вырос на 2,3%.

Экстракт артишока
Широким спектром терапевтических эффектов также характеризуется экстракт артишока. Он оказывает антиоксидантное, дезинтоксикационное, гепатопротекторное, холеретическое, диуретическое, гиполипидемическое, гипоазотемическое действие. Экстракт артишока увеличивает отток желчи, чем уменьшает внутрипеченочный холестаз. Он улучшает антитоксическую функцию печени, воздействует на энзимную систему органа. Под воздействием экстракта артишока отмечается уменьшение выраженности синдрома цитолиза (снижение активности печеночных трансфераз) и синдрома холестаза (снижение активности щелочной фосфатазы, уровня общего и прямого билирубина, триглицеридов, общего белка и его фракций). Плейотропное действие артишока отмечено в исследовании W. Englisch, C. Beckers и соавт. (2000). 143 взрослых пациента с начальными уровнями общего холестерина >7,3 ммоль/л (>280 мг/дл) ежесуточно в течение 6 недель принимали 1800 мг сухого экстракта артишока или плацебо. Уменьшение общего ХС в группе комбинированной терапии составило 19% по сравнению с 8,6% в группе плацебо. Уровень ХС ЛПНП в группе артишока снизился на 22,9%, в группе плацебо – ​на 6,3%. Соотношение ЛПНП/ЛПВП уменьшилось на 20,2% в группе артишока и на 7,2% в группе плацебо. Значимых побочных эффектов отмечено не было. Эти данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения роли артишока в лечении гиперлипопротеинемии, профилактике атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

В центре внимания – ингибиторы протонной помпы
Одним из наиболее часто назначаемых классов лекарственных средств, влияющих на желудочно-кишечный тракт, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Эти препараты также обладают широким спектром плейотропных эффектов. Так, возможным положительным плейотропным эффектом ИПП является влияние на моторно-­эвакуаторную функцию желудка в виде замедления скорости эвакуации пищи из желудка и улучшения его аккомодации. В исследованиях назначение ИПП увеличивало время эвакуации жидкости из желудка, что демонстрировал дыхательный тест с 13С-ацетатом, так же, как и замедление экскреции 13СО₂ в выдыхаемом воздухе. Вероятно, ИПП ­обладают гастропротективным эффектом, который проявляется в улучшении заживления эрозий слизистой оболочки желудка. Этот эф­фект наблюдался на модели эрозий слизистой оболочки желудка крыс, вызванных введением им абсолютного этанола. При неоднократном ­применении (1 р/сут в течение 3 дней) ИПП общая длина эрозий умень­шается на 80%. Другим механизмом гастропротекции на фоне приема ИПП может быть по­вышение уровня некоторых протективных компонентов желудочного сока. Под воздействием ИПП наблюдается повышение концентрации муцина в стимулированную пентагастрином и в ба­зальную фазы секреции (М.Ф. Оси­пен­ко и соавт., 2014).

! Сегодня накоплено большое количество клинических доказательств в пользу антихеликобактерного действия ИПП. Прямой антихеликобактерный эффект связан с блокированием подвижности Helicobacter (Н.) pylori под воздействием ИПП.

Концентрация для подавления 50% активности H. pylori составляет для рабепразола, лансопразола и омепразола, соответственно, 16, 16 и более 64 мг/мл. Другой составляющей антихеликобактерного эффекта является усиление активности антибиотиков при сочетанном применении с ИПП. Доказано, что минимальные ингибиторные концентрации метронидазола и амоксициллина при действии на штаммы с множественной лекарственной устойчивостью в присутствии ИПП снижаются в 4 раза. Значительный клинический интерес также представляют недавно полученные результаты исследований, в которых на модели крыс показано протективное действие ИПП при идиопатическом легочном фиброзе. Эти данные подтверждают, что ИПП могут иметь клиническое значение в лечении негастроэнтерологических заболеваний, характеризующихся воспалением и/или фиброзом.

Почему при выборе ИПП важно учитывать межлекарственные взаимодействия?
Однако известны и отрицательные плейо­тропные эффекты ИПП. Так, за счет уменьшения секреции соляной кислоты снижается защитный кислотный антибактериальный барьер, что повышает риск развития инфекции, вызванной Clostridium difficile. При длительном применении ИПП возрастает риск развития пневмонии, деминерализации костей и переломов.

! Большое значение имеет влияние ИПП на препараты, снижающие активность тромбоцитов, что может приводить к повышению риска развития тромбоишемических осложнений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В частности, если пациенту был назначен клопидогрел, то лечение ИПП сопряжено со значительными трудностями.

Для превращения в активный метаболит клопидогрел, будучи пролекарством, проходит определенный метаболический путь в печени с участием ферментов CYP2C19, CYP2A4, CYP1F2, CYPP2B6. Образование активных метаболитов может быть различным в связи с полиморфизмом ферментов системы Р450 и межлекарственными взаимодействиями. Поэтому ИПП, который назначен вместе с клопидогрелом, ­фактически определяет эффективность последнего.

