Что такое периферические вазодилататоры

Что такое периферические вазодилататоры

Цель терапии вазодилататорами (сосудорасширяющими средствами) — снизить сопротивление, которое желудочек встречает при сокращении, увеличивая тем самым эффективность работы желудочка при любой степени сократимости миокарда.

Нагрузка на желудочек уменьшается за счет снижения систолического артериального давления, а также за счет уменьшения размера желудочка, что ослабляет натяжение его стенки при любом развиваемом давлении.

Кроме того, вазодилататоры используются для уменьшения давления заполнения, коррекции симптомов легочного застоя и для борьбы с неадекватной вазоконстрикцией, которая в конце концов приводит к ухудшению состояния больных с застойной сердечной недостаточности.

Препараты группы нитратов (например, изосорбида динитрат; 10-40 мг 3 раза в день) в течение долгого времени оставались частью стандартной терапии пациентов с симптомами застойной сердечной недостаточности.

Нитраты по преимуществу расширяют венозное русло, уменьшая явления легочного застоя, и применяются внутривенно при остром застое в легких. Прямые артериальные дилататоры празозин (Minipress, минипресс; 1-5 мг 2-3 раза в день) и гидралазин (Apresoline, апресолин; 10-50 мг 4 раза в день) могут облегчить симптомы, обусловленные низким выбросом, за счет разгрузки ЛЖ.

Использование комбинации гидралазина и изосорбида динитрата приводило к снижению смертности. Однако при длительном приеме данных медикаментов возможно ослабление их эффектов.

Было установлено, что назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) способствует уменьшению симптоматики и снижает смертность в большей степени, чем прием прямых вазодилататоров у больных как с легкой, так и с выраженной застойной сердечной недостаточностью.

Их применение также предотвращает переход бессимптомной дисфункции ЛЖ в явную сердечную недостаточность и развитие многих других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных со сниженной фракцией выброса и недавними инфарктами.

Следовательно, пациенты с широким спектром клинических проявлений — от бессимптомной дисфункции ЛЖ до выраженной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточности — должны получать терапию ингибиторами АПФ (такими как каптоприл — Capoten, капотен; 6,25-25 мг 3 раза в день или эналаприл — Vasotec, вазотек; 2,5-40 мг в день в один или два приема) при отсутствии специфических противопоказаний.

Препараты нового класса — прямые блокаторы рецепторов ангиотензина — оказывают такой же гемодинамический эффект, как и ингибиторы АПФ, но их побочное действие гораздо слабее. Эти лекарственные средства способны обеспечить более полную блокаду эффектов ангиотензина II, чем ингибиторы АПФ, поскольку последние не подавляют независимые от АПФ пути образования ангиотензина II, тогда как прямые блокаторы рецепторов ангиотензина блокируют любой эффект ангиотензина II.

Преимущества использования этих лекарств в лечении пациентов с сердечной недостаточностью сейчас изучаются.

Блокаторы кальциевых каналов, как правило, не рекомендуются для лечения пациентов с сердечной недостаточностью, однако недавно установлено, что амлодипин является безопасным антигипертензивным средством для таких пациентов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Периферические вазодилататоры

Смотри также диазоксид, дибазол, дипрофен, миноксидил, непроссол (но-шпа, папаверина гидрохлорид, разделы «Нитраты и нитриты»; «Антагонисты ионов кальция».

АПРЕССИН (Apressinum)

Синонимы: Гидралазин, Гидралазина гидрохлорид, Анаспамин, Апрелазин, Апресолин, Апресин, Дезелазин, Дралзин, Эралазин, Гипофталин, Гомотон, Гидрапресс, Гипатол, Гиперазин, Идралазина, Иполина, Лопресс, Пропектин, Прессфол, Радинол, Ролазин, Солезорин и др.

Фармакологическое действие. Апрессин относится к группе периферических вазодилататоров (средств, расширяющих просвет сосудов). Он уменьшает сопротивление резистентных сосудов (артериол) и вызывает снижение артериального давления, нагрузку на миокард (сердечную мышцу), усиливает сердечный выброс.

