Что такое пахионовы грануляции
Что такое пахионовы грануляции
1. Аббревиатура:
• Арахноидальная грануляция (АГ)
2. Синонимы:
• Аберрантная АП костно-дуральные дефекты
3. Определение:
• Не связанное с венозным синусом (аберрантное) выбухание мягкой и паутинной оболочки в виде псевдоподы в крышу барабанной полости или заднюю стенку височной кости
б) Визуализация:
• Лучший диагностический критерий:
о КТ в костном окне: просветление с фестончатыми краями в стенке височной кости; овоидное или вытянутое; мультицентрическое при больших размерах
о МРТ: гипоинтенсивный сигнал (Т1 С+), отсутствие контрастирования, гиперинтенсивный (Т2) сигнал
• Локализация:
о Крыша барабанной полости
о Наружная треть задней стенки височной кости:
— Между задним полукружным каналом и передним краем сигмовидного синуса
— На уровне общей ножки (аксиально)
• Размер:
о АГ крыши барабанной полости: миллиметры
о АГ задней стенки: от нескольких миллиметров до 2-3 сантиметров (гигантская АГ)
(Слева) При аксиальной КТ левой височной кости у пациента с симптомами со стороны правого уха определяется случайно обнаруженная арахноидальная грануляция среднего размера в медиальной стенке сосцевидного отростка, пролабирующая в воздухоносные ячейки. Обратите внимание на близость к сигмовидному синусу и костной части водопровода преддверия.
(Справа) При КТ левой височной кости (под углом, по короткой оси) определяется маленькая арахноидальная грануляция в медиальной стенке сосцевидного отростка. Обратите внимание, что грануляция находится в области верхнего края сигмовидного синуса.
1. КТ при арахноидальной грануляции височной кости:
• КТ в костном окне:
о АГ крыши барабанной полости:
— Маленький размер и вариабельная оссификация крыши затрудняют визуализацию на КТ
о АГ задней стенки:
— Овоидное или вытянутое просветление в медиальной стенке сосцевидного отростка:
Мультифокальное при больших размерах
— Фокальная эрозии кортикальной пластинки сосцевидного отростка
— АГ может пролабировать в ячейки сосцевидного отростка
2. МРТ при арахноидальной грануляции височной кости:
• Т1 ВИ С+ FS:
о Овоидное или вытянутое поражение задней стенки сосцевидного отростка с жидкостным сигналом
о С едва заметным контрастным «ободком» или без него:
— Без узлового контрастирования
• CISS или FIESTA:
о Сигнал высокой интенсивности (жидкостной)
(Слева) При аксиальной КТ правой височной кости у пациента с клинически очевидной ликвореей определяется гигантская АГ с эрозией медиальной стенки сосцевидного отростка. Задний полукружный канал выглядит «плавающим» в АГ. Среднее ухо заполнено жидкостью (ЦСЖ).
(Справа) При аксиальной МРТ Т1 C+ FS у этого же пациента определяется гигантская арахноидальная грануляция в виде дольчатой структуры с жидкостным сигналом и едва заметным контрастным усилением в виде «ободка». Жидкость в среднем ухе обладает гипоинтенсивным сигналом. Обратите внимание на близость АГ к сигмовидному синусу.