! В случае когда клиническая ситуация требует сочетанного назначения клопидогрела и ИПП, следует выбирать такой препарат, который не взаимодействует с дез­агрегантами. Таким представителем класса ИПП является пантопразол.

В популяционном исследовании D.N. Juur­link, Т. Gomes и соавт. (2009) было показано, что между пантопразолом и клопидогрелом отсутствует лекарственное взаи­модействие. Совместный прием этих двух препаратов не увеличивал риск повторного инфаркта миокарда. Пантопразол также не влияет на плазменную концентрацию диклофенака – золотого стандарта среди нестероидных противовоспалительных средств, что дает возможность беспрепятственно назначать эти препараты пациентам с коморбидной патологией (Bliesath et al., 1996).

! ПанГастро – ​это пантопразол европейского качества, доступный украинским пациентам. Данный препарат отличает доказанная эффективность, обусловленная благоприятной фармакокинетикой, и высокая безопасность, связанная с минимумом межлекарственных взаимодействий.

Пантопразол обладает высокой биодоступностью при однократном и курсовом приеме – ​77%. Для сравнения, биодоступность омепразола и эзомепразола при однократном приеме per os составляет всего 35 и 64% соответственно. Высокая неизменяющаяся биодоступность пантопразола обеспечивает быстрый и предсказуемый эффект этого препарата. После внутривенного введения пантопразол начинает действовать уже через 15 мин, причем введение 80 мг подавляет секрецию на 86% через 60 мин. Пантопразол эффективно снижает повышенную кислотность, но при высоких значениях рН не оказывает чрезмерного эффекта в отличие от других ИПП (R. Huber et al., 1996). Специфическое связывание пантопразола с дополнительной группой цистеина протонной помпы (не только цистеином 813, но и цистеином 822) обеспечивает более длительный кислотосупрессивный эффект. Вос­ста­новление продукции соляной кислоты происходит только после синтеза новых молекул протонного насоса: у лансопразола через 13 ч, омепразола и рабепразола – ​через 28 ч, пантопразола – через 48 ч.

Таким образом, в современной клинической практике важно учитывать плейотропные эффекты лекарственных средств, особенно при одновременном использовании нескольких препаратов. Среди ИПП одной из наиболее эффективных и безопасных является молекула пантопразола. ПанГастро – это европейский пантопразол, который обладает высокой биодоступностью, выраженным и продолжительным кислотосупрессивным действием, а также характеризуется минимумом межлекарственных взаимодействий.

Подготовила Мария Маковецкая
НР 4 (3-20-ПАН-РЕЦ-0916)

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

Застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) й індуковані ними гастропатії залишаються актуальною проблемою сьогодення. Як свідчать дані Американської колегії ревматологів, понад 5% населення планети щодня використовують НПЗП як знеболювальні, протизапальні, жарознижувальні й антиагрегантні засоби. На НПЗП припадає більш як 70 млн призначень і понад 30 млрд безрецептурних таблеток, які щороку продаються в США (Ткач С. М. і співавт., 2015).

Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту (ШКТ) є однією з найактуальніших проблем сучасної гастроентерології. Глобальна поширеність функціональної диспепсії (ФД) у дорослих становить 20,8%, а в Україні цей показник зростає до 30-40%. Серед усіх гастроентерологічних скарг майже 40% припадає на симптоми диспепсії, що часто зумовлює велику кількість дискусійних питань щодо її діагностики та лікування. Пропонуємо до уваги читачів доповідь завідувачки кафедри сімейної медицини факультету післядипломної освіти ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», доктора медичних наук, професора Ірини Леонідівни Височиної, яка була представлена під час нещодавньої науково-практичної конференції «ІХ наукова сесія Інституту гастроентерології НАМН України. Новітні технології в теоретичній та клінічній гастроентерології».

15-16 вересня відбувся регіональний конгрес з міжнародною участю «Людина та ліки» (м. Дніпро, Україна – Білорусь), під час якого було висвітлено основні питання та проблеми в лікуванні захворювань, зокрема, наведено паралелі щодо значення мікрофлори кишечнику, а також супутніх патологій. З унікальною доповіддю «Мікробіом та ожиріння» виступила проректор з науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти ПЗВО «Міжнародний європейський університет» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Світлана Іванівна Доан.

Патологія гепатобіліарної системи залишається проблемним питанням органів охорони здоров’я в усьому світі, адже являє собою широкий спектр захворювань печінки та жовчовивідних шляхів. Результати епідеміологічних досліджень свідчать про те, що на зазначені розлади страждають >2 млрд осіб [1]. В Україні також спостерігається тенденція до неухильного зростання захворюваності на цю патологію 3.

Источник