К особенностям действия апрессина относится его способность, рефлекторно активируя симпатическую нервную систему, усиливать сердечный выброс и вызывать тахикардию (учащение сердцебиений), что может привести у больных, страдающих коронарной недостаточностью (несоответствием кровотока по сердечным артериям потребности сердца в кислороде), к усилению явлений стенокардии. Поэтому в последние годы апрессин сочетают с бета-адреноблокаторами (см. Пропранолол), уменьшающими циркуляторный гиперкинез (повышение тонуса сердечно-сосудистой системы), тахикардию.

Показания к применению. Комплексная терапия стенокардии, сердечной недостаточности. Наиболее показан больным с гипокинетическим или резистивным типом кровообращения (тенденцией к уменьшению насосной функции сердца и застою крови в органах). Эффективен также при лечении эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных). Препарат усиливает почечный и мозговой кровоток.

Способ применения и дозы. Принимают апрессин внутрь после еды, начиная с дозы 0,01-0,025 г (10-25 мг) 2-4 раза в день, постепенно увеличивая до 0,1-0,2 г (100-200 мг) в день (в 4 приема).

Продолжительность лечения зависит от особенностей заболевания; обычно 1 курс продолжается 2-4 нед. В конце курса следует прерывать лечение не сразу, а постепенно, уменьшая дозу.

Побочное действие. Тахикардия, боль в области сердца, головокружение, головная боль, ортостатический коллапс (резкое падение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение), тошнота, рвота, сыпь, отеки различной локализации, потливость, слезотечение, повышение температуры. При длительном приеме иногда развивается синдром, напоминающий системную красную волчанку.

Противопоказания. Выраженный атеросклероз.

Форма выпуска. Таблетки по 0,01 и по 0,025’г, покрытые оболочкой, в упаковке по 20 штук.

Условия хранения. Список Б. В хорошо укупоренной таре.

МОЛСИДОМИН (Molsidominum)

Синонимы: Корватон, Сиднофарм, Мориал, Мотазомин.

Фармакологическое действие. Является активным периферическим вазодилататором (средством, расширяющим сосуды). Он снижает тонус периферических емкостных сосудов (венул) и уменьшает венозный приток к сердцу. Под влиянием молсидомина понижается давление в легочной артерии, уменьшаются наполнение левого желудочка сердца и напряжение стенок миокарда (мышечной стенки левого желудочка сердца), а также ударный объем. Препарат улучшает коллатеральный кровоток (в обход пораженной артерии), уменьшает агрегацию (склеивание) тромбоцитов.

Вазодилататорное действие молсидомина, вероятно, в определенной мере обусловлено наличием в его молекуле группы NO, что говорит о наличие общих механизмов действия с нитратами и натрия нитропруссидом.

Действие сходно в основном с действием нитратов. Сравнительно с нитросорбидом эффект наступает несколько раньше, но общая продолжительность действия несколько меньше.

Показания к применению. Применяют молсидомин преимущественно как антиангинальное (противоишемическое) средство для профилактики приступов стенокардии. В этих случаях его принимают внутрь. Кроме того, молсидомин используют в комплексной терапии легочно-сердечной недостаточности. Для купирования (снятия) приступов стенокардии иногда назначают молсидомин сублингвально (под язык).

Способ применения и дозы. Внутрь принимают молсидомин по 1-2 мг (1/2-1 таблетка) 2-3-4 раза в день после еды.

Сублингвально назначают по ‘/2 таблетки.

Побочное действие. При приеме препарата возможны головная боль и небольшое понижение артериального давления, проходящие при уменьшении дозы.

Противопоказания. Кардиогенный шок и тяжелая гипотензия (пониженное артериальное давление). При остром инфаркте миокарда препарат можно назначать только под строгим контролем врача. Не следует применять препарат в первые 3 мес. беременности.

Форма выпуска. Таблетки по 0,002 г (2 мг) в упаковке по 40 штук.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте.

НАТРИЯ НИТРОПРУССИД (Natriinitroprussidum)

Синонимы: Натрий нитропруссидовый, Нанипрус, Ниприд, Нипрутон, Гипотен, Нипрус.

Фармакологическое действие. Является высокоэффективным периферическим вазодилататором (средством, расширяющим сосуды). Расширяет артериолы и частично вены. При внутривенном введении оказывает быстрый, сильный и относительно непродолжительный гипотензивный (снижающий артериальное давление) эффект; уменьшает нагрузку на сердце и потребность миокарда (сердечной мышцы) в кислороде.

