что такое фторид бериллия и диоксид азота влияние на человека
Что такое фторид бериллия и диоксид азота влияние на человека
Способы применения и свойства некоторых важных соединений бериллия представлены в таблице ниже. Экспозиция к бериллию вызывает острый химический пневмонит и хроническое гранулематозное заболевание, подобное саркоидозу и милиарному туберкулезу. В таблице ниже приведены сравнительные данные о проявлениях хронической бериллиевой болезни, саркоидоза и экзогенно-аллергического альвеолита.
а) Клиника отравления бериллием:
— Острая интоксикация. Легкие — основной орган-мишень, в них отмечается нарушение способности к диффузии окиси углерода. В отличие от саркоидоза нарушения зрения отсутствуют. Объектами мультисистемного поражения являются лимфатические узлы, селезенка, печень, миокард, почки и кости. В отдельных случаях развивается гиперкальциемия.
Первоначально появляются неспецифические симптомы, за ними следуют одышка и кашель. Симптомы прогрессируют, затормозить течение болезни можно с помощью стероидов. В таблице ниже перечислены профессии, представители которых подвержены риску развития бериллиевой болезни.
Острые экспозиции к бериллию вызывают химический пневмонит и отек легких. Этот металл — кожный сенсибилизатор и первичный кожный раздражитель, который индуцирует контактный дерматит, кожные гранулемы и язвы. Ауринтрикарбоновая кислота оказалась эффективным средством лечения обезьян, подвергшихся воздействию летальных доз бериллия, но нет данных, которые могли бы свидетельствовать о безопасности или эффективности этого вещества для людей.
Острая бериллиевая болезнь с диффузным химическим пневмонитом была фактически ликвидирована. Напротив, новые случаи хронической бериллиевой болезни (ХББ) продолжают выявляться ежегодно. Лечением выбора для пациентов с ХББ является применение кортикостероидов.
— Хроническая интоксикация. Исследования по изучению последствий профессиональной экспозиции показали, что через 15 лет после начала экспозиции увеличивалось число случаев рака легких среди пациентов с хроническим бериллиозом и среди некоторых пациентов, страдавших от острого берил-лиоза.
Систематическая экспозиция к низким концентрациям бериллия может привести к хроническому гранулематозному заболеванию легких. Тест на бериллиевую трансформацию лимфоцитов (БеТЛ) в крови положителен в большинстве случаев хронической бериллиевой болезни, в которых БеТЛ с применением лаважа была аномальной. Некоторых людей, подвергшихся незначительной, случайной экспозиции к бериллию, следует рассматривать как относящихся к группе риска.
— Хроническая бериллиевая болезнь (ХББ) — критерии. Для диагностики хронической бериллиевой болезни согласно критериям реестра случаев бериллиоза Массачусетской больницы общего профиля необходимо наличие по меньшей мере 4 из 6 приводимых ниже признаков и, кроме того, по меньшей мере 1 из первых двух:
1. Эпидемиологическое доказательство значительной экспозиции к бериллию.
2. Наличие бериллия в тканях легких, лимфатических узлах или в моче.
3. Признаки заболевания нижних дыхательных путей и клиническая картина, соответствующая бериллиевой болезни.
4. Рентгенографические показатели интерстициальной болезни, соответствующие фиброзно-очаговому процессу.
5. Признаки фиброза легких, обструктивного поражения дыхательных путей или пониженной способности к диффундированию окиси углерода.
6. Патологические изменения, характерные для бериллиевой болезни или наблюдаемые при исследовании легочной ткани и/или лимфатических узлов.
Хроническая бериллиевая болезнь (ХББ) может развиваться в течение десятилетий после прекращения экспозиции к данному веществу и представляет собой прогрессирующее гранулематозное заболевание, которое может привести к снижению дыхательного объема легких, одышке и к диффузным неоднородным затемнениям на рентгенограмме. Для ХББ характерна клеточно-опосредованная иммунная реакция.
