Пиелонефрит у детей: классификация, течение, диагностика и лечение
Пиелонефрит — это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), канальцев и интерстиция. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пиелонефрит относи
Пиелонефрит — это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), канальцев и интерстиция. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пиелонефрит относится к группе тубулоинтерстициальных нефритов и фактически представляет собой тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного генеза [1, 2, 6].
На сегодняшний день актуальным остается вопрос о первичности и вторичности пиелонефрита, особенно хронического, а также о роли обструкции мочевых путей при развитии тех или иных его вариантов [3, 7]. Эти признаки положены в основу классификации пиелонефрита.
Общепринятой классификации пиелонефритов на сегодняшний день не существует. Наиболее часто используется классификация, предложенная М. Я. Студеникиным и соавторами в 1980 г. (табл. 1), определяющая форму (первичный, вторичный), характер течения (острый, хронический), активность заболевания и функции почек. В. Г. Майданник и соавторы (2002) предложили указывать также стадию пиелонефритического процесса (инфильтративная, склеротическая) и степень активности заболевания [2, 3, 6, 7, 9].
Первичным называется пиелонефрит, при котором в ходе обследования не удается выявить никаких факторов, способствующих фиксации микроорганизмов в ткани почек, т. е. когда микробно-воспалительный процесс развивается в изначально здоровом органе. Вторичный пиелонефрит обусловлен конкретными факторами.
В свою очередь, вторичный пиелонефрит подразделяется на обструктивный и необструктивный. Вторичный обструктивный развивается на фоне органических (врожденных, наследственных и приобретенных) или функциональных нарушений уродинамики; вторичный необструктивный — на фоне дисметаболических нарушений (вторичный дисметаболический пиелонефрит), расстройств гемодинамики, иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений и др. [2, 3, 6].
Понятие о первичности или вторичности заболевания со временем претерпевает существенные изменения. Клинические и экспериментальные данные убедительно свидетельствуют о том, что без предварительного нарушения уродинамики пиелонефритический процесс практически не развивается. Обструкция мочевых путей подразумевает не только наличие механического препятствия току мочи, но и функциональные нарушения деятельности, такие как гипер- или гипокинезии, дистонии. С этой точки зрения первичный пиелонефрит уже не предполагает любое отсутствие нарушения пассажа мочи, так как при этом не исключаются динамические изменения мочевыделения [1, 2, 6].
Первичный пиелонефрит встречается достаточно редко — не более 10% от всех случаев, и доля его в структуре заболевания снижается по мере совершенствования методов обследования пациента.
Также весьма условным является отнесение вторичного дисметаболического пиелонефрита к группе необструктивных, поскольку при этом варианте всегда наблюдаются явления обструкции почечных канальцев и собирательных трубочек кристаллами солей [2, 6].
Острый и хронический пиелонефрит выделяют в зависимости от давности патологического процесса и особенностей клинических проявлений.
Острое или циклическое течение пиелонефрита характеризуется переходом активной стадии заболевания (лихорадка, лейкоцитурия, бактериурия) в период обратного развития симптомов с развитием полной клинико-лабораторной ремиссии при длительности воспалительного процесса в почках менее 6 мес. Хроническое течение пиелонефрита характеризуется сохранением симптомов заболевания более 6 мес от его начала или наличием в этот период не менее двух рецидивов и, как правило, наблюдается при вторичном пиелонефрите. По характеру течения выделяют латентный или рецидивирующий хронический пиелонефрит. Рецидивирующее течение характеризуется периодами обострения, протекающими с клиникой острого пиелонефрита (мочевой и болевой синдромы, симптомы общей интоксикации), и ремиссиями. Латентное течение хронической формы характеризуется только мочевым синдромом различной степени выраженности [2, 3, 7].
Как показывает опыт, накопленный в отделении нефрологии РДКБ, хронический пиелонефрит всегда вторичен и развивается чаще всего по типу обструктивно-дисметаболического на фоне дисметаболической нефропатии, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, обструктивных уропатий и др. Среди 128 пациентов с хроническим пиелонефритом, наблюдавшихся нами в течение 2004 г., у 60 (46,9%) заболевание сформировалось на фоне дисметаболической нефропатии, у 40 (31,2%) — на фоне нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, у 28 (21,9%) — на фоне обструктивных уропатий (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидронефроз, гипоплазия и аплазия почки, подковообразная почка, поясничная дистопия почки и др.).
В зависимости от выраженности признаков заболевания можно выделить активную стадию хронического пиелонефрита, частичную клинико-лабораторную ремиссию и полную клинико-лабораторную ремиссию.
