что такое функциональные расстройства сердца
Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы
Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы иначе еще называют неврозами сердца. Такие заболевания встречаются среди патологий данного типа и приводят к снижению работоспособности и качества жизни. Современная медицина и методы обследования с целью назначения правильного лечения помогает быстро и качественно устранить или свести к минимуму риски возникновения поражений сердечно-сосудистой системы.
Любые изменения в работе нервной системе приводят к проявлению различных функциональных нарушений. Согласно исследованиям, нет четкого различия между нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы органического и функционального типа. Данные патологии взаимосвязаны, а потому функциональные изменения могут со временем трансформироваться в органические. Не стоит разграничивать лечения патологий различного типа, поскольку максимальный эффект приносит только комплексный подход.
Важно понимать, что данные расстройства — это не болезни, а синдромы, и для правильного подбора лечения необходима консультация и, возможно, обследование неврологом, который и определит характер данных нарушений.
Часто пациенты, жалуясь на боль в области сердца, идут к терапевту, который не всегда направляет больного к неврологу. А потому заболевание невралгического типа остается незамеченным.
Причиной невроза служит психологическая травма, перенапряжение нервной системы и напряженная умственная деятельность. Тревога, тоска, печаль, хроническое разочарование, уныние и иные негативные эмоции приводят к развитию обширных вегетативных симптомов и, как следствие, происходит со временем поражение внутренних органов, а более всего «страдает» сердечно-сосудистая система.
На сегодняшний день врачи выделяют 4 симптоматических комплекса расстройств функционального типа:
Для того чтобы определить правильную терапию, важно сделать акцент на лечение непосредственно заболеваний нервной системы, повлиявших на развитие функциональных расстройств. Для этого необходим осмотр невропатолога и объединение его назначений с назначениями терапевта.
Совершенно необходимо исключить прежде всего истинные поражения сердечно-сосудистой системы, имеющие органическую природу и требующие совершенно другого подхода к лечению.
Выявление и устранение метаболических нарушений и дефицитов витаминно-минеральных и иных имеет также важнейшее значение. Иногда их правильная коррекция приводит к быстрому устранению беспокоящих симптомов и полному выздоровлению пациента. При этом становятся не нужны лекарства, лишь временно устраняющие симптомы, которые быстро возвращаются снова, иногда приводя к развитию тревожного расстройства и панических атак.
Медицинский центр «ТАТМЕД» — это профессиональный подход к каждой проблеме. Мы гарантируем внимательное отношение, индивидуальный подход к каждому пациенту и назначение только необходимых лекарственных препаратов. Мы рассматриваем функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы как первые признаки более серьезных заболеваний. Именно профилактика и своевременное обращение к врачам позволят сохранить здоровье и как можно быстрее вернуться к нормальной и счастливой жизни без каких-либо неприятных симптомов.
Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы
Общая информация
Краткое описание
Соматоформные расстройства – группа расстройств, общим для которой является появление на фоне психосоциального стресса соматических жалоб в отсутствие морфологического изменения соответствующих тканей (во многих случаях обнаруживаются неспецифические и функциональные нарушения). Главным признаком является повторяющееся возникновение физических симптомов наряду с постоянными требованиями медицинских обследований, вопреки подтверждающимся отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы для симптоматики. Если физические расстройства и присутствуют, то они не объясняют природу и выраженность симптоматики или дистресса и озабоченности больного.
Код протокола: H-Т-024 «Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно–сосудистой системы»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Для всех соматоформных расстройств F 45 характерна выраженность физических симптомов, отсутствие объективных данных физической основы для симптоматики.
Для F 45.0: Наличие стойких жалоб на множественные и вариабельные соматические симптомы в течение не менее 2-х лет.
Для F 45.1: Соматические жалобы множественны, вариабельны, длительны, но в то же время полная и типичная клиническая картина соматизированного расстройства не обнаруживается.
Для F 45.2: Наличие стойких постоянных идей о существовании одного или более тяжелых соматических заболеваний, сохраняющихся не менее 6 месяцев и/или стойкая озабоченность обнаруживаемым пациентом дисморфофобическим уродством, постоянное неверие различным докторам.
Для F 45.3: Симптомы вегетативного возбуждения, дополнительные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе, озабоченность и огорчение по поводу серьезного заболевания органа или системы, отсутствуют объективные данные о нарушении данного органа или системы.