б) Лабораторные данные отравления бериллием. У лиц с хронической бериллиевой болезнью отмечаются клеточно-опосредованные иммунные реакции на бериллий, которые могут обнаруживаться по бериллийспецифичной бласттрансформации легочных лимфоцитов, получаемых посредством бронхоальвеолярного лаважа. Анализ крови, выявляющий бериллийспецифичную трансформацию лимфоцитов, является чувствительным скрининг-тестом, пригодным для предотвращения хронической бериллиевой болезни посредством ранней диагностики на субклинической стадии.
Не все лица с положительным результатом теста страдают бериллиевой болезнью в период начального обследования. Бронхоальвеолярные клетки пациентов с бериллиевой болезнью оказались более реакционно-активными при in vitro-стимуляции бериллиевыми солями, чем периферические кровяные клетки. Эти данные согласуются с концепцией, по которой хронический бериллиоз является формой аллергического пневмонита, и бронхоальвеолярный лаваж может помочь при диагностике этой болезни.
У пациентов с хронической бериллиевой болезнью бериллий действует как консервативный антиген II класса, стимулирующий локальную пролиферацию и накопление в легких бериллийспецифичных CD4+ (хелпер/индуктор) Т-клеток. С помощью микрозондовой лазерной масс-спектрометрии (МЛАМС) можно обнаружить бериллий в гранулемах, образующихся при хронической бериллиевой болезни, и провести разграничение между ними и гранулемами, образующимися при саркоидозе.
Сообщалось, что при бериллиевой болезни тест Квейма (Kveim) неизменно негативен, но в то же время при саркоидозе высока частота ложноотрицательных результатов (20 %). Таким образом, отрицательный результат не может считаться убедительным доказательством наличия бериллиевой болезни, если наблюдаются признаки и симптомы, характерные для обоих заболеваний.
в) Лечение отравления бериллием. Курс лечения острой бериллиевой болезни включает удаление от источника экспозиции, постельный режим, подачу кислорода, обеспечение искусственной вентиляции легких в случае необходимости и применение кортикостероидов. При хронической бериллиевой болезни проводят симптоматическое и поддерживающее лечение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что общего между «короной» и загрязнением воздуха?
В ходе борьбы с эпидемией коронавируса несколько раз корректировались методы лечения. Последний протокол в России включает в себя препараты для разжижения крови: гепарин и другие. Причиной смерти становился во многих случаях тромбоз в сосудах. «Октагон» поговорил со специалистами и выяснил интересную схожесть между последствиями нового коронавируса и… отравлением диоксидом азота – одним из самых известных загрязнителей воздуха в городской среде.
Возможно, учёным не удаётся найти ключ к пониманию происходящего и главное – к патогену-возбудителю из-за странной картины протекания болезни, которая вызывает большое количество вопросов и рождает всё новые версии.
Нетипичная пневмония
С понятием «атипичная пневмония» в медицине появились заболевания, которые врачи с 2003 года не могут полностью побороть медикаментозно. Возникает она, как правило, вследствие вирусной инфекции. Возбудители-вирусы атакуют иммунную систему, действуя чаще всего на имеющиеся патологические заболевания, вызывая поражения альвеол (сосуды лёгких, которые производят воздухообмен с лёгочными капиллярами).
Существуют факторы, которые способствуют снижению защитных функций организма и создают благоприятные условия не только для внедрения, но и для размножения микроорганизмов, способных стать причиной атипичной пневмонии. Тем не менее, из наблюдений за течением охватившей мир болезни COVID-19 доподлинно известно – лишь у 22 процентов из числа заболевших развивается пневмония.
Атипичными называют пневмонии из группы воспалительных заболеваний, которые спровоцированы нетипичными инфекционными возбудителями и имеют нехарактерную клинику.
Подходы к лечению пневмонии бактериальной (обычной) и вирусной (атипичной), в том числе вызванной COVID-19, принципиально разные, как и сама форма заболевания. Если бактериальную пневмонию успешно лечат интенсивной терапией антибиотиками, то вирусную необходимо лечить мощными противовирусными препаратами. Для коронавируса нового типа отдельного препарата ещё не изобрели, на данный момент применяется симптоматическое лечение.
Ряд учёных придерживаются мнения, что COVID-19 вызывает не пневмонию, а довольно специфическое поражение лёгких.
