что такое фето фетальный синдром при двойне

Случай диагностики фето-фетального трансфузионного синдрома. Клиническое наблюдение

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Введение

По данным литературы, частота ФФТС составляет 10-15% от всех монохориальных двоен. Перинатальная смертность при ФФТС достигает 60-100% [2, 3].

Ультразвуковая диагностика ФФТС становится возможной в 16-24 нед беременности и основана на установлении монохориальности плодов, выявлении дискордантности размеров и количества амниотической жидкости плода «донора » и «реципиента», исследовании плодово-плацентарной гемодинамики, а обнаружение повышения постнагрузки и преднагрузки свидетельствует о тяжести ФФТС [1, 2, 6, 7].

Наиболее неблагоприятный прогноз течения беременности при развитии синдрома до 25 нед.

Отсутствие какого-либо вмешательства приводит к гибели (около 80%) или тяжелой заболеваемости плодов. На сегодняшний день наиболее эффективной процедурой является фетоскопическая лазерная коагуляция плацентарных анастомозов при ФФТС. Неонатальные исходы зависят от стадии течения заболевания, на которой произведено вмешательство. Чем раньше произведена операция, тем лучше ожидаемые результаты [1, 8].

Клиническое наблюдение

Беременная И., 27 лет. Данная беременность вторая, первые роды в 2006 году, не осложненные, в срок. Данная беременность наступила самопроизвольно и протекала с угрозой прерывания. Диагноз многоплодной беременности установлен при первом скрининговом исследовании.

В 23-24 нед гестации при УЗИ впервые поставлен диагноз ФФТС. Пациентка получала лечение утрожестаном, курантилом, гинипралом, актовегином, кокарбоксилазой амбулаторно.

При контрольном ультразвуковом исследовании, проведенном в научно-консультативном отделе института в 29 нед беременности выявлено: в полости матки находятся 2 живых плода: I плод в головном предлежании 1 позиции переднем виде, женского пола, II плод в головном предлежании 1 позиции переднем виде женского пола. Данные фетометрии представлены в таблице.

Источник

Ультразвуковые и допплерографические критерии диагностики вариантов фето-фетальной трансфузии и селективной задержки роста одного из монозиготных близнецов

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Введение

Хронический ФФТС необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями монозиготной многоплодной беременности, встречающимися реже: острой межблизнецовой трансфузией (ОМТ) и селективной задержкой роста (CЗР) одного из плодов. Несмотря на ряд схожих клинических проявлений, эти состояния имеют прогноз, отличный от прогноза при хроническом тяжелом ФФТС, требуют иной терапевтической тактики.

Хроническая форма ФФТС проявляется с середины II триместра гестации, имеет тяжелое течение, сопряжена с резко выраженным гемодинамическим дисбалансом между циркуляторными системами плодовблизнецов [9]. Клинически в течении хронического ФФТС различают 5 стадий (таблица). Критериями, на основании которых дифференцируется клиническая стадия синдрома, являются ультразвуковые и допплерографические изменения [10].

Селективная задержка роста одного из близнецов (дискордантный рост монозиготных близнецов) характеризуется отставанием роста одного из плодов [15]. При этом межблизнецовая трансфузия незначительна либо отсутствует, патогенез нарушений связан преимущественно с проявлениями плацентарной дисфункции, либо функциональной патологией плода. Терапевтическая тактика в большинстве таких случаев выжидательноконсервативная [16]. При остром нарушении плацентарно-плодового кровообращения возможна антенатальная гибель одного из плодов-близнецов. В подобном случае показана фетоскопическая лазерная коагуляция его пуповины. При наличии соответствующего гестационного срока и адекватной перинатальной тактике прогноз для жизни и здоровья второго плода может быть благоприятным.

Очевидной представляется невозможность клинической диагностики ФФТС на антенатальном этапе без применения серийных ультразвуковых и допплерографических исследований.

Целью работы явилось выявление последовательности ультразвуковых и допплерографических изменений на разных стадиях некорригированного хронического ФФТС, при острой межблизнецовой трансфузии и селективной задержке роста одного из монозиготных близнецов.

Материалы и методы

Проведен сравнительный анализ перинатальных исходов, а также результатов патоморфологических исследований последов.

Результаты и обсуждение

У двух из 3 женщин с хроническим ФФТС имелись указания на наличие в анамнезе пороков развития плода, перинатальных потерь и преждевременных родов. Средний возраст женщин составил 27,8±0,8 лет.