Активность хронического пиелонефрита определяется по совокупности клинических симптомов и изменениям в анализах мочи и крови.
К клиническим симптомам относятся:
Показатели анализа мочи следующие:
Показатели анализа крови:
Частичная клинико-лабораторная ремиссия характеризуется отсутствием клинических проявлений при сохраняющемся мочевом синдроме. На стадии полной клинико-лабораторной ремиссии не выявляется ни клинических, ни лабораторных признаков заболевания.
При обострении рецидивирующего пиелонефрита наблюдается клиника острой формы, хотя при этом общеклиническая симптоматика, как правило, выражена в меньшей степени. В периоды ремиссии заболевание чаще вообще не проявляется или имеет место только мочевой синдром.
Часто при хронической форме у детей выражена инфекционная астения: раздражительность, быстрая утомляемость, плохая успеваемость в школе и т. д.
Лейкоцитурия при пиелонефрите носит нейтрофильный характер (более 50% нейтрофилов). Протеинурия, если и имеет место, является незначительной, менее 1 г/л, и коррелирует с выраженностью лейкоцитурии. Нередко у детей с пиелонефритом отмечается эритроцитурия, обычно единичные неизмененные эритроциты.
При хроническом дисметаболическом варианте в общем анализе мочи выявляется кристаллурия, в биохимическом анализе мочи — повышенные уровни оксалатов, фосфатов, уратов, цистин и др., в анализе мочи на антикристаллообразующую способность мочи — снижение способности к растворению соответствующих солей, положительные тесты на кальцификацию и наличие перекисей.
Диагностика хронического пиелонефрита основывается на затяжном течении заболевания (более 6 мес), повторных обострениях, выявлении признаков поражения тубулоинтерстиция и ЧЛС вследствие бактериальной инфекции [1, 2, 6, 8].
При любом течении заболевания больному необходимо провести весь комплекс исследований, направленных на установление активности микробно-воспалительного процесса, функционального состояния почек, наличия признаков обструкции и нарушений метаболизма, состояния почечной паренхимы [1, 2, 6]. Мы предлагаем следующий комплекс исследований при хроническом пиелонефрите, позволяющий получить ответы на поставленные вопросы.
1. Исследования для выявления активности микробно-воспалительного процесса.
Обязательные лабораторные исследования:
Дополнительные лабораторные исследования:
2. Исследования для оценки функционального состояния почек и канальцевого аппарата.
Обязательные лабораторные исследования:
Дополнительные лабораторные исследования:
3. Инструментальные исследования.
Таким образом, диагноз пиелонефрита у детей устанавливается на основе сочетания следующих критериев [6].
Дополнительными критериями могут служить:
Осложнения пиелонефрита связаны с развитием гнойных процессов и прогрессирующим нарушением функции канальцев, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности при хроническом течении пиелонефрита.
Пиелонефрит необходимо дифференцировать с хроническим циститом, интерстициальным нефритом, острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом, хроническим гломерулонефритом, туберкулезом почки и др. Нередко в детской практике пиелонефрит диагностируют как «острый живот», кишечные и респираторные инфекции, пневмонию, сепсис.
Лечение пиелонефрита
Лечение пиелонефрита предусматривает не только проведение антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии, но и организацию правильного режима и питания больного ребенка.
Вопрос о госпитализации решается в зависимости от тяжести состояния ребенка, риска развития осложнений и социальных условий семьи. В активной стадии заболевания при наличии лихорадки и болевого синдрома назначается постельный режим на 5–7 сут.
Диетические ограничения преследуют цель уменьшить нагрузки на транспортные системы канальцев и скорректировать обменные нарушения. В активной стадии используется стол № 5 по Певзнеру без ограничения соли, но с повышенным питьевым режимом, на 50% больше возрастной нормы. Количество соли и жидкости ограничивается только при нарушении функции почек. Рекомендуется чередовать белковую и растительную пищу. Исключаются продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла, жареные, острые, жирные блюда. Выявляемые обменные нарушения требуют специальных корригирующих диет.
Основой медикаментозного лечения пиелонефрита является антибактериальная терапия, проведение которой основывается на следующих принципах [6]:
Терапия пиелонефрита включает несколько этапов: 1) подавления активного микробно-воспалительного процесса с использованием этиологического подхода; 2) патогенетического лечения на фоне стихания процесса с использованием антиоксидантной защиты и иммунокоррекции; 3) противорецидивного лечения. Терапия острого пиелонефрита, как правило, ограничивается первыми двумя этапами, при хроническом необходимы все три этапа лечения [6].
Этап подавления активности микробно-воспалительного процесса. Условно данный этап можно подразделить на два периода.