«COVID-19 поражает не только ткани лёгких, но и пищеварительный тракт, а также стенки сосудов. Кроме того, инфекционный агент воздействует на гемоглобин, что приводит к развитию гипоксического синдрома».
Александр Эдигер
фармаколог и врач-патологоанатом
Первыми странную картину, не похожую на пневмонию, отметили врачи из Китая, а затем к ним присоединились специалисты из США и Израиля. Косвенным подтверждением этих наблюдений служит тот факт, что поражение лёгочной ткани можно обнаружить только на КТ, а рентгенологическое исследование показывает обычную пневмонию.
Пневмония и коронавирусное поражение лёгких имеют различную этиологию и форму развития. В случае пневмонии поражаются лишь некоторые сегменты в одном лёгком, иногда в двух, а при COVID-19 происходит полное поражение всего лёгкого. Клиническая картина заболевшего COVID-19 при поражении лёгких: происходит скопление жидкости в тканях, которая препятствует прохождению воздуха и снабжению лёгких кислородом. Скопление жидкости в клетках вызывает воспаление.
Токсичная тема
Версия неестественного происхождения вируса нового типа порождает новые предположения о возникновении COVID-19. Тем более, что история о том, как человек на одном конце земли съел летучую мышь и заразил весь мир, не укладывается в объяснение произошедшего.
Клиническая картина COVID-19 при поражении лёгких: скопление жидкости, которая препятствует прохождению воздуха и снабжению кислородом. Фото: Валерий Шарифулин/ТАСС
Воздействие на человека такого опасного вещества как диоксид, или двуокись азота (NO2) вызывает в организме процессы идентичные с теми, которые происходят вследствие заражения COVID-19. Диоксид азота характеризуется высокой токсичностью. Даже находясь в относительно небольших концентрациях в воздухе, он способен приводить к существенным изменениям в организме человека. Воздействует это химическое соединение в основном на органы дыхательной системы.
В зависимости от концентраций наблюдаются разные последствия: от слабого раздражения слизистых оболочек глаз и носа до отёка лёгких. Также он может приводить к изменениям состава крови (как и в случае с пневмонией) – уменьшению содержания гемоглобина.
На уменьшение уровня гемоглобина в крови у коронавирусных больных учёные обратили особое внимание, назвав это ещё одним характерным фактором риска.
Диоксид азота вызывает повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, нужно тратить больше усилий на то, чтобы дышать. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO2 всего 0,056 мг/м3, что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями лёгких испытывают затруднённость дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м3.
Патологический эффект вещества – повышенная восприимчивость к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление лёгких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей.
В числе выбросов в атмосферу антропогенного происхождения диоксид азота занимает одно из первых мест. Его источники – продукты сгорания тепловых электростанций, выхлопы автомобильного транспорта, отходы металлургических производств. Фото: MonikaP/PixaBay
NO2, попадая в организм человека, при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол лёгких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость лёгких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отёк лёгких, который зачастую ведёт к летальному исходу.
Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости лёгких к бактериям, а также расширение альвеол.
Некоторые исследователи считают, что в районах с высоким содержанием в атмосфере диоксида азота наблюдается повышенная смертность от сердечных и раковых заболеваний.
Кроме описанных выше схожих симптомов поражения токсичным диоксидом азота и COVID-19, в обоих случаях происходит полная потеря обоняния – её называют одним из главных симптомов коронавируса нового типа.
Диоксид азота – один из самых распространенных загрязнителей атмосферы, играющий немалую роль в образовании смога и кислотных осадков. Он знаком многим и визуально – это «лисий хвост», который появляется в виде жёлтого следа от выбросов предприятий автопрома или химпроизводств. Двуокись азота получают и в лабораторных условиях, в естественной среде соединение в поражающей концентрации не образовывается.
Диоксид азота: влияние на человека. Диоксид азота: класс опасности
Диоксид азота – один из самых распространенных загрязнителей атмосферы на сегодняшний день, играющий немалую роль в образовании смога и кислотных осадков. Давайте рассмотрим, что представляет собой это вещество и чем оно опасно для человека.