в) Дифференциальная диагностика арахноидальной грануляции височной кости:
1. Опухоль эндолимфатического мешка:
• Располагается в ямке эндолимфатического мешка, задней стенке
• КТ: кальцинаты в виде глыбок или спикул в матриксе опухоли:
о Редкие Са++ вдоль заднего края
• МРТ: гиперинтенсивный Т1 сигнал от «запертых» продуктов трансформации крови
2. Широкий водопровод преддверия (неполное разделение 2 типа):
• КТ: расширение костной части водопровода преддверия
• МРТ: увеличение эндолимфатического мешка
3. Дуральная АВ фистула основания черепа:
• Чрескостные коллатерали в задних отделах сосцевидного отростка
• МРТ: реканализованный поперечный-сигмовидный синус неправильной формы
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Неизвестно, почему АГ может возникать без сообщения с венозным синусом:
— Возможно нарушение вхождения АГ в сигмовидный синус для резорбции ЦСЖ
о АГ височной кости = форма аберрантной АГ:
— Описывается как АГ, прободающая твердую оболочку, но не достигающая венозного синуса
— Пульсации ЦСЖ являются предположительной причиной роста АГ с выбуханием арахноидального кармана в височную кость:
Идиопатическая интракраниальная гипертензия может способствовать росту АГ
— Редко при увеличении арахноидального кармана происходит его разрыв с истечением ЦСЖ в сосцевидный отросток височной кости
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Арахноидальный карман в костно-дуральном дефекте
3. Микроскопия:
• Пахионовы грануляции с центральным ядром из рыхлой соединительной ткани, периферической зоной из плотной соединительной ткани
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Случайная бессимптомная находка
• Другие признаки/симптомы:
о Редко сочетается с ликвореей ± менингитом
2. Демография:
• Эпидемиология:
о АГ крыши барабанной полости >> АГ задней стенки
о Распространенность АГ задней стенки ↑ с возрастом
о АГ задней стенки на КТ обнаруживается у 2,5% пациентов
3. Лечение:
• Не требуется при отсутствии ликвореи
• Лечение при ликворе:
о Мастоидэктомия с сохранением стенки канала и восстановлением дефекта твердой мозговой оболочки тканевым трансплантатом
е) Список использованной литературы:
1. Junet Р et аI: Spontaneous osteo-dural fistulae of petrous bone posterior wall. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 130(6):341-3, 2013
2. Lee MH et al: Prevalence and appearance of the posterior wall defects of the temporal bone caused by presumed arachnoid granulations and their clinical significance: CT findings. AJNR Am J Neuroradiol. 29(9): 1704-7, 2008
3. VandeVyver V et al: Arachnoid granulations of the posterior temporal bone wall: imaging appearance and differential diagnosis. AJNR Am J Neuroradiol. 28(4):610-2, 2007
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.3.2021
Что такое пахионовы грануляции
1. Сокращения:
• Арахноидальные грануляции (АГр)
• Аберрантные арахноидальных грануляции (ААГр)
2. Синонимы:
• Пахионовы ямки, грануляции или тельца
• При крупных размерах → «гигантская» арахноидальная грануляция
• При локализации в клиновидной и височной кости → аберрантных арахноидальных грануляций (ААГр)
2. КТ при аберрантных арахноидальных грануляциях (ААГр):
• Бесконтрастная КТ
о Интрасинусная АГр ликворной плотности
о Пульсации СМЖ могут привести к эрозии или фестончатости контура внутренней пластинки
о ААГр: локальные эрозии клиновидной кости
— При крупных размерах возможна мультилокулярная конфигурация эрозий, имитирующая кистозное поражение кости
• КТ с контрастированием:
о Отсутствие контрастирование, овоидный локальный дефект наполнения в венозном синусе
о АГр изооденсна ликвору
о ААГр: ликворная плотность с тонким ободком контрастирования (твердой мозговой оболочки)
• КТ-венография
о Локальный дефект наполнения в венозном синусе
3. МРТ при аберрантных арахноидальных грануляциях (ААГр):
• Т1-ВИ:
о Дефект венозного синуса изоинтенсивный ликвору
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный сигнал (интенсивность сходна с ликвором) о АГр окружена нормальным участком потери сигнала за счет эффекта потока, соответствующим крупному венозному синусу о ААГр: гиперинтенсивное «выпячивание» в клиновидную кость:
— При крупных размерах возможно мешковидное выпячивание паутинной оболочки в просвет клиновидной пазухи:
Складки паутинной оболочки визуализируется как гипоинтенсивные линии в мешковидном выпячивании
— При более крупных изменениях возможно развитие ликвореи в клиновидную пазуху:
При наличии ликвореи в клиновидной пазухе наблюдаются уровень жидкости
— При более крупных изменениях возможно цефалоцеле
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Интрасинусные АГр: овоидные неконтрастируемые дефекты наполнения, окруженные контрастированной кровью, находящейся в просвете синуса твердой мозговой оболочки:
— Возможно контрастирование вен, септ
о ААГр: неконтрастируемые очаги в структуре клиновидной кости
• МР-венография:
о Интрасинусная АГр:
— На исходных изображениях визуализируется локальный участок потери сигнала, соответствующий АГр
— Локальный дефект наполнения в синусе, визуализирующийся на реформатированных МР-венограммах
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Интрасинусная АГр: МРТ с контрастным усилением и МР-венография
о ААГр: КТ костей основания черепа:
— При МРТ с контрастированием-фокус на область клиновидной кости
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется ликворная интенсивность сигнала от большого крыла и основания клиновидной кости. В просветах гигантских аберрантных арахноидальных грануляций могут визуализироваться мешковидные выпячивания паутинной мозговой оболочки и ее складки.
