Что такое папулы в желудке
Что такое полип желудка? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Прытких Ж. В., гастроэнтеролога со стажем в 7 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Полип — это любая опухоль на ножке, которая свисает со стенок полого органа в его просвет. Он может располагаться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Первое место по частоте локализации занимает желудок, на втором месте — прямая и ободочная кишка, на третьем — пищевод и тонкая кишка.
Появлению полипов способствуют несколько факторов:
Симптомы полипа желудка
У данного заболевания нет специфических признаков, которые бы указывали только на него. Все симптомы полипа в разной степени также могут встречаться и при гастрите, язве, раке и других заболеваниях желудка.
В целом клиническая картина патологии зависит от количества полипов, их расположения, размера, строения, а также от состояния желудка, особенностей изменённого строения его слизистой и длительности заболевания. Небольшие полипы (до 1 см) зачастую никак себя не проявляют. Если полип крупный (от 1 см и больше), то у пациента возникают выраженные симптомы:
При осложнении течения болезни возникают другие симптомы:
Патогенез полипа желудка
Для того, чтобы понять, как образуются полипы желудка, необходимо сказать пару слов о строении желудка. Условно его делят на пять отделов: кардию, дно (свод), тело, антрум и привратник. Чаще всего полипы образуются в привратнике и теле желудка.
Стенка желудка состоит из четырёх слоёв: серозной оболочки, мышечного слоя, подслизистой основы и рельефной слизистой оболочки. Последний слой (слизистый) формируют несколько видов клеток, каждый из которых выполняет определённую функцию: выделяет соляную кислоту, пепсиноген или защитную слизь.
Из-за складчатости слизистая оболочка представлена желудочными полями и ямками. В последних размещены выводные протоки желудочных желёз. В зависимости от локализации они бывают трёх видов:
Теории появления полипов
Учитывая причины возникновения полипов, выделяют три теории их образования [1] :
Теория раздражения основана на воздействии хронического воспаления слизистой оболочки желудка. Во время острого воспаления клетки покровного эпителия и эпителия желёз разрушаются. Затем в процессе восстановления клетки начинают разрастаться. В тех участках слизистой, где эпителиальная или железистая ткань разрастаются больше положенного, образуются полипы.
Дисрегенераторная теория немного схожа с теорией раздражения. Однако её сторонники видят причину появления полипа не в воспалении, а в нарушенном процессе регенерации клеток.
Слизистая желудка довольно легко и быстро восстанавливается после воспалительного процесса (например, гастрита). При этом в восстановленной оболочке возникают следы нарушения нормального хода регенерации: из-за активного размножения клеток внутренний слой слизистой становится толще. Особенно интенсивно регенерация протекает в самой нижней части желудка — привратнике. Там образуются железистые тяжи, которые выстилают стенку желудка в виде мелких полипов. Однако спустя время состояние нормализуется.
С каждым новым воспалением нарушение регенерации будет становиться всё более стойким, а разрастание эпителия — более ярким. В итоге избыточного разрастания в привратнике появятся более крупные полипы.
Теория эмбриональной дистопии предполагает, что полипы образуются в связи с неправильным развитием слизистой оболочки желудка во время внутриутробного развития. Так, неправильно расположенные ткани поджелудочной и бруннеровых желёз, которые обладают высокой потенциальной энергией роста, сохраняются в слизистой оболочке желудка. Позже, под воздействием раздражающих факторов, эти ткани перерастают в полипы. О такой врождённой предрасположенности к полипам свидетельствуют наблюдения полипов у детей.
Классификация и стадии развития полипа желудка
По количеству разрастаний выделяют:
По клиническому течению некоторые советские учёные выделяли следующие формы полипов желудка:
По эндоскопическим признакам можно выделить четыре типа полипов желудка:
В 2010 году Британское общество гастроэнтерологов предложило свою классификацию полипов желудка, а также выработало рекомендации по ведению пациента при каждом типе полипов желудка. Согласно этой классификации, полипы желудка делят на пять групп:
Полипы фундальных желёз — это кистозные расширения собственных желёз желудка, составляют 16-51 % доброкачественных полипов. В диаметре обычно достигают 1-5 мм, располагаются в основном в теле или дне желудка. Имеют гладкую ровную поверхность, могут быть дольчатыми, покрыты неизменённой слизистой оболочкой. Могут появляться как самостоятельное заболевание или в составе семейного аденоматозного полипоза толстой кишки.