Показания к применению. Применяют натрия нитропруссид в комплексной терапии при острой сердечной недостаточности, особенно в случаях, резистентных (устойчивых) к обычным терапевтическим мероприятиям. Введение препарата быстро купирует (снимает) признаки сердечной астмы и угрожающего отека легких и улучшает показатели сердечной гемодинамики. Назначают также при хронической сердечной недостаточности, при гипертонических кризах (быстром и резком подъеме артериального давления), остром инфаркте миокарда, гипертонической энцефалопатии (заболевании головного мозга, связанном с нарушением его крообращения).

Способ применения и дозы. Препарат вводят внутривенно, при приеме внутрь гипотензивного действия не оказывает.

Применение неразведенного раствора не допускается.

При инфузиях, продолжающихся до 3 ч, рекомендуются следующие дозы из расчета на 1 кг массы тела в минуту: начальные 0,3-1 мкг/кг в минуту, средняя 3 мкг/кг в минуту и максимальная у взрослых 8 мкг/кг в минуту. При контролируемой гипотензии (управляемом снижении артериального давления) во время хирургической операции под наркозом или на фоне приема антигипертензивных (снижающих артериальное давление) препаратов за 3-часовую инфузию препарат обычно достаточно ввести в суммарной дозе 1 мг/кг.

При введении со скоростью 3 мкг/кг в минуту артериальное давление обычно понижается до 60-70% от исходного уровня, т. е. на 30-40%. При долговременной инфузии (дни, недели) средняя скорость введения не должна превышать 2,5 мкг/кг в минуту, что соответствует 3,6 мг/кг в день. При этом необходимо постоянно следить за содержанием цианида в крови или плазме, концентрация которого не должна превышать в крови 100 мкг на 100 мл, а в плазме 8 мкг на 100 мл. Если инфузии продолжаются более 3 дней, следует контролировать также содержание тиоцианата, концентрация которого не должна превышать 6 мг в 100 мл сыворотки крови.

При тахифилаксии (быстром снижении лечебного эффекта при повторном применении препарата) к натрия нитропруссиду, когда гипотензивный эффект препарата ослабевает вследствие компенсаторной реакции организма (чаше это встречается у людей молодого возраста), максимальные дозы, указанные выше, превышать нельзя.

Скорость инфузии, т. е. дозу препарата, поступающую в кровь за единицу времени, определяют индивидуально при постоянном контроле уровня артериального давления.

Следует применять свежеприготовленные растворы. Сразу же после приготовления раствора и заполнения системы для капельного введения принимают меры к защите препарата от действия света, обертывая сосуд с раствором и прозрачные детали системы непрозрачной черной бумагой, пластиковой пленкой или металлической фольгой, приложенной к упаковке.

Натрия нитропруссид является высокоэффективным периферическим вазодилататором, но применять его надо с большой острожностью.

Побочное действие. Головная боль, головокружение, тошнота, потеря сознания, выраженная гипотензия (понижение артериального давления), тахикардия.

Противопоказания. Кровоизлияние в мозг, нарушенный метаболизм цианидов, болезни почек, гипотиреоз

Форма выпуска. Натрия нитропруссид лиофилизированный (высушенный путем замораживания под вакуумом) в ампулах по 0,05 г.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света прохладном месте в запаянных ампулах из коричневого стекла.

Источник

Сосудорасширяющие лекарственные препараты (периферические вазодилататоры)

Периферические вазодилататоры – это разнородная по происхождению и фармакологическому действию группа лекарственных средств, которые расширяют сосуды и улучшают кровообращение в органах и тканях.

Показания к применению

Препараты периферических вазодилататоров показаны при нарушениях кровообращения в периферических органах и тканях, связанных с сужением просвета сосуда: атеросклеротической бляшкой (облитерирующий атеросклероз сосудов), воспаленной сосудистой стенкой (облитерирующий эндартериит), патологическим рефлекторным спазмом (болезнь Рейно).

Используют периферические вазодилататоры при нарушениях кровообращения в сосудах нижних конечностей, которые сопровождаются перемежающейся хромотой, трофическими язвами, болью в ногах при покое, нарушениями чувствительности, спазмами в икроножных мышцах.