Диоксид азота: формула, характеристики
Двуокись азота – неорганическое соединение состава NO2. Представляет собой газ желто-бурого цвета. В условиях низких температур становится бесцветным. При температуре большей, чем 150°С, происходит диссоциация диоксида на оксид азота и кислород.
Данное соединение характеризуется специфическим запахом, который в значительных концентрациях становится удушливым. Имеет высокую химическую активность. Взаимодействует с неметаллами, в реакциях с которыми выступает окислителем. При контакте с водой превращается в азотную кислоту, со щелочной средой – образует нитриты и нитраты.
Получение диоксида азота в лабораторных условиях
В лабораториях двуокись азота в основном получают путем воздействия концентрированной азотной кислоты на медь:
Кроме того, соединение образуется при термическом разложении нитрата свинца.
В промышленных условиях применяется при производстве азотной и серной кислот, в качестве нитрующего агента для получения безводных нитратов и в роли окислителя в смесевых взрывчатых веществах и жидком ракетном топливе.
Антропогенные источники выбросов диоксида азота
Более 90% от общего количества выбросов оксидов азота попадают в воздушную среду при сжигании различных видов топлива. Начальной формой является NO, который, находясь в воздухе, окисляется кислородом при высокой температуре до NO2.
Основные источники, влияющие на выброс диоксида азота в атмосферу:
Бурый оттенок газа позволяет наблюдать его визуально в воздухе больших городов, где суточная динамика концентраций оксидов азота довольно тесно связана с интенсивностью движения автотранспортных средств и солнечного излучения. В утренние часы увеличение количества автомобилей на дорогах приводит к заметному повышению содержания монооксида азота, который с восходом солнца в результате фотохимического окисления переходит в NO2. Также бурый цвет имеют выбросы некоторых химических предприятий, из-за чего их называют «лисьими хвостами». Особенно заметны они летом.
Санитарно-гигиенические характеристики
Для воздуха рабочей зоны установлены другие нормативные значения. Так, значение предельно допустимой концентрации (ПДК р. з.) составляет 2 мг/м 3 соединения (диоксид азота). Класс опасности – третий. То есть NO2 отнесен к опасным веществам.
Диоксид азота: влияние на человека
Влияние на обоняние
Даже если концентрация диоксида азота будет невысокой, люди способны ощущать его специфический запах. Пороговым значением фиксации газа в воздухе для человека считается 0,23 мг на куб. метр. Но при вдыхании диоксида азота в течение 10 минут теряется способность ощущать его запах, что говорит о негативном воздействии на обоняние, выражающемся в его ослаблении. При этом наблюдаются неприятная сухость в горле и раздражение слизистой, которые проходят при концентрации, превышающей пороговое значение обнаружения в 15 раз. Однако на смену приходят другие, более серьезные симптомы, означающие негативное воздействие двуокиси азота на органы дыхания.
Влияние диоксида азота на зрение
Одним из последствий комплексного воздействия на слизистые оболочки является ухудшение способности человека видеть в сумерках. Теряется возможность приспособления к отсутствию света. Пороговая концентрация по изменению световой чувствительности глаза составляет 0,14 мг на куб. метр. Учитывая то, что значение обонятельного восприятия почти в два раза выше, можно говорить о способности газа негативно воздействовать и при этом оставаться незамеченным.
Влияние на органы дыхания
При относительно невысоких концентрациях диоксид азота в атмосфере способен нарушать дыхание. Так, уже при содержании его в воздухе 0,056 мг на куб. метр у здорового человека наблюдается повышение сопротивления дыхательных путей. Согласно информации Всемирной Организации Здравоохранения, у людей, страдающих хроническими заболеваниями дыхательной системы, данные симптомы наблюдаются уже при содержании NO2 в воздухе, равном 0,04 мг на куб. метр.
Результатом воздействия больших концентраций оксидов азота может быть отек легких. Это объясняется следующим. При попадании в организм и взаимодействии с влагой диоксид и оксид азота образуют азотистую и азотную кислоты, разъедающие стенки альвеол легких. Они, как и кровеносные капилляры, становятся легко проницаемыми. В результате сыворотка крови попадает в полость легких. При вдыхании воздух с жидкостью образуют пену, которая нарушает нормальный газообмен, что приводит к возникновению отека легких.