На рис. 1-12 представлены ультразвуковые и допплерографические признаки разных клинических стадий тяжелой формы хронического прогрессирующего ФФТС.

Рис. 1. Двуплодная монохориальная беременность, гестационный срок 25 нед. Выраженно дискордантный рост плодов: поперечное сечение туловища плода-донора (слева), аксиальное сечение головы плода-реципиента (справа). Отставание фетометрических показателей меньшего плода более чем на 3 SD.

Рис. 3. Плод-реципиент, имеющий нормальные для срока гестации размеры.

Рис. 5. Длительно регистрируемый постоянный нулевой диастолический кровоток, эпизоды реверсного диастолического кровотока в пуповинных артериях плода-донора. III стадия фето-фетального трансфузионного синдрома.

Рис. 6. Длительно регистрируемый нулевой диастолический кровоток в аорте близнеца-донора. Отсутствует визуализация мочевого пузыря плода.

Рис. 7. Реверсный диастолический кровоток в торакальной аорте близнеца-донора. В условиях фето-фетальной трансфузии спектры, характерные для терминальной фетальной гемодинамики, могут регистрироваться до нескольких недель.

Рис. 8. Нормальная спектральная допплерограмма пуповинных артерий плода-реципиента сохраняется даже на фоне его терминального состояния, вплоть до внутриутробной гибели; выраженный полигидрамнион.

Рис. 9. Гипертрофическая компенсаторная кардиомегалия плода-реципиента (гестационный срок 26-27 нед): площадь сечения сердца занимает около 1/2 площади поперечного сечения грудной клетки, толщина миокарда желудочков и межжелудочковой перегородки сердца плода 6,5 и 6,8 мм соответственно.

Рис. 10. Пуповина плода-реципиента с признаками многократного «скручивания». Изменения зарегистрированы одновременно с допплерографическими признаками повышения резистентности венозного протока (см. рис. 11).

Рис. 12. Признаки развития сердечной недостаточности плода-реципиента вследствие гемодинамической перегрузки, начальный асцит (стрелки). IV, предтерминальная, стадия тяжелого хронического фето-фетального трансфузионного синдрома. Внутриутробная гибель обоих плодов наступила менее чем через 24 ч.

Межблизнецовые внутриплацентарные анастомозы были не единственным проявлением особенностей пуповинных сосудов. Для всех плодов при тяжелом хроническом ФФТС были характерны различные внеплацентарные изменения морфологии пуповин, выявленные антенатально в разных сочетаниях с помощью УЗИ: различная толщина пуповин близнецов за счет гипоплазии пуповинных сосудов меньшего плода, а также его гиповолемии; аномальное количество сосудов; децентрированное (краевое) отхождение пуповинных сосудов от плаценты; оболочечный ход сосудов пуповины; внеплацентарные межпуповинные анастомозы; многократно перекрученная, чрезмерно извитая пуповина большего плода; отсутствие спирального хода сосудов пуповины меньшего плода.

Патогномоничными для III клинической стадии тяжелой формы хронического ФФТС были гемодинамические изменения фетальных и пуповинных сосудов, регистрируемые с помощью спектральной допплерографии.

В то же время для пуповинных артерий плода-реципиента были характерны нормальные показатели кровотока, без повышения индексов сосудистой резистентности, регистрируемые вплоть до развития декомпенсированной трансфузии и гибели плодов. Особенностью плодовой гемодинамики близнеца-реципиента являлось нарастание объемной перегрузки с развитием застойной сердечной недостаточности, имевшей допплерографические проявления в виде повышения резистентности кровотока в субдиафрагмальных венозных сосудах плода прежде всего в венозном протоке. Ультразвуковым критерием позднего периода III клинической стадии ФФТС была регистрация допплерограммы венозного протока плода-реципиента с повышением систолодиастолического отношения (S/D) более 3,5. Таким образом, при тяжелом хроническом ФФТС именно патологические венозные допплерограммы реципиента свидетельствуют о скором развитии предтерминального состояния, что необходимо принимать во внимание при выработке акушерской тактики.