Не связаны с гастритом и хеликобактерной инфекцией. Могут образоваться на фоне длительного приёма ингибиторов протонной помпы (препаратов, снижающих выработку соляной кислоты). Эти лекарства повышают активность гастрина (гормона желудка), который стимулирует рост эпителиальных клеток.
Гиперпластический полип составляет 30-93 % доброкачественных полипов желудка. Может быть сидячим и на ножке, в диаметре менее 2 см. Отличается увеличением желудочных ямок, расширенными и извилистыми железами, хроническим воспалением слизистой оболочки желудка. Единичный полип чаще всего располагает ся в антральном (нижнем) отделе желудка. Множественные полипы могут возникать во всех отделах желудка.
Связан с хроническим (хеликобактер-ассоциированным), химическим и атрофическим гастритом. Возникает из-за повышенного обновления клеток (их наслаивания друг на друга) в ответ на повреждение эпителия желудка (обычно при эрозиях или язве желудка).
Гамартомные полипы встречаются редко, однако пару слов о них сказать стоит.
Одиночный ювенильный (юношеский) полип не имеет злокачественного потенциала, но, как и все полипы, может осложниться кровотечением или ущемлением, так как в основном такие полипы располагаются в нижней части желудка и подвержены травматизации.
Синдром Пейтца — Егерса — редкое наследственное заболевание, которое сопровождается появлением гамартомных полипов в желудочно-кишечном тракте, а также пигментацией в области губ, пальцев и слизистой оболочки щёк. При данном заболевании высок риск малигнизации как органов пищеварения, так и лёгких, молочных желёз, поджелудочной железы, матки. Поэтому такие пациенты должны находиться под динамическим наблюдением.
Синдром Коудена — редкое наследственное заболевание, которое сопровождается наличием полипов желудочно-кишечного тракта, доброкачественных опухолей области рта, а также пороков развития различных органов (молочных желёз, щитовидной железы и гениталий). Полипы при данном синдроме перерождаются в рак очень редко, но всё же требуют наблюдения.
Полипозные синдромы включают в себя ювенильный полипоз и семейный полипозный синдром.
При ювенильном полипозе обнаруживают множество ювенильных полипов, которые имеют злокачественный потенциал. Также это заболевание может осложняться желудочно-кишечным кровотечением и энтеропатией — заболеванием тонкой кишки, которое сопровождается потерей белка и других питательных веществ.
Конкретных стадий развития заболеваний не выделяют, так как разные виды полипов имеют различное происхождение и развитие. Но если говорить о часто встречающихся аденоматозных и гиперпластических полипах, то условно можно выделить три стадии развития [1] :
Осложнения полипа желудка
Другие осложнения включают кровотечение и ущемление полипа, а также синдром мальабсорбции (потери питательных веществ) на фоне заболевания тонкой кишки.
У больших полипов слизистая повреждается, из-за чего появляются эрозии и изъязвления. Эти изменения могут спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение, которое проявляется меленой (чёрным стулом) или рвотой с кровью.
Если полип (особенно на ножке) расположен в канале привратника — узком месте желудка, то может произойти его ущемление с нарушением продвижения пищи по пищеварительному тракту. При этом осложнении в животе возникают острые схваткообразные боли.
Диагностика полипа желудка
Учитывая, что клиническая картина полипов желудка чрезвычайно разнообразна, для подтверждения диагноза необходимо пройти следующие обследования.
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) — осмотр слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. Этот метод диагностики полипов наиболее эффективен.
Обычная ФГДС при белом освещении не позволяет точно отличить и диагностировать предраковые состояния (к которым относятся полипы желудка) и изменения слизистой оболочки. Для этого существуют более точные методики ФГДС — увеличительная хромоэндоскопия, узкоспектральная эндоскопия, оптическая спектроскопия. Они используются при высоком риске рака желудка, так как дают возможность определить мельчайшие образования в желудочно-кишечном тракте и выявить рак на ранних стадиях.
Рентгеноскопия желудка — рентгенологическое исследование на фоне введённого в желудок контраста (обычно взвеси бария). Используется как вспомогательный метод диагностики полипа, а также при подозрении на другие заболевания желудка, пищевода или двенадцатиперстной кишки.
Основным рентгенологическим симптомом полипа является «дефект наполнения» в форме круга или овала с чёткими ровными контурами. Если у полипа есть ножка и он качается, как маятник, то «дефект» смещается. Иногда полип свободно входит в двенадцатиперстную кишку и выходит. При этом чётко видно перемещение «дефекта наполнения».
Кроме вышеперечисленных обследований рекомендуется выполнять:
Лечение полипа желудка
Чаще всего полипы желудка лечат хирургически, т. е. удаляют — проводят полипэктомию. Однако в некоторых случаях лечение может быть консервативным. Тактика зависит от вида полипа, его размеров, клинических проявлений, риска перерождения в рак и др.
Обычно полипэктомия проводится эндоскопически, т. е. не повреждая кожу. Но в некоторых случаях приходится проводить полипэктомию открытым хирургическим путём:
Лечение полипов разных видов
Британское общество гастроэнтерологов конкретизирует тактику ведения при некоторых видах полипов.
Гиперпластические полипы также подлежат биопсии, причём не только из полипа, но и из других мест слизистой оболочки желудка.
При обнаружении инфекции Helicobacter pylori проводится эрадикация — уничтожение бактерии. После этой терапии регрессирует около 80 % гиперпластических полипов. Если сохранились полипы более 0,5 см, то проводится полипэктомия.
В 2016 году была предложена следующая тактика ведения гипепластических полипов (ГП):
Аденоматозный полип удаляется в любом случае, если нет противопоказаний для полипэктомии:
Полипы при синдроме Пейтца — Егерса удаляются, если они более 1 см. При наличии пяти полипов и более выполняется биопсия, и далее по её результатам принимается решение об их удалении или наблюдении.
При семейном полипозном синдроме и ювенильном полипозе с небольшими полипами желудка или двенадцатиперстной кишки рекомендуется выполнять ФГДС каждые 1-2 года до достижения 50 лет, после 50 лет — один раз в пять лет. Большие полипы или аденомы требуют более частого наблюдения. Отдельным пациентам в качестве лечения могут быть предложены операции:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания зависит от вида полипа и риска его перерождения в рак. В большинстве случаев прогноз благоприятный, особенно после качественной полипэктомии, однако такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении и периодическом выполнении ФГДС.
Первая контрольная ФГДС после выписки выполняется спустя три месяца. Если нет рецидива и новых полипов, то следующее обследование проводится через шесть месяцев, а потом через год. Если полипы появились на новом или том же самом месте, то выполняется биопсия для решения вопроса о повторном удалении полипов.
После удаления аденоматозного полипа контрольная ФГДС выполняется через год, а затем через три года.
После удаления гиперпластического полипа стоит соблюдать следующие рекомендации:
Для профилактики образования полипов или их повторного появления необходимо соблюдать некоторые правила [3] :
Эрозия желудка – профилактика и лечение
Эрозия слизистой желудка – это дефект величиной в несколько миллиметров, который может быть причиной дискомфорта и болей в брюшной полости. Часто обнаруживаются множественные эрозии, тогда речь идет об эрозивном гастрите. 1
Причины возникновения
Дефекты слизистой возникают в результате нарушения баланса факторов защиты и факторов агрессии слизистой оболочки желудка. 2 К факторам защиты относятся слизь и простагландины – вещества, которые выделяются на поверхности желудка естественным образом и защищают его. Действие агрессивных факторов может спровоцировать нарушение баланса и образование дефектов слизистых. 2 
Возможные причины эрозий стенок желудка:
Симптомы
Эрозии могут протекать без каких-либо симптомов. 1 Это особенно характерно для единичных, внезапно возникших дефектов слизистой.