(б) МРТ, постконтрастные Т1-ВИ, корональный срез: у этого же пациента определяется жидкость в увеличенном в размерах крыле клиновидной кости, что отражает наличие СМЖ в просвете мешковидных выпячиваний паутинной мозговой оболочки, выполняющих гигантские аберрантные арахноидальные грануляции.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Гипоплазия/аплазия венозного синуса:
• Врожденная гипоплазия/аплазия поперечных синусов
• «Высокое» расщепления намета мозжечка
2. Псевдоповреждение поперечного/сигмовидного синуса:
• Асимметричный кровоток сложного характера в пазухе имитирует повреждение
• Не визуализируется на всех последовательностях; МР-венография позволяет провести дифференциальную диагностику
3. Тромбоз венозного синуса:
• Протяженный участок ↓ кровотока в венозном синусе
• Бесконтрастная КТ: гиперденсный тромб
• КТ с контрастированием: неконтрастируемый тромб в просвете венозного синуса
• МРТ: гиперинтенсивный на Т1-ВИ сигнал или отсутствие потери сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ:
о Постконтрастные Т1-ВИ: неконтрастируемый тромб в просвете венозного синуса
4. Дуральная артериовенозная фистула:
• МРТ: реканализация, неравномерный просвет поперечного/сигмовидного синуса:
о МР-ангиография: расширение питающих ветвей наружной сонной артерии; ранний венозный дренаж
• Ангиография: расширение питающих ветвей наружной сонной артерии
1. Общие характеристики аберрантных арахноидальных грануляций (ААГр):
• Этиология:
о Интрасинусная АГр: увеличение арахноидальных ворсин; нормальный вариант строения:
— Проникновение в твердую мозговую оболочку, формирующую стенку венозного синуса
— Арахноидальные верхушечные клетки на границе с АГр обеспечивают резорбцию СМЖ
о Аберрантная АГр: АГр, проникающая в твердую мозговую оболочку, но не достигающая венозного синуса с типичной локализацией в клиновидной или височной кости:
— Пульсации СМЖ приводят к увеличению размеров ААГр и к мешковидному выпячиванию паутинной оболочки
— Мешковидное выпячивание пенетрирует подлежащие структуры (сначала твердую мозговую оболочку, затем подлежающую кость)
— При растяжении арахноидального мешка до разрыва происходит истечение СМЖ в воздухосодержащие полости:
Клиновидная кость/клиновидная пазуха: ликворея в клиновидную пазуху → ринорея
Височная кость/ячейки сосцевидного отростка: ликворея в среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка → оторея
При ААГр крупных размеров возможно энцефалоцеле
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• АГр: арахноидальные грануляции с ровными контурами, выступающие в венозные синусы или субарахноидальное пространство
• Аберрантные АГр: остеодуральные дефекты в структуре латеральной стенки или большого крыла клиновидной пазухи
3. Микроскопия:
• Увеличение арахноидальных ворсин
• Центральное ядро из рыхлой волокнистой соединительной ткани со СМЖ
• Периферическая зона плотной соединительной ткани
• Выступают через твердую мозговую оболочку, формирующую стенку венозного синуса
г) Клиническая картина:
1. Проявления аберрантных арахноидальных грануляций:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Интрасинусные АГр: бессимптомны за редким исключением:
— При подозрении на гигантскую АГр, локализующуюся в венозном синусе и вызывающую венозную гипертензию с развитием головной боли, необходимо проведение ангиографии в сочетании с измерением венозного давления
— В большинстве случаев градиент давления по ходу гигантской АГр в венозном синусе не наблюдается
о Аберрантные АГр: большинство бессимптомны:
— При увеличении размеров ААГр (за счет пульсаций СМЖ) с ее выпячиванием в клиновидную пазуху или через стенку височной кости возможно развитие ликвореи ± менингита:
Нарушение целостности стенки клиновидной пазухи: ринорея
Нарушение целостности воздушной ячейки височной кости: оторея
— При цефалоцеле значительных размеров возможно развитие судорожных состояний
• Другие признаки/симптомы:
о Доброкачественная внутричерепная гипертензия у женщин среднего возраста, страдающих ожирением и ринореей:
— Выполните поиск аберрантных АГр в структурах клиновидной кости, прилежащих к клиновидной пазухе
2. Демография:
• Возраст:
о ↑ встречаемость с ↑ возраста; > 40 лет
• Эпидемиология:
о Интрасинусные АГр: обнаруживаются в 25% при КТ с контрастированием или МРТ (на Т2-ВИ)
о Аберрантные АГр: редко наблюдаются при диагностической визуализации:
— Клиновидная кость:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019
АРАХНОИДАЛЬНЫЕ ГРАНУЛЯЦИИ
Арахноидальные грануляции [granulationes arachnoideales (PNA), granulationes arachnoidales (Pacchioni) (BNA), granula meningica (JNA); синоним: villi arachnoideales, glandulae conglobatae, пахионовы грануляции] — выросты мягкой оболочки мозга, расположенные на ее наружной поверхности. Впервые арахноидальные грануляции в качестве самостоятельных образований описал Пахиони (A. Pacchioni, 1665—1726), который считал, что грануляции являются железами твердой оболочки мозга. Грануляции мягкой оболочки мозга аналогичны выростам других внутренних оболочек: ворсинам и аркадам серозных оболочек, синовиальным ворсинам суставов и сухожильных влагалищ, сосочкам и бляшкам амниотической оболочки и др.