Вслед за регистрацией патологического спектра кровотока в венозном протоке быстро появлялись ультразвуковые признаки застойной сердечной недостаточности плода-реципиента: асцит, гидроторакс, гидроперикард либо анасарка, что отражало развитие IV клинической стадии тяжелого хронического ФФТС. Эта стадия в 2 случаях имела небольшую продолжительность (1-2 дня) и завершилась регистрацией внутриутробной гибели обоих пар плодов в 27 +4 и 28 +2 нед гестации; вес близнецов при рождении составил 690 и 1140 г и 810 и 1280 г, соответственно. В третьем случае при регистрации нарушений венозной гемодинамики реципиента было проведено оперативное родоразрешение в 30 +1 нед (вес при рождении составил 780 и 1630 г, меньший плод погиб интранатально, у большего плода имели место тяжелый интранатальный дистресс, полицитемия и неонатальные осложнения, связанные с недоношенностью).

Морфологическое исследование последа во всех случаях выявило наличие различных форм внутриплацентарных сосудистых анастомозов (артерио-артериальных, васкулярных цепей, артериовенозных, вено-венозных и сочетанных форм), а также внеплацентарных пуповинных аномалий.

В качестве иллюстрации синдрома острой межблизнецовой трансфузии и селективной задержки роста одного из плодов приводим клинические наблюдения.

Рис. 13. Беременность 31 нед. Монохориальная моноамниотическая двойня. Острая межблизнецовая трансфузия. Выраженное острое многоводие.

Рис. 14. Беременность 35-36 нед. Дискордантный рост монозиготных близнецов. Поперечные сечения туловищ плодов, имеющие разные диаметры и окружности. Допплерографически регистрировались признаки повышения резистентности в пуповинных артериях обоих плодов, венозная фетальная гемодинамика без изменений.

Выводы

В современной акушерской клинике сонография имеет безусловный приоритет как в первичной диагностике фето-фетального трансфузионного синдрома, так и в определении его клинической стадии, оценке гемодинамики фетоплацентарных систем плодов, их функционального состояния, прогнозировании перинатального исхода, дифференциальном диагнозе с другими вариантами осложнений монохориального многоплодия. Адекватный диагноз является необходимым условием выработки индивидуальной терапевтической тактики и cпособствует улучшению перинатальных результатов.

Литература

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Источник

Фето-фетальный трансфузионный синдром ( Синдром фето-фетальной трансфузии )

Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) – это тяжелое осложнение многоплодной монохориальной беременности, при которой из-за анастомозов в сосудистой сети плаценты возникает дисбаланс кровотока у плодов. Проявлениями служит диспропорциональность развития близнецов, многоводие в пузыре «рецепиента» при маловодии у «донора», ряд серьезных пороков развития обоих плодов, их внутриутробная гибель. Диагностика производится на основании картины ультразвуковых исследований, эхокардиографии и допплерографии, выполняемых обычно во второй половине беременности. Для сохранения беременности осуществляют лазеркоагуляцию плацентарных анастомозов, периодическое амниодренирование, окклюзию пуповины более пострадавшего плода для сохранения другого.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Морфологической предпосылкой для развития фето-фетального трансфузионного синдрома является наличие в хорионе анастомозов между сосудистыми сетями обоих плодов. При монохориальной беременности они выявляются в 60-90% и могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные вено-венозные и артерио-артериальные анастомозы способны транспортировать кровь в обоих направлениях (в зависимости от давления) и выравнивают объемы крови между близнецами. Строение глубоких анастомозов таково, что артериальная кровь, поступающая в котиледон плаценты из системы одного ребенка, переходит в венозную сеть другого. Предполагается, что превалирование количества глубоких сосудистых соединений в хорионе над числом поверхностных и становится причиной появления синдрома.

Факторы, приводящие к возникновению большего количества глубоких анастомозов, на сегодняшний момент неизвестны. Предполагается, что они возникают из-за патологии формирования плаценты «донора», в результате чего сосудистое сопротивление в ней растет, и формируются шунты, связывающие его с сосудами «реципиента». Обсуждается возможность влияния позднего разделения близнецов, тератогенных факторов, недостаточного кровоснабжения матки женщины. Выяснение точных причин ФФТС осложняется поздней диагностикой этого состояния и непредсказуемостью его появления.

Патогенез

Считается, что возникновение фето-фетального трансфузионного синдрома может произойти на разных сроках вынашивания, причем позднее возникновение осложнения благоприятней в прогностическом отношении. Иная точка зрения заключается в том, что предпосылки для ФФТС возникают еще на этапе разделения плодов (4-12 дни гестации), а выраженность и срок появления дальнейших нарушений зависит от количества глубоких анастомозов и степени дисбаланса кровообращения близнецов. Первоначально возникает простой переток крови от «донора» к «реципиенту», который не отражается на скорости развития и других характеристиках обоих плодов.