Первый направлен на элиминацию возбудителя до получения результатов посева мочи и включает в себя назначение стартовой (эмпирической) антибактериальной терапии, диуретической терапии (при необструктивном варианте), инфузионно-коррегирующей терапии при выраженном синдроме эндогенной интоксикации и гемодинамических расстройствах.
Второй (этиотропный) период заключается в коррекции антибактериальной терапии с учетом результатов посева мочи и определения чувствительности микроорганизма к антибиотикам.
При выборе антибактериальных препаратов необходимо учитывать, что:
Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, обеспечивающей полное подавление активности возбудителя. Таким образом, ее длительность обычно составляет в стационаре около 4 нед со сменой антибиотика каждые 7–10 дней (или заменой на уросептик).
Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей инфекции. При отсутствии клинического и лабораторного эффекта через 2–3 дня необходимо сменить антибиотик.
При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении пиелонефрита препараты вводят преимущественно парентерально (внутривенно или внутримышечно) в условиях стационара.
Перечислим некоторые антибиотики, применяемые при стартовой терапии пиелонефрита:
В период стихания активности антибактериальные препараты вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же препарат, что и вводился парентерально, или препарат той же группы [5]. Наиболее часто в этот период используются:
При тяжелом септическом течении, микробных ассоциациях, полирезистентности микрофлоры к антибиотикам, при воздействии на внутриклеточные микроорганизмы, а также для расширения спектра антимикробного действия при отсутствии результатов посевов используется комбинированная антибактериальная терапия. При этом комбинируются бактерицидные антибиотики с бактерицидными, бактериостатические с бактериостатическими антибиотиками. Некоторые антибиотики в отношении одних микроорганизмов действуют бактерицидно, в отношении других — бактериостатически.
К бактерицидным относятся: пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксины и др.
К бактериостатическим относятся: макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол, линкомицин и др.
Потенциируют действие друг друга (синергисты): пенициллины и аминогликозиды; цефалоспорины и пенициллины; цефалоспорины и аминогликозиды.
Антагонистами являются: пенициллины и левомицетин; пенициллины и тетрациклины; макролиды и левомицетин.
С точки зрения нефротоксичности нетоксичными или малотоксичными являются эритромицин, препараты группы пенициллина и цефалоспорины; умеренно токсичными — гентамицин, тетрациклин и др.; выраженной нефротоксичностью обладают канамицин, мономицин, полимиксин и др.
Факторами риска нефротоксичности аминогликозидов являются: продолжительность применения более 11 сут, максимальная концентрация выше 10 мкг/мл, сочетание с цефалоспоринами, заболевания печени, высокие уровни креатинина [6].
После курса антибиотикотерапии лечение следует продолжить уроантисептиками.
Препараты налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм) назначают детям старше 2 лет. Эти средства являются бактериостатиками или бактерицидами в зависимости от дозы по отношению к грамотрицательной флоре. Их нельзя назначать одновременно с нитрофуранами, которые оказывают антагонистический эффект. Курс лечения составляет 7–10 дней.
Грамурин, производное оксолиновой кислоты, обладает широким спектром действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Применяется у детей в возрасте от 2 лет курсом 7–10 дней.
Пипемидовая кислота (палин, пимидель) оказывает влияние на большинство грамотрицательных бактерий и на стафилококки. Назначается коротким курсом (3–7 дней).
Нитроксолин (5-НОК) и нитрофураны — препараты широкого бактерицидного действия.
Препаратом резерва является офлоксацин (таривид, заноцин). Он обладает широким спектром действия, в том числе и на внутриклеточную флору. Детям назначается только в случае неэффективности других уросептиков.
Применение бисептола возможно только в качестве противорецидивного средства при латентном течении пиелонефрита и при отсутствии обструкции в мочевых путях.
В первые дни заболевания на фоне повышенной водной нагрузки применяют быстродействующие диуретики (фуросемид, верошпирон), которые способствуют усилению почечного кровотока, обеспечивают элиминацию микроорганизмов и продуктов воспаления и уменьшают отечность интерстициальной ткани почек. Состав и объем инфузионной терапии зависят от выраженности синдрома интоксикации, состояния больного, показателей гемостаза, диуреза и других функций почек.
Этап патогенетической терапии начинается при стихании микробно-воспалительного процесса на фоне антибактериальных препаратов. В среднем это происходит на 5–7-й день от начала заболевания. Патогенетическая терапия включает противовоспалительную, антиоксидантную, иммунокоррегирующую и антисклеротическую терапию [6].