По форме арахноидальные грануляции, в частности субдуральные (рис. 1), напоминают колбочку с расширенной дистальной частью и стебельком, прикрепленным к мягкой оболочке мозга. В зрелых арахноидальных грануляциях дистальная часть ветвится. Являясь производным мягкой оболочки мозга, арахноидальные грануляции образованы двумя ее компонентами: арахноидальной оболочкой и субарахноидальной (лептоменингеальной) тканью (см. Мозговые оболочки). Арахноидальная оболочка арахноидальных грануляций включает три слоя: наружный эндотелиальный (арахноидэндотелиальный), редуцированный волокнистый и внутренний эндотелиальный (арахноидэндотелиальный).
Гистохимически установлено, что наружный эндотелиальный слой отларахноидальных грануляций отличается высокой активностью кислой и щелочной фосфатазы. В связи с пролиферацией этого слоя вблизи вершины арахноидальных грануляций формируются «многоядерные колпачки». Субарахноидальная ткань грануляций представлена густой сетью трабекул из коллагеновых и аргирофильных волокон. Субарахноидальное (лептоменингеальное) пространство арахноидальных грануляций образовано множеством мелких щелей, расположенных между трабекулами. Оно заполнено цереброспинальной жидкостью и свободно сообщается с ячеями и каналами субарахноидального пространства мягкой оболочки мозга. В арахноидальных грануляциях имеются кровеносные сосуды, нервные волокна и их окончания в виде клубочков и петелек (В. К. Белецкий, 1946, 1948; С. Е. Хаит, 1967). В зависимости от положения дистальной части различают субдуральные, интрадуральные, интралакунарные (рис. 2), интрасинусные, интравенозные, эпидуральные, интракраниальные и экстракраниальные арахноидальные грануляции. При вскрытии венозных вместилищ твердой оболочки, в частности боковых лакун, обнаруживается множество арахноидальных грануляций, которыми как бы «вымощено» дно лакун. Между кровью, циркулирующей в этих вместилищах, и субарахноидальным пространством арахноидальных грануляций располагается разделяющая их мембрана толщиной в 40—50 мкм.
У новорожденных арахноидальные грануляции отсутствуют и клетки наружного эндотелиального слоя арахноидальной оболочки распределяются равномерно. К 3—4-летнему возрасту в этом слое появляются местные сгущения элементов. Последние располагаются концентрическими поясами в виде розеток. Это начальная стадия развития арахноидальных грануляций — «клеточные пятна» (maculae cellulares). В результате пролиферации они преобразуются в трехмерные «холмики» (colliculi cellulares), а затем, увеличиваясь в размерах и разветвляясь, холмики превращаются в зрелые грануляции.
Арахноидальные грануляции в процессе развития подвергаются фиброзу, гиалинизации и обызвествлению с образованием псаммомных телец. На смену гибнущим формам приходят вновь образующиеся. Поэтому у взрослого человека одновременно встречаются все стадии развития арахноидальных грануляций и их инволюционных превращений. По мере приближения к верхним краям больших полушарий головного мозга число и размеры арахноидальных грануляций резко увеличиваются. Их основная масса сосредоточена в самой возвышенной части головного мозга — в месте пересечения его наибольшего вертикального диаметра с верхними краями больших полушарий. У человека это место соответствует лобным углам теменных костей (Н. В. Колесников, 1938).