Уменьшение объема циркулирующей крови у близнеца-донора постепенно приводит к явлениям плацентарной недостаточности – внутриутробной гипоксии, задержке развития. Нарушается работа почек и снижается выделение мочи, что становится причиной уменьшения объемов мочевого пузыря и появления маловодия. Последний фактор оказывает влияние на скорость развития тканей легких, замедляя формирование дыхательной системы. При отсутствии лечения происходит внутриутробная гибель плода по причине гипоксии и тяжелого недоразвития основных органов и систем.

Классификация

Выделяют несколько степеней развития фето-фетального трансфузионного синдрома, основываясь на тяжести состояния плодов и разнице их основных показателей (КТР, объем околоплодных вод). По мере прогрессирования ФФТС нарушения беременности нарастают таким образом, что каждая стадия включает в себя патологии всех предыдущих этапов заболевания. Современная классификация выделяет пять стадий развития синдрома:

Стадийность ФФТС не имеет четкой привязки к сроку беременности – при неблагоприятном и раннем развитии осложнения признаки 1-й стадии могут выявлять на 14-17 неделе. В акушерстве при синдроме считается важной границей срок в 25 недель гестации, так как появление нарушений ранее часто приводит к прерыванию беременности даже при лечении. Нередко принимается решение о сохранении только одного (более жизнеспособного) ребенка, тогда врачебное вмешательство может производиться в ущерб его близнецу.

Симптомы

Субъективных проявлений ФФТС не имеет, его обнаруживают при скрининговых ультразвуковых исследованиях. Беременные с такой патологией чаще, чем в норме, имеют гипертонус матки и другие состояния, угрожающие прерыванием вынашивания ребенка. Ряд исследователей допускает, что значительная часть самопроизвольных абортов при многоплодной беременности обусловлена ФФТС до его обнаружения. Осложнения патологии (внутриутробная смерть) могут проявляться болью в животе и груди, профузным маточным кровотечением либо появлением кровянистых выделений из влагалища. На поздних сроках признаком гибели близнецов является прекращение их движений (замирание).

Осложнения

Диагностика

Обнаружение ФФТС происходит при плановом УЗИ беременной, уже при выявлении монохориальной многоплодной беременности женщина вносится в группу риска. УЗИ-признаки заболевания обнаруживаются после 16-й недели (крайне редко – после 11-12-й), затем для подтверждения диагноза и мониторинга состояния плодов назначают дополнительные методы исследования. С их помощью определяют прогностические перспективы фето-фетального трансфузионного синдрома и собираются данные для возможного лечения.

Лечение ФФТС

Консервативное лечение ангиопротективными средствами и препаратами для коррекции микроциркуляции признано неэффективным и может использоваться только в качестве вспомогательной терапии. Аналогичной позиции специалисты придерживаются и в отношении гормональных (препараты прогестерона) и других лекарств, использующихся в акушерстве для сохранения беременности. Увеличивают выживаемость как минимум одного близнеца только методы фетальной хирургии:

Прогноз

Фето-фетальный трансфузионный синдром характеризуется неблагоприятным прогнозом – при отсутствии лечения и регулярного наблюдения у акушера-гинеколога это состояние практически всегда приводит к гибели плодов и самопроизвольному прерыванию беременности. Результативность хирургического вмешательства зависит от многих факторов: стадии развития ФФТС, срока беременности, наличия или отсутствия сопутствующих патологий у женщины. Довольно часто лечебные меры приходится производить в ущерб более пострадавшему ребенку для сохранения другого. Профилактика развития синдрома не разработана, так как неизвестны причины его возникновения.

Источник

Осложнения многоплодной беременности

Общая информация

Краткое описание

УТВЕРЖДЕНО
Постановление
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
01.06.2017 № 44

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
«Диагностика и лечение осложнений многоплодной беременности: фето-фетального трансфузионного синдрома, диссоциированного развития плодов и персистенции критического кровотока в артерии пуповины у одного из плодов, синдрома обратной артериальной перфузии, монохориальной моноамниотической двойни, врожденных пороков развития одного из плодов и медицинская профилактика отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде»

1. Настоящий клинический протокол устанавливает общие требования к диагностике и лечению осложнений многоплодной беременности: фето-фетального трансфузионного синдрома, диссоциированного развития плодов и персистенции критического кровотока в артерии пуповины у одного из плодов, синдрома обратной артериальной перфузии, монохориальной моноамниотической двойни, врожденных пороков развития одного из плодов и предназначен для оказания медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам и их новорожденным детям в амбулаторных и стационарных условиях организаций здравоохранения.