При длительном воздействии окисей азота человек становится более восприимчивым к патогенам, которые вызывают болезни дыхательных путей. Ухудшается сопротивляемость легких к бактериям, расширяются альвеолы, клетки в корешках бронхов, чаще наблюдаются бронхиты, воспаление легких и пр.
У людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и хроническими болезнями дыхательных путей, легче развиваются осложнения в случае возникновения кратковременных респираторных инфекций, поскольку у них больше развита чувствительность к прямым воздействиям такого соединения, как диоксид азота.
Влияние на человека: другие последствия
Согласно ряду литературных источников, воздействие двуокиси азота на организм человека снижает его сопротивляемость к заболеваниям, приводит к кислородному голоданию тканей. Особенно остро это проявляется у детей. Также диоксид азота способствует повышению действия канцерогенных веществ и возникновению в результате этого злокачественных новообразований.
Некоторые из исследователей связывают повышенную смертность от раковых и сердечно-сосудистых заболеваний в определенных районах с высоким содержанием NO2 в воздушной среде.
Хроническое отравление диоксидом азота
Длительная работа в условиях присутствия диоксида азота в воздухе приводит к развитию хронических заболеваний, наиболее распространенными среди которых являются: трахеит, бронхит, перфорация носовой перегородки, пневмосклероз и др.
У людей, которые работали на протяжении 3-5 лет при содержании NO2 в воздухе рабочей зоны 0,8-5 мг на куб. метр, наблюдались хронические бронхиты, воспалительные изменения слизистой оболочки десен, осложненный астмоидными приступами пневмосклероз, бронхоэктазии. Кроме того, отмечались повышения максимальной осмотической резистентности эритроцитов, ускорение свертывания крови, тенденция к гипотонии, гранулоцитоз, снижение активности каталазы, содержания сахара и уровня глобулинов и альбуминов в крови.
У детей, проживающих на территориях, где диоксид азота присутствовал в концентрациях 0,117-0,205 мг на куб. метр, выявлены изменения объема форсированного выдоха, повышение заболеваемости. Кроме того, в мазках крови наблюдались изменения в конфигурации лимфоцитов и моноцитов, увеличение резистентности эритроцитов.
Выводы
Как видим из вышеприведенного материала, азота диоксид в атмосферном воздухе может крайне негативно сказываться на организме человека. К сожалению, превышения допустимых концентраций этого вещества в воздухе – не редкость. Поэтому довольно актуальными на сегодняшний день являются вопросы, касающиеся разработки мероприятий, направленных на снижение выбросов диоксида азота в атмосферу, которые имеют как экологическое, так и санитарно-гигиеническое значение.
Бериллиоз ( Бериллиевая болезнь легких )
Бериллиоз – это профессиональное заболевание с преимущественным поражением дыхательной системы, возникающее в результате вредного воздействия соединений бериллия на организм. Острый бериллиоз протекает по типу бронхита или пневмонии. Хронический процесс характеризуется постепенно нарастающим кашлем, одышкой, выраженной астенизацией и признаками интоксикации. Диагностика основывается на данных анамнеза, рентгенографии и КТ грудной клетки, кожных и серологических тестов, исследовании биопсийного материала. Назначается лечение кортикостероидами, антигистаминными и противокашлевыми препаратами.
МКБ-10
Общие сведения
Бериллиоз (бериллиевая болезнь лёгких) развивается при вдыхании паров и пыли бериллия. Превышение предельно допустимых концентраций растворимых соединений металла в окружающей среде (более 0,001 мг на м 3 ) приводит к возникновению острого бериллиоза. В настоящее время данная патология встречается редко. Труднорастворимые и нерастворимые бериллиевые соединения, попадая в человеческий организм, вызывают хроническую форму болезни у 1-16% лиц, контактировавших с бериллиевыми сплавами. Хронический бериллиоз встречается в любом возрасте. Заболеваемость этой формой профессиональной патологии не зависит от концентрации вещества в воздухе и времени экспозиции. Чаще страдают женщины.