О физиологическом значении арахноидальных грануляций существует ряд гипотез. Им приписывают самые разнообразные функции: 1) аппарата оттока цереброспинальной жидкости в венозные русла твердой оболочки [Квинке (H. Quincke), 1872; Кей и Ретциус (E. A. H. Key, M. G. Retzius), 1875]; 2) механизма, регулирующего давление в венозных синусах твердой оболочки [Тролар (P. Trolard), 1892] и в субарахноидальном пространстве [Ле Гро Кларк (W. E. Le Gros Clark), 1921]; 3) аппарата, подвешивающего головной мозг в полости черепа и предохраняющего его тонкостенные вены от растяжения (H. Н. Бурденко, 1930); 4) аппарата задержки и переработки токсических продуктов обмена, препятствующего проникновению этих веществ в цереброспинальную жидкость [Фейт и Вагнер (Veith, Wagner), 1955], или абсорбции белка из цереброспинальной жидкости [Тернер (L. Turner), 1961]; 5) сложных барорецепторов, воспринимающих давление цереброспинальной жидкости и крови в венозных синусах [Киш и Заттлер (F. Kiss, J. Sattler), 1956]; 6) железы внутренней секреции — «organon arachnoideale» (Киш и Заттлер, 1956, и др.). Наиболее распространен взгляд на арахноидальные грануляции как на аппарат, способствующий оттоку цереброспинальной жидкости в венозное русло твердой оболочки. Отток цереброспинальной жидкости через арахноидальные грануляции — частное выражение общей закономерности — оттока ее через всю арахноидальную оболочку. Возникновение омываемых кровью арахноидальных грануляций, чрезвычайно мощно развитых у взрослого человека, создает наиболее короткий путь оттока цереброспинальной жидкости непосредственно в венозные синусы твердой оболочки, минуя обходный путь через субдуральное пространство. У маленьких детей и мелких млекопитающих, у которых нет арахноидальных грануляций, выделение ликвора осуществляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство.
Субарахноидальные щели интрасинусных арахноидальных грануляций, представляющие тончайшие, легко спадающиеся «трубочки» от 4 до 12 мкм в диаметре, являются клапанным механизмом, открывающимся при повышении давления цереброспинальной жидкости в большом субарахноидальном пространстве и закрывающимся при повышении давления в синусе. Этот клапанный механизм обеспечивает одностороннее продвижение цереброспинальной жидкости в синусы и, согласно экспериментальным данным, открывается при давлении 20—50 мм вод. ст. в большом субарахноидальном пространстве [Уэлш и Фридман (K. Welch, V. Friedman), I960]. При добавлении к перфузату частиц различного диаметра обнаружено прохождение через трубочки частиц диам. до 6—7,5 мкм [Уэлш и Полли (K. Welch, М. Pollay), 1961].
Вопрос о характере связи субарахноидального пространства грануляций с просветом венозных синусов еще не получил окончательного решения и при электронномикроскопических исследованиях. Одни авторы считают, что существует свободное сообщение выстланных эндотелием трубочек субарахноидальной ткани грануляций с просветом венозных синусов, и доказывают это тем, что по трубочкам грануляций перемещаются, в частности, введенные в цереброспинальную жидкость частицы двуокиси тория [ Джеятилака (A. Jayatilaka), 1965]. Другие авторы полагают, что трубочки являются артефактом. Между цереброспинальной жидкостью субарахноидального пространства грануляций и кровью венозных синусов располагается барьер — непрерывная эндотелиальная мембрана, через которую происходит фильтрация цереброспинальной жидкости [Шабо и Максвелл (A. Shabo, D. Maxwell), 1968; Алксне и Ловингс (J. F. Alksne, E. T. Lovings), 1972]. Патологически избыточное развитие арахноидальных грануляций наблюдается при застойных явлениях различного происхождения в головном мозге (В. К. Белецкий). Противоположная картина — гипоплазия и атрофия арахноидальных грануляций — отмечена у больных гидроцефалией.
Что такое пахионовы грануляции
Развитие. Образование примитивной оболочки мозга начинается с единичных клеток нервного гребня. На 23-25 сутки образуется закладка оболочки, в которой через пару суток обнаруживаются псевдоворсинки твердой мозговой оболочки (ТМО), которые впоследствии редуцируются. 38-39-е сутки являются ключевым моментом формирования архитектоники ТМО. Далее, когда эмбрион достигает размера 15 мм, архитектоника оболочечной системы головного мозга начинает приобретать элементы дефинитивной структуры.