Симптомами эрозии могут быть любые проявления дискомфорта со стороны желудка. Их характер неспецифический, поэтому определить болезнь только по симптомам затруднительно. Человека могут беспокоить:
Виды эрозивных гастритов:
Виды эрозивных гастритов:Хронические. Эрозивный гастрит при отсутствии лечения эрозий желудка может перейти в затяжную форму, когда старые дефекты слизистой постепенно заживают, но появляются новые. Болезнь длится от 4 недель до нескольких лет.
Диагностика
При появлении дискомфорта или других симптомов со стороны желудка необходимо обратиться к врачу, который проведет все необходимые обследования и назначит анализы.
Фиброгастроскопия – методика, которая позволяет увидеть поверхность слизистой оболочки желудка и обнаружить ее дефекты. При необходимости в процессе обследования может быть проведена биопсия – получение небольшого кусочка слизистой с ее дальнейшим микроскопическим исследованием.
Лечение
Лечение эрозии желудка назначает врач на основании данных обследования, с учетом показаний и противопоказаний к медицинским препаратам. Самолечение может привести к ухудшению состояния.
Профилактика
ПрофилактикаПредотвратить появление эрозий слизистой желудка помогает сбалансированное, полноценное питание. Также важно отказаться от курения и не злоупотреблять алкоголем. Позитивные эмоции и разумный режим дня помогут снизить стресс, который также является фактором риска развития эрозий.
Клинические аспекты пилорического геликобактериоза
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила названи
 |
| Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
 |
| Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
 |
| Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
Таблица Основные критерии антральной и диффузной форм ХГ, ассоциированного с Нр
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
Схема 1. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
Схема 2. Десятидневная
2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
* входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат».
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
Схема 3. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%.
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
Схема 4. Десятидневная
2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды
3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды
4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды
Частота эрадикации достигает 85-90%
* входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат».
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
Схема 5. Четырнадцатидневная
2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном)
3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды
4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды.
Частота эрадикации достигает 95%.
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) — 40 мг в 19-20 ч.
3. сукрат гель — 1,0 х 2 раза в день за 30 мин до еды.
4. маалокс — 15 мл х 3 раза в день спустя 2 ч. после еды.
Продолжительность стационарного лечения при язве желудка и при гастроеюнальной язве — 30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Общий курс медикаментозной терапии, включая амбулаторный, в среднем 8-12 недель.
Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезней (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Нp (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-й недели после отмены медикаментозного лечения.
При частичной ремиссии, для которой является характерным наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность пациента по режиму лечения и продолжить медикаментозную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: непрерывная и «по требованию».
Непрерывная (месяцами и даже годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно в 20 ч по 150 мг ранитидина (зантак и др. син.) или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид) показана при:
— неэффективности проведенной эрадикационной терапии;
— осложненном течении язвенной болезни (в анамнезе язвенное кровотечение или перфорация);
— сопутствующих заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов;
— эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите, сопутствующем ЯБ;
— возрасте больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.
При наступлении ремиссии язвенной болезни, отсутствии активного гастродуоденита и инфицированности слизистой оболочки желудка Нp терапия прекращается, а при появлении симптомов обострения болезни она проводится «по требованию», т. е. с первых дней обострения:
— более строгое соблюдение диетического режима;
— прекращение курения (для курящих), приема «ульцерогенных» лекарств;
Если после 14-дневного курса противоязвенной терапии симптомы обострения полностью исчезают, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо повторно провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования.
Профилактика пилорического геликобактериоза принципиально не отличается от профилактических мероприятий, проводимых при других инфекциях: своевременная диагностика, санитарно-гигиенический режим, санация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Разработка комплекса конкретных рекомендаций именно для этой инфекции — дело ближайшего будущего. Ясно, однако, что в первую очередь следует обратить внимание на те этапы, где наиболее высок риск инфицирования, гастроэнтерологические кабинеты поликлиник и отделения больниц.
В число первоочередных задач входит проведение скрининговых эпидемиологических исследований с целью установления уровня инфицированности Нр разных возрастных и социальных групп населения, частоты перехода инфицированности в манифестные формы и роли геликобактериоза в гастродуоденальной патологии.
Важнейшее значение в профилактике геликобактериоза имеет адекватное лечение больных гастритами, дуоденитами и язвенной болезнью, ассоциированных с Нр.