2. Для целей настоящего клинического протокола используются основные термины и их определения в значениях, установленных в Законе Республики Беларусь от 18 июня 1993 года «О здравоохранении» в редакции Закона Республики Беларусь от 20 июня 2008 года (Ведамасцi Вярхоўнага Савета Рэспублiкi Беларусь, 1993 г., № 24, ст. 290; Национальный реестр правовых актов Республики Беларусь, 2008 г., № 159, 2/1460), а также следующие определения:
фето-фетальный трансфузионный синдром (далее – ФФТС) является осложнением монохориальной (далее – МХ) многоплодной беременности, связанным с наличием сосудистых анастомозов и патологическим шунтированием крови от одного плода к другому. В результате один плод становится донором, у него наблюдаются анемия, задержка развития, маловодие, второй плод – реципиентом, у которого развиваются эритремия, кардиомегалия, неиммунная водянка, многоводие;
диссоциированное развитие плодов и персистенция критического кровотока в артерии пуповины у одного из плодов – осложнение, при котором различие в показателях предполагаемой массы плодов составляет более 20 %. Причина этого состояния – фетоплацентарная недостаточность или хромосомные аномалии;
синдром обратной артериальной перфузии (далее – СОАП) – специфическое осложнение монохориальной двойни. Сосудистые анастомозы приводят к патологическому шунтированию крови от одного плода к другому, при этом у одного из близнецов – плода-«паразита» – диагностируются множественные пороки развития, несовместимые с жизнью (акардиус, акраниус);
монохориальная моноамниотическая (далее – МХ МА) двойня – плоды имеют общую хориальную и амниотическую оболочки. Формирование такой двойни происходит в результате разделения эмбриона между 7 и 13 днями после оплодотворения, встречается в 1 % двоен. Переплетение пуповин плодов-близнецов – осложнение МХ МА двойни. Причина аномалии – хаотические движения, которые совершают плоды в период физиологического многоводия или в ранние сроки беременности.

Диагностика

3. Ультразвуковая диагностика в 10 недель 5 дней – 13 недель 6 дней беременности:
определение количества плодов;
определение типа плацентации и амниальности по «l» – и «Т» – признакам, толщине межамниотической мембраны;
измерение копчико-теменного размера (далее – КТР), воротникового пространства плодов;
диагностика маркеров хромосомных аномалий и врожденных пороков развития у плодов.

4. Ультразвуковая диагностика при МХ двойне проводится 1 раз в 2 недели с 16 до 25 недель беременности:
определение срока беременности, зрелости и жизнеспособности плодов;
определение типа плацентации;
измерение толщины межамниотической мембраны (при МХ двойне менее 2 мм, при дихориальной (далее – ДХ) двойне – более 2 мм);
фетометрия;
измерение количества околоплодных вод;
диагностика анемии плодов на основании измерения пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии;
диагностика врожденных пороков развития и других антенатальных осложнений.

5. Диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома.
5.1. Клинические симптомы: увеличение высоты стояния дна матки и окружности живота, превышающие нормальные значения для данного срока беременности; одышка; угрожающий самопроизвольный аборт; угрожающие преждевременные роды.
5.2. Ультразвуковые критерии ФФТС:
расширение воротникового пространства более 3 мм в сроки 10 недель 5 дней – 13 недель 6 дней беременности у плода-реципиента;
КТР плода-реципиента больше, чем у плода-донора;
многоводие у плода-реципиента: максимальный вертикальный карман околоплодных вод (далее – МВК): в сроке беременности до 20 недель более 60 мм, МВК в сроке беременности от 20 до 22 недель более 80 мм, МВК в сроке беременности от 23 до 25 недель – более 100 мм;
маловодие у плода-донора (МВК – менее 20 мм);
различие размеров мочевого пузыря (у плода-донора мочевой пузырь меньше либо не визуализируется);
диссоциированное развитие плодов (различие в предполагаемой массе плодов более 20 %);
водянка плода-реципиента (подкожный отек