Причины бериллиоза
Патология относится к категории профессиональных заболеваний. Возникает у шахтёров, добывающих бериллий, литейщиков и работников предприятий, использующих данный металл или его соединения в производстве. Бериллий широко применяется в самолётостроении, космических исследованиях, атомной энергетике и других отраслях промышленности. Его пары и пыль обычно поступают в респираторный тракт при вдыхании. При кожном контакте с очень высокими концентрациями бериллиевых соединений возможен трансдермальный путь проникновения вредных веществ во внутренние органы и системы. Бериллий, присутствующий в организме женщины, преодолевает фетоплацентарный и лактационный барьеры.
Элемент высокотоксичен. При вдыхании воздуха с высоким содержанием кислых солей бериллия возникает острый тяжёлый химический пневмонит. Допустимые концентрации соединений этого металла вызывают хронический бериллиоз, которому подвержены генетически предрасположенные лица. Корреляция распространенности данной формы болезни с количеством металла во внешней среде и временем его воздействия отсутствует. При наличии предрасположенности заболевают не только пациенты, непосредственно контактирующие с бериллием и его сплавами, но и люди, работающие или проживающие в соседних помещениях.
Патогенез
Патогенез бериллиоза изучен не до конца. В ходе научных исследований в области пульмонологии и профпатологии установлено, что существуют определённые аллели генов, кодирующих предрасположенность к возникновению хронической бериллиевой болезни. При ингаляции паров бериллиевых соединений частицы металла попадают в воздухоносные пути, накапливаются в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах. Очень медленно и постепенно в патологический процесс вовлекаются другие органы. У генетически предрасположенных к данной патологии пациентов бериллий распознаётся, как антиген. Формируется клеточный иммунный ответ. В процессе реакции выделяются цитокины, повреждающие собственные ткани.
В лёгких образуются многочисленные эпителиоидно-клеточные гранулёмы без казеоза. Они локализуются в интерстициальной ткани, окружают сосудистые пучки, бронхиолы и мелкие бронхи. При этом утолщаются межальвеолярные перегородки, страдает газообмен. В дальнейшем происходит расширение бронхиол, появление воздушных булл, грубое нарушение архитектоники ацинуса – формирование сотового лёгкого. Газообмен ухудшается ещё больше. Развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. Растворимые бериллиевые соединения при попадании в дыхательную систему вызывают выраженную экссудативную воспалительную реакцию и отёк лёгочного интерстиция.
Классификация
Несмотря на то, что некоторые авторы считают острую бериллиевую интоксикацию вариантом металлической лихорадки, большинство пульмонологов и профпатологов разделяют бериллиоз на острый и хронический. Различают острое поражение верхних (ларингит, трахеит, бронхит) и нижних (бронхиолит, альвеолит) дыхательных путей. Изменения при лучевом исследовании лёгких отражают следующие стадии хронически протекающего заболевания:
Симптомы бериллиоза
Клиническая картина острой интоксикации бериллием обычно складывается из симптомов раздражения верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Болезнь проявляется слезотечением, светобоязнью и покраснением слизистых оболочек глаз. Пациента беспокоит заложенность носа или, наоборот, обильные светлые слизистые выделения. Изменяется голос – появляется охриплость или осиплость, присоединяется поверхностный лающий кашель. Присутствуют боли и першение в горле, жжение за грудиной. Такая форма заболевания обычно купируется самостоятельно в течение нескольких дней после прекращения контакта с вредным агентом, реже осложняется тяжёлой бериллиевой пневмопатией.
Острый бериллиоз с поражением альвеолярной ткани протекает тяжело. Характерно повышение температуры тела до фебрильных и гипертермических значений, сопровождающееся ознобами. Пациент жалуется на резкую головную боль, одышку, мучительный сухой или малопродуктивный кашель. В мокроте может присутствовать примесь крови. Развивается миокардиодистрофия, проявляющаяся различными нарушениями сердечного ритма, тахикардией и снижением артериального давления. Заболевание обычно затяжное, длится 2-3 месяца. Временное улучшение состояния периодически сменяется ухудшением.