ТМО с самого начала эмбриогенеза обуславливает «футлярное развитие» центральной нервной системы в соответствии с принципом осевой симметрии [1].
Анатомическое строение. Dura mater encephali представляет собой оболочку беловатого цвета из плотной фиброзной ткани с большим количеством эластических и коллагеновых волокон, не содержит сосудов и состоит из двух листков. Служит одновременно внешней оболочкой головного мозга и тесно контактирует с внутренней надкостницей костей черепа. У детей ТМО прочно соединяется с костями черепа, а у взрослых она во многих местах соединяется не так прочно. В определенных местах выражено расщепление durae mater на два листка. В них располагаются венозные синусы, полость полулунного узла и эндолимфатического мешка. Так же в головном мозге она образует многочисленные отростки. Их принято делить на наружные и внутренние. Наружными отростками являются оболочки черепных нервов. Внутренние отростки делят полость черепа на несколько отделов [9].
Сагиттальные отростки называются серповидными. Поперечные же образуют палатку мозжечка и диафрагму турецкого седла. Оба серповидных отростка сходятся в области protuberantia occipitalis interna, образуя крест. Внутренняя гладкая поверхность durae mater encephali соединятся с другими оболочками при помощи мозговых вен, вливающихся в венозный синус ТМО, и так называемых арахноидальных ворсинок. Ворсинки развиваются постепенно и прорастая в твёрдую оболочку, не выпячивая стенки синуса, а прободая ее и вступая в непосредственное соприкосновение с эндотелием венозного синуса. Таким образом, пахионовы грануляции располагаются вдоль синусов головного мозга. Это образования, встречающиеся только в головном мозге, больше всего их на поверхностях полушарий мозга и гораздо меньше в мозжечке. Имеются исследования о том, что количество пахионовых грануляций возрастает при различных заболеваниях, таких как: эпилепсия, пороки сердца, слабоумие, также при хроническом алкоголизме.
Самым крупным образованием является серп большого мозга (falx cerebri), он находится в сагиттальной плоскости и проникает между полушариями мозга. Имеет вид серповидной изогнутой пластинки в виде двух листков. Начинается от заднего края петушиного гребня и почти вплотную примыкает к мозолистому телу и у верхнего края намета мозжечка заканчивается. Около линии сращения намета мозжечка и серпа большого мозга располагается прямой синус, посредством которого соединяются между собой верхний и нижний сагиттальные, поперечные и затылочные синусы [11]. Серп мозжечка (falx cerebelli) так же, как и серп большого мозга, располагается в сагиттальной плоскости. В его основании образуется затылочный синус. Передний край проникает между полушариями мозжечка, а задний идет до заднего края большого затылочного отверстия.
Важными образованиями являются синусы, которые образуются за счет расщепления оболочки на 2 листка.
Синусы ТМО представлены:
Особенности синусов (sinus durae matris):
Еще одним образованием является каменисто-наклоненная связка, в образовании которой участвуют волокна, которые идут к заднему наклоненному отростку от верхушки пирамиды. По Доленсу выделяют также фиброзные кольца, которые отвечают за фиксацию внутри пещеристого синуса внутренней сонной артерии. Отростки durae mater encephali образуют полость, называемую тройничной, в которой расположены корешок и узел тройничного нерва. Эти отростки также образуют манжеты, которые охватывают сосуды, а также черепные нервы на выходе их из мозга. Они очень хорошо выражены у нервов, которые выходят из яремного отверстия. Также под турецким седлом расположена диафрагма седла (diaphragmа sellae), которая образует его крышу. Под ней залегает гипофиз.
Между костями свода черепа и durae mater encephali имеется щелевидное пространство, которое названо эпидуральным и содержит эпидуральную жидкость. Внутренняя ее поверхность со стороны субдурального пространства выстлана эндотелием. Конечно, оно значительно уступает эпидуральному пространству позвоночного канала, но все же существует.
Несмотря на то, что ТМО считается бессосудистой, все же в ней имеются сосудистые сети: внутренняя и наружная капиллярные и артериовенозная. Внутренняя сеть находится под эндотелием ТМО, артериовенозная сеть расположена в толще оболочки и состоит из венозной и артериальной части. В наружную часть жидкость оттекает из эпидурального пространства [7].
Некоторые заболевания связанные с патологией ТМО. Субдуральная гематома возникает, когда существует скопление крови между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками, обычно в результате разрыва соединительных вен, в качестве последствий травмы головы. Эпидуральная гематома представляет собой совокупность крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепа и обычно вызвана артериальным кровотечением. Интрадуральные процедуры, такие как удаление опухоли головного мозга или лечение невралгии тройничного нерва с помощью микрососудистой декомпрессии, требуют разреза ТМО. Для достижения герметичного восстановления и предотвращения возможных послеоперационных осложнений твердая оболочка обычно закрывается швами. В случае дефицита собственной ткани ТМО для замены оболочки можно использовать дуральный заменитель. Небольшие промежутки в твердой оболочке могут быть покрыты хирургической пленкой для герметичности.
Эпидуральный абсцесс – это инфекция внутри эпидурального пространства в любом месте головного или спинного мозга. Твердая мозговая оболочка образует внутреннюю оболочку костного черепа, и в нормальных условиях между черепом и твердой мозговой оболочкой нет места. Повышение внутричерепного давления (ВПД), связанное с инфекциями, воспалением или опухолями, открывает эпидуральное пространство и отделяет кость от ткани. Это новообразованное эпидуральное пространство может содержать кровь, гной или абсцесс. Ниже большого отверстия эпидуральное пространство расширяет длину позвоночника. Он имеет 2 отделения: истинное пространство сзади и сбоку от спинного мозга, содержащее амортизирующий слой жира, заключенный в проникающие артерии и обширное венозное сплетение, и потенциальное переднее пространство, где твердое тело прилипает к задней поверхности тела позвонка. Эпидуральные абсцессы возникают в результате инфекций, вовлекающих спинномозговое или краниальное эпидуральное пространство. Внутричерепные эпидуральные абсцессы (ВЭА) являются осложнениями черепной хирургии или травмы; они также могут осложнять оториноларингологические инфекции или другие процедуры на шее и грудной клетке. Спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) может иметь острое и хроническое проявление. Эта простая категоризация коррелирует с определенными клиническими и лабораторными проявлениями, бактериологическими и спинномозговыми жидкостями, анатомическими деталями и патологией. Острый СЭА обычно длится менее 2 недель с лихорадкой и признаками системного воспаления из гематогенного источника. Это контрастирует с тонкой, лихорадочной и давней хронической СЭА, возникшей в результате прямого распространения остеомиелита позвонков. Оба присутствуют с болями в спине и корешке, но лейкоцитоз (в сыворотке и ЦСЖ) чаще встречается в острой форме, а не в хронической. Острые формы расположены позади спинного мозга, но хронические формы обычно являются передними к спинному мозгу. Общая патология гнойная и экссудативная при острой, но с грануляционной тканью при хронической.
В 2011 году исследователи обнаружили соединительнотканный мостик между шейной частью durae mater encephali и m. rectus capitis posterior major. Различные клинические проявления могут быть связаны с этими анатомическими отношениями, такие как головные боли, невралгия тройничного нерва и другие симптомы, связанные с шейной частью ТМО. M. rectus capitis posterior minor имеет аналогичную связь [6].
Оболочечно-мышечные, оболочечно-связочные соединения в верхнем шейном отделе позвоночного столба и затылочных областях могут давать ответы на вопросы о причинах цервикогенной головной боли с точки зрения анатомии и физиологии. Это предположение будет также объяснять эффективность манипуляций при лечении цервикогенной головной боли [5].
Дуральная эктазия – это расширение durae mater encephali и распространена она при нарушениях развития соединительной ткани, таких как синдром Марфана и синдром Элерса-Данлоса. Эти состояния иногда обнаруживаются в связи с мальформацией Арнольда-Киари [10].
Спонтанная утечка цереброспинальной жидкости – это потеря жидкости и давления в цистернах мозга из-за отверстий в dura mater encephali.
Также, одним из частых патологических состояний является тромбоз венозных синусов головного мозга. Его диагностика сопряжена с МРТ, МР- и КТ- веносинусографии.
Заключение. Таким образом, знание архитектоники dura mater encephali, особенностей строения синусов ТМО, циркуляции венозной крови в них, а также особенностей развития некоторых патологических состояний связанных с нарушением строения dura mater является основополагающим фактором эффективной диагностики в практике врача.