Периферические вазодилататоры применяют также при сосудистых осложнениях на фоне сахарного диабета (диабетическая ангиопатия), вплоть до начальных стадий гангрены стопы.

Кроме того, препараты периферических вазодилататоров используют при хронических нарушениях мозгового кровообращения – атеросклерозе сосудов головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии, хронической недостаточности сосудов головного мозга.

Показаны периферические вазодилататоры при поведенческих и умственных нарушениях в пожилом возрасте, у пациентов после инсульта, комы, недостаточности кровоснабжения сетчатки глаза и внутреннего уха.

Отдельные препараты периферических вазодилататоров (бендазол и его комбинации с папаверином) используют при артериальной гипертензии и гипертоническом кризе.

Фармакологическое действие

Препараты периферических вазодилататоров расширяют сосуды головного мозга и периферических тканей, усиливая при этом доставку к ним крови и кислорода.

Большинство периферических вазодилататоров также дополнительно снижают агрегацию (склеивание) тромбоцитов, повышают текучесть крови, препятствуют образованию тромбов.

Также отдельные препараты периферических вазодилататоров выраженно снижают артериальное давление.

Классификация препаратов периферических вазодилататоров

Препараты периферических вазодилататоров по химической структуре и происхождению классифицируют на:

Кроме того, периферическое сосудорасширяющее действие оказывают магния сульфат, гидралазин, антигипертензивные препараты – антагонисты кальция (амлодипин, нифедипин, фелодипин, исрадипин, нитрендипин), донаторы оксида азота (натрия нитропруссид), активаторы калиевых каналов (миноксидил, диазоксид).

Существуют также комбинированные препараты периферического вазодилататора бендазола со спазмолитиком миотропного действия папаверином.

Основы лечения препаратами периферических вазодилататоров

Учитывая определенные особенности и сложности в подборе индивидуальной дозы и конкретного препарата, а также широкий спектр побочных эффектов и особенностей взаимодействия с другими лекарствами, препараты периферических вазодилататоров назначает только врач.

Выраженный фармакологический эффект большинства периферических вазодилататоров развивается только через 10-14 дней регулярного приема. Оптимальный курс лечения этими препаратами составляет в среднем 2-3 месяца.

Особенности лечения препаратами периферических вазодилататоров

Ввиду высокого риска развития шока и коллапса – резкого падения артериального давления с потерей сознания – препараты периферических вазодилататоров с осторожностью назначают лицам с гипотензией (пониженным артериальным давлением).

Препараты периферических вазодилататоров, понижая артериальное давление, при резкой смене горизонтального положения тела на вертикальное могут привести к оттоку крови от головного мозга, что проявляется головокружением и даже потерей сознания. Такое состояние называется ортостатической гипотензией. Для предотвращения развития подобного эффекта после приема препаратов периферических вазодилататоров пациенту следует полежать или посидеть около получаса, резко не вставая.

Поскольку препараты периферических вазодилататоров разжижают кровь, оказывая антиагрегантное действие, их прием противопоказан пациентам с пониженной свертываемостью крови и неконтролируемыми кровотечениями.

При использовании препаратов периферических вазодилататоров стоит отказаться от приема алкоголя и табакокурения.

Источник

Публикации в СМИ

Недостаточность сердечная хроническая систолическая

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ-данные).
Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула.

Факторы риска • Отказ больного от фармакотерапии • Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём • Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей • Избыточная масса тела • Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

КЛАССИФИКАЦИИ
Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).
• I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
• II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое •• Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части •• Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.
• III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964) • I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения • II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли • III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики • IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Клинические проявления
• Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость •• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц •• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание •• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких •• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц •• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены •• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Инструментальные данные
• ЭКГ: можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.
• ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.
• Рентгенологическое исследование •• Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов •• При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких •• Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) •• Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).
• Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.
Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые • Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» • Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной • Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии • Цирроз печени • Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.
Лечение • Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности • В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

• Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно •• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.

• Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) •• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ •• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ •• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением •• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес •• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) •• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

• Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

• Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.
• Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

• Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).
Хирургическое лечение

• Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

• В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.
• Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.
• Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.
• При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».

Прогноз. В целом 3-летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

• Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью •• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% •• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин •• Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л •• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л •• Увеличение содержания в крови норэпинефрина •• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

• Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Источник