Хронический бериллиоз развивается спустя 1-30 лет после контакта с пылью, дымом или парами соединений бериллия. Начало болезни постепенное. Медленно нарастает общая слабость, утомляемость. Пациент резко худеет, потеря массы тела может достигать 20 кг в течение 3-6 месяцев. Неуклонно прогрессирует одышка, ей сопутствуют постоянный сухой кашель, боли в груди разной интенсивности и локализации. Дистальные фаланги пальцев конечностей деформируются по типу барабанных палочек, ногти приобретают вид часовых стёкол. Больного беспокоит тахикардия. Из-за увеличения печени появляются боли в правом подреберье. Состояние пациента ухудшается в период обострения. Усиление кашля, одышки и слабости нередко сопровождается повышением температуры.
Осложнения
Острый бериллиоз при своевременном адекватном лечении чаще протекает благоприятно, однако известны случаи гибели больных от острой лёгочно-сердечной недостаточности. Хронический бериллиоз в 10% случаев осложняется тяжёлой дыхательной недостаточностью и ранним формированием хронического лёгочного сердца с последующей инвалидизацией и смертью пациента. Спонтанные пневмотораксы на фоне хронического варианта бериллиевой болезни лёгких встречаются редко. У 11% больных наблюдается рецидивирующее кровохарканье.
Диагностика
При подозрении на бериллиоз большое диагностическое значение имеет установление контакта пациента с бериллиевыми парами или пылью в анамнезе. При осмотре обращает на себя внимание акроцианоз либо диффузный цианоз кожных покровов. Иногда обнаруживаются подкожные гранулёмы. Дыхание учащенное, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке и разговоре. Наблюдается дистальная гипертрофическая остеоартропатия. Пальпируются увеличенные лимфатические узлы. Характерным признаком бериллиоза является увеличение локтевых лимфоузлов до размера горошины. Для окончательного подтверждения диагноза выполняются:
Хронический бериллиоз дифференцируют с диссеминированным туберкулёзом, саркоидозом Бека, метастатическими поражениями органов дыхания, другими пневмокониозами. По показаниям назначают консультации фтизиатра и онколога, проводят иммунодиагностические тесты (проба Манту, Диаскинтест), исследуют мокроту на БК. В неясных случаях осуществляют биопсию лёгкого с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.
Лечение бериллиоза
Необходимо немедленно исключить любой контакт с патогенным агентом. В случае острого отравления назначаются системные кортикостероиды, антигистаминные и противокашлевые лекарственные средства, щелочные ингаляции. При присоединении вторичной бактериальной инфекции рекомендованы антибиотики. Острый бериллиевый пневмонит является показанием для оксигенотерапии. При необходимости выполняется искусственная вентиляция лёгких, используются кардиопротекторы.
Препаратом выбора для осуществления базисной терапии хронического процесса являются кортикостероидные гормоны. При неэффективности лечения кортикостероидами иногда назначается метотрексат. Базисное лечение проводится в два этапа. Сначала применяются гормоны системного действия. Для предотвращения развития возможных побочных эффектов вместе с ними используются гастро- и ангиопротекторы, препараты кальция и калия. На втором этапе пациент получает ингаляционные кортикостероиды через небулайзер или в виде дозированного аэрозоля. Больному дыхательная гимнастика и лечебная физкультура. В последней стадии болезни возможна трансплантация сердца и лёгких.
Прогноз и профилактика
Острый бериллиоз обычно протекает благоприятно. Летальные исходы или хронизация встречаются редко. Прогноз при хроническом течении заболевания зависит от своевременности выявления и начала базисной терапии. Применение кортикостероидов на ранних стадиях болезни приводит к длительной стойкой ремиссии и компенсации дыхательных функций. При выявлении бериллиоза в поздней стадии исход неблагоприятный. Пациенты нуждаются в пересадке комплекса сердце-лёгкие.
В целях первичной профилактики данного профессионального заболевания необходимо использовать средства индивидуальной защиты при работе с соединениями бериллия. Все лица, работающие во вредных условиях, подлежат регулярным профилактическим осмотрам с применением рентгенологического исследования органов грудной полости и определением наличия гиперчувствительности к бериллию.