Для F 45.4: Длящаяся не менее 6 месяцев тяжелая и психически угнетающая боль, отсутствие какого-то физического или соматического нарушения, которые могли бы эту боль объяснить, не соответствие критериям шизофрении, аффективных нарушений.
Для F 45.8: Жалобы больных ограничиваются отдельными органами или частями тела.
Лечение
: исчезновение или значительная редукция клинических проявлений.
— психотерапия (интегративная экспресс-психотерапия, НЛП; телесно-ориентированная психотерапия, миорелаксация по Джекобсону, гипноз, психодинамическая, когнитивно-бихевиориальная, аутосуггестивная и другие виды психотерапии в зависимости от состояния пациента).
Медикаментозное лечение
Помощь больным с соматоформными расстройствами предусматривает комплекс лечебных воздействий, направленный на купирование клинических проявлений и включающий, наряду с психотерапией, медикаментозное лечение психофармакологическими и общеукрепляющими средствами, физиопроцедурами, ЛФК.
При терапии соматоформных расстройств учитывается сопровождающая вышеуказанное расстройство тревожно-депрессивная симптоматика, личностные особенности, наличие сверхценных идей. Для этой цели необходимо применение комплекса препаратов с выраженным антидепрессивным действием. При лечении соматоформных расстройств также возможно применение бета-адреноблокаторов (пропанолол, тразикор, обзидан и др.).
Подбор психофармакотерапии и выбор медикамента или их комплекса осуществляется строго индивидуально, с учетом многообразия клинических проявлений, индивидуальной переносимости лекарственных веществ, с постепенным подбором оптимальной терапевтической дозы для данного пациента.
Перечень применяемых лекарственных средств и их доза
1. Диазепам – в начале терапии необходимо парентеральное введение препарата в дозе 20-80 мг/с. в 3-4 приема в течение первых десяти дней, с последующим переводом на пероральное введение 20-40 мг/с. в 3-4 приема в течение 7-10 дней.
2. Амитриптиллин – в дозе 50-150 мг/с. в течение 30 дней в 3-4 приема. Применяется для купирования соматоформных и тревожно-депрессивных симптомов.
5. Флуоксетин – 20-60 мг/с. 4-6 недель в первую половину дня в 1-2 приема в 30 % случаев. В отличие от амитриптилина и мелипрамина не вызывает затруднения при мочеиспускании, не оказывает кардиотоксического действия, удобен в применении, применяется 1 раз в сутки.
6. Флувоксамин по 100-150 мг в сутки до 30 дней приема. Применяется для купирования соматоформных, тревожно-депрессивных расстройств.
7. Трифлуперазин 5 мг/с. в 2 приема. Применяется для устранения сверхценных идей, психопатологических личностных реакций.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Трифлуоперазин 0,005 г, табл.
2. *Рисперидон оральный раствор, 30 мл, фл.
3. *Тригексифинидил 0,002 г, табл.
Что такое функциональные расстройства сердца
В.А. Шабанов, В.И. Андрюхин, Н.Д. Китаева, А.М. Кацуба, Е.В. Михайлова
Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА, Нижний Новгород
Функционально-структурные заболевания сердца и синдром малых аномалий
Впервые мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 г. Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Сердечно-сосудистые расстройства, наблюдавшиеся у солдат во время первой Мировой войны, получили определение как «солдатское сердце». Следует особенно подчеркнуть роль отечественных военных ученых-медиков в клинической расшифровке функциональных заболеваний сердца и выделения их в качестве самостоятельной нозологической формы — нейроциркуляторной дистонии (НЦД) — Н.Н. Савицкой, В.П. Никитина, В.П. Жмуркина. В последние годы большой вклад в изучение данной проблемы внесли В.И. Маколкин, В.С. Волков, Т.А. Сорокина, а в Нижнем Новгороде — Г.М. Покалев, В.Г. Вогралик, А.П. Мешков [1—5].
По меньшей мере два обстоятельства придают функциональным болезням сердца проблемное звучание: во-первых, преобладание среди больных людей молодого возраста, во-вторых, значительный удельный вес гипердиагностики органической патологии со всеми вытекающими отсюда последствиями социального, правового и психологического порядка.
Говоря о функциональной патологии сердца, следует отметить условность этого термина (функциональность), ибо современное понимание сущности болезни обязательно предполагает субстрат патологического процесса, утверждает единство структуры и функции. В частности, у этих больных найдены изменения на клеточном и субклеточном уровнях, нарушения гормонального профиля, транскапиллярного обмена, микроциркуляции. В этом отношении для обозначения данной категории больных более правомочен термин «функционально-структурные заболевания сердца» (ФСЗС) [2]. Однако в чисто клиническом плане этот термин подразумевает отсутствие видимых органических сердечно-сосудистых изменений по данным общеклинического обследования.
Для НЦД обоснованным можно считать такое определение — это полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и АД, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям, доброкачественность течения и хороший жизненный прогноз [6, 7].
В данной работе термины «ФСЗС» и «НЦД» мы рассматриваем как синонимы, сделав акцент на кардиальных проявлениях, которые в принципе являются частью многоплановой клиники НЦД.
Этиология и патогенез ФСЗС
В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями [3, 6]. Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при НЦД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния.
Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при НЦД говорят работы А.М. Вейна с соавт. и А.П. Мешкова [8, 9]. По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своем обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.
С академической точки зрения целесообразно рассматривать: 1) факторы, способствующие возникновению НЦД, и 2) вызывающие факторы [2, 3, 5, 6].
1. Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению НЦД (внутренние факторы):
1) наследственно-конституциональная предрасположенность;
2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);
3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);
4) гиподинамия с детских лет;
5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.
2. Вызывающие факторы (внешние факторы):
1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;
2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная);
3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);
4) злоупотребление алкоголем;
Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведет к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном патогенеза НЦД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. По мнению В.И. Маколкина [2], ведущая роль в развитии НЦД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Все это ведет к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде [2, 3].
Клинические проявления ФСЗС
Основной клинической особенностью больных ФСЗС является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г.М. Покалев [3] описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. В.И. Маколкин и соавт. [6, 7] отмечают наличие у них около 100 жалоб.
Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.
Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.
Ведущие клинические синдромы:
Синдром вегетативной дисфункции — красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.
Синдром психических нарушений — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных НЦД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений [10, 11]. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье, активность в период болезни снижается.
Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина [2, 3].
Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам [3].
Синдром сердечно-сосудистых нарушений — кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.
Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера [12]. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия [3].
Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.
Клинические проявления кардиальных нарушений
НЦД кардиального типа как клинический вариант ФСЗС является наиболее распространенной формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьезными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, необоснованное освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств, ятрогении [9].
Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.
Кардиалгический синдром — встречается почти у 90% больных [13]. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии [9]. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки.
В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором — нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.
Тахикардический синдром — характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже — понижение тонуса блуждающего нерва [9].
Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чем убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту.
Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45—50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм [6, 8]. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.
Аритмический синдром. У больных с функциональными заболеваниями сердца в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже — наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий [6, 9].
Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы и, особенно, с синдромом малых аномалий сердца, о чем речь пойдет далее.
Гиперкинетический синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность функциональных заболеваний сердца. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой [1, 9]: 1) увеличение ударного и минутного объемов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления. Это единственная форма функциональных заболеваний сердца, которая чаще встречается у юношей, особенно призывного и близкого к нему возраста.
Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста
К основным малым аномалиям развития сердца (МАРС) относят: пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка. Кроме того, описаны и другие формы МАРС: двустворчатый аортальный клапан, изолированные аневризмы, межпредсердной и межжелудочковой перегородок небольших размеров.
Существует две точки зрения на природу этих аномалий.
1. МАРС обусловлены наследственной детерминированностью, что позволяет рассматривать их в рамках врожденного порока сердца.
2. Эти аномалии следует представлять в аспекте синдрома дисплазии соединительной ткани.
Актуальность и необходимость ранней диагностики МАРС обусловлены их значительной распространенностью синдрома, высокой частотой развития нарушений сердечного ритма (наджелудочковая и желудочковая паркосизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, дисфункция синусового узла), что может привести к гемодинамическим нарушениям и даже — к внезапной смерти. Кроме того, такие общеклинические проявления, как вегетативные сдвиги, кардиалгии, снижение толерантности к физической нагрузке, социальная дизадаптация, в условиях отсутствия существенных объективных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы сближает их с функциональной патологией (НЦД) и ставит необходимость их четкого разграничения.
Рассмотрим основные клинико-инструментальные критерии диагностики наиболее распространенных форм синдрома МАРС [14].
Пролапс митрального клапана. У лиц молодого возраста — это наиболее часто диагностируемый синдром, особенно при обращении по поводу кардиалгии. Его отмечают следующие диагностические критерии:
клинические — кардиалгии, периодическое сердцебиение, непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, немотивированная слабость, неполная социальная адаптация в организованных коллективах (психоэмоциональная нестабильность);
аускультативные — среднепозднесистолические щелчки в сочетании с позднесистолическим шумом на верхушке;
рентгенологические — малые размеры сердца, иногда — выбухание дуги легочной артерии;
электрокардиографические — изолированная инверсия зубцов Т в отведениях II, III, aVF либо с инверсией в грудных отведениях, часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, вертикальное положение электрической оси сердца;
эхокардиографические — изолированное умеренное систолическое прогибание митральных створок в четырехкамерной проекции, смещение септальных створок в систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе, позднесистолическое пролабирование более 3 мм, наличие достоверной позднесистолической регургитации в левое предсердие по Доплеру;
холтеровское мониторирование — предсердные, желудочковые (единичные и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада;
велоэргометрические — чаще низкая и очень низкая физическая работоспособность, толерантность к физическим нагрузкам снижена. Реакция на нагрузку, как правило, дистоническая.
Открытое овальное окно — наименее изученная форма МАРС у лиц молодого возраста. Ее диагностическими критериями служат следующие:
клинические — неполная социальная адаптация в организованных коллективах (выраженная психоэмоциональная нестабильность), непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, кардиалгии;
аускультативные — систолический шум во II—III межреберье слева от грудины, периодически — раздвоение II тона над легочной артерией;
рентгенологические — малые размеры сердца;
электрокардиографические — изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях, часто блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия;
эхокардиографические — перерыв эхо-сигнала в межпредсердной перегородке более 5 мм, лево-правый шунт с доплерными характеристиками;
холтеровское мониторирование — предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии;
велоэргометрические — очень низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам, реакция на нагрузку — дистоническая.
Добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка сердца — выявлением в клеточной структуре добавочных хорд клеток проводящей системы сердца объясняют причину развития нарушений сердечного ритма.
Диагностическими критериями этой аномалии являются:
аускультативные — систолический шум в 5-м точке, на верхушке и во II—III межреберье слева от грудины; при расположении добавочной хорды ближе к выходному тракту левого желудочка интенсивность систолического шума более выражена, отмечается ослабление первого тона;
рентгенологические — особенностей не имеется;
электрокардиографические — часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, CLC-синдром, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия, в единичных случаях — изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях V4—V6;
эхокардиографические — наличие эхо-тени как дополнительного эхо-генного образования (как одиночного, так и множественного) в полости левого желудочка;
холтеровское мониторирование — синоаурикулярная блокада, предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии, электрической альтернации, преходящий синдром CLC, WPW-синдром;
велоэргометрические — низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам. Реакция на нагрузку — чаще дистоническая.
Следует отметить, что среди пациентов молодого возраста с синдромом МАРС встречаются лица с разнообразными сочетаниями аномалий. При изучении клинико-инструментальных проявлений у этих лиц обращено внимание на то, что признаков взаимного отягощения в этих случаях не наблюдается. Ведущими клиническими признаками являются социальная дизадаптация и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Во всех случаях присутствуют жалобы пациентов на кардиалгии и ощущение перебоев в работе сердца.
При решении практических вопросов экспертной оценки у лиц молодого возраста (например, вопросы военно-врачебной экспертизы) рассмотренные малые аномалии развития сердца следует относить к самостоятельному, генетически детерминированному клиническому синдрому, которому свойственны клинические проявления в виде снижения толерантности к физическим нагрузкам, социальной дизадаптации, кардиалгии и нарушений ритма сердца. Проведение ЭКГ-мониторирования и эхокардиографии, определение толерантности к физическим нагрузкам у этих больных следует считать обязательным.
Лечение функциональных заболеваний сердца
Следует рассмотреть два подхода в лечении ФСЗЛ: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения НЦД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.
Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки [2]. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).
Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.
Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме — санация полости рта, тонзилэктомия; при НЦД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) — исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при НЦД на фоне физического перенапряжения — исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.
Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов. Прием трав валерианы, пустырника в течение 3—4 нед оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мобикор — дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии — 2—3 нед); беллоид, беллоспон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, доларгин, курс лечения — 1—2 мес) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия — электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.
Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении НЦД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой. Особое значение при некоторых формах НЦД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень — 20 капель 3 раза в день, элеутерококк — 20 капель 3 раза, лимонник — 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин — 30 капель 3раза в день. Курс лечения — 3—4 нед, 4—5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.
Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных НЦД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы — климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа.
Индивидуальное лечение больных с ФСЗС заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов.
Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков — френолона или сонапакса. Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения — иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.
В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015—0,03 г 2—3 раза в день, анаприлин — 20—40 мг 2—3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум — 2—4 мл 0,5% раствора или дроперидол — 1—2 мл 0,5% раствора внутривенно и пирроксан — 2—3 мл 1% раствора внутримышечно.
Тахикардиальный синдром. Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ФСЗС). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6—8 ч) — пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия — атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения — 1—2 мес, возможна поддерживающая терапия.
Брадикардический синдром. Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики — атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны — такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2—3 раза в день [9].
Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22—30°С) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура — от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.
Аритмический синдром. Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов.
Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, т.е. при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метапролол, атенолол, надолол).
При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон. В настоящее время у больных с синдромом МАРС (пролапс митрального клапана), сопровождающемся нарушениями ритма, с успехом применяются препараты магния. Эффективен магнерот при длительном лечении (до 4—6 мес).
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ). Ее лечение складывается из купирования приступа и противорецидивной терапии. Экстракардиальный генез более всего свойственен тахикардии из АВ-соединения. Купирование приступа следует начать с приемов рефлекторной стимуляции вагуса (массаж каротидных синусов, проба Вальсальвы). Лучшими препаратами в этом случае являются: изоптин (веропамил) и АТФ. АТФ вводится внутривенно струйно 1—2 мл 1% раствора быстро, эффект наступает через 1—2 мин. Изоптин вводится внутривенно струйно 5—10 мг (2—4 мл 0,25% раствора) медленно (30—40 с) без дополнительного разведения.
Гиперкинетический кардиальный синдром. В связи с ведущей ролью гиперчувствительности b-1-адреноблокаторов миокарда в происхождении гипердинамического типа кровообращения единственно эффективным методом симптоматической терапии гиперкинетического синдрома является применение b-блокаторов: пропранолола, метапролола, атенолола, надолола. Продолжительность лечения составляет не менее 2—4 мес при условии параллельной психоседации.
Таким образом, проблема функциональных заболеваний сердца является сложной темой в клинике внутренних болезней, особенно в диагностическом плане. Многообразие симптомов и синдромов заболевания ставит перед врачом очень сложные дифференциально-диагностические задачи, обусловливает необходимость выполнения множества лабораторно-инструментальных исследований. С целью исключения гипердиагностики органической патологии у этой категории больных диагноз функционально-структурных заболеваний сердца выставляется методом исключения органной патологии сердца. Особенно важно помнить о ранней диагностике синдрома малых аномалий развития сердца у молодых, ибо, несмотря на клиническое сходство с НЦД, он отличается большей частотой развития нарушений ритма, возможность присоединения инфекционного эндокардита, что обусловливает индивидуальный подход к трудовой и военно-врачебной экспертизе.
В связи с тем, что данная функциональная патология широко распространена среди лиц молодого возраста, в частности, у военнослужащих, кроме диагностических вопросов необходимо оптимальное решение вопросов профилактики, лечения и реабилитации. Несмотря на доброкачественность течения и благоприятный прогноз у этой категории больных могут возникать острые клинические ситуации (вегетативно-сосудистый криз, острые нарушения ритма, респираторные расстройства и др.), требующие неотложной помощи. Нужно помнить, что у части больных НЦД — не эпизод жизни, а предстадия органической сердечно-сосудистой патологии. Поэтому «ведение» таких больных исключительно психотерапевтами не эффективно, так как имеющаяся многочисленная соматическая симптоматика и возможность прогрессирования болезни требуют постоянного внимания терапевта.