Комбинация с противовоспалительными препаратами используется для подавления активности воспаления и усиления эффекта антибактериальной терапии. Рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов — ортофена, вольтарена, сургама. Курс лечения составляет 10–14 дней. Применение индометацина в детской практике не рекомендуется вследствие возможного ухудшения кровоснабжения почек, снижения клубочковой фильтрации, задержки воды и электролитов, некроза почечных сосочков.
Десенсибилизирующие средства (тавегил, супрастин, кларитин и др.) назначаются при остром или хроническом пиелонефрите с целью купирования аллергического компонента инфекционного процесса, а также при развитии сенсибилизации больного к бактериальным антигенам.
В комплекс терапии пиелонефрита включают препараты с антиоксидантной и антирадикальной активностью: токоферола ацетат (1–2 мг/кг/сут в течение 4 нед), унитиол (0,1 мг/кг/сут внутримышечно однократно, в течение 7–10 дней), b-каротин (по 1 капле на год жизни 1 раз в день в течение 4 нед) и др. Из препаратов, улучшающих микроциркуляцию почек, назначаются трентал, циннаризин, эуфиллин.
Иммунокоррегирующая терапия при пиелонефрите назначается строго по показаниям [4]:
Назначение иммунокоррегирующей терапии производится только после согласования с врачом-иммунологом и должно предусматривать иммунологический мониторинг, относительную «селективность» назначения, короткий или прерывистый курс и строгое соблюдение дозировок и режима введения препарата.
В качестве иммунотропных средств при пиелонефритах и инфекции мочевой системы у детей используют иммунал, нуклеат натрия, т-активин, левамизола гидрохлорид, ликопид, иммунофан, реаферон, лейкинферон, виферон, циклоферон, миелопид, лизоцим.
При наличии у больных признаков склерозирования паренхимы почек необходимо включать в комплекс лечения препараты, обладающие антисклеротическим действием (делагил) курсом 4–6 нед.
В период ремиссии необходимым продолжением лечения является фитотерапия (сборы зверобоя, листьев брусники, крапивы, кукурузных рылец, толокнянки, шиповника, березовых почек, тысячелистника, шалфея, ромашки в комбинациях).
Противорецидивная терапия пиелонефрита предполагает длительное лечение антибактериальными препаратами в малых дозах и проводится, как правило, в амбулаторно-поликлинических условиях.
С этой целью используют: бисептол из расчета 2 мг/кг по триметоприму и 10 мг/кг по сульфаметоксазолу 1 раз в сутки в течение 4 нед (при обструктивном пиелонефрите применять с осторожностью); фурагин из расчета 6–8 мг/кг в течение 2 нед, далее при нормальных анализах мочи переход на 1/2–1/3 дозы в течение 4–8 нед; назначение одного из препаратов пипемидовой кислоты, налидиксовой кислоты или 8-оксихинолина каждый месяц по 10 дней в обычных дозировках в течение 3–4 мес.
Для лечения часто рецидивирующего пиелонефрита может быть использована «дублирующая» схема: нитроксолин в дозе 2 мг/кг утром и бисептол в дозе 2–10 мг/кг — вечером.
На любом этапе лечения вторичного пиелонефрита необходимо учитывать его характер и функциональное состояние почек. Лечение обструктивного пиелонефрита должно проводиться совместно с урологом и детским хирургом. При этом решение о назначении диуретиков и повышении водной нагрузки следует принимать с учетом характера обструкции. Своевременно должен быть решен вопрос об оперативном лечении, так как при наличии обструкции тока мочи на любом уровне мочевыделительной системы сохраняются предпосылки для развития рецидива заболевания.
В терапию дисметаболического пиелонефрита должны быть включены соответствующий диетический режим и фармакологическое лечение.
При развитии почечной недостаточности необходимо скорригировать дозы лекарственных препаратов в соответствии со степенью снижения клубочковой фильтрации.
Динамическое наблюдение детей, страдающих пиелонефритом, предполагает следующее [6, 9].
Снятие с диспансерного учета ребенка, перенесшего острый пиелонефрит, возможно при сохранении клинико-лабораторной ремиссии без лечебных мероприятий (антибиотиков и уросептиков) в течение более 5 лет после проведения полного клинико-лабораторного обследования. Больные с хроническим пиелонефритом наблюдаются до перевода во взрослую сеть.
Литература
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
В. А. Гаврилова, доктор медицинских наук
Ю. Б. Юрасова, кандидат медицинских наук
РГМУ, РДКБ, Москва
Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).
ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].
Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].
Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна поддержать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО2) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].
В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.
Основные клинические проявления ГВС
Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.
Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО2 автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.
В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».
Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО2 — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.
Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.
Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].
В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO2, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.
Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.
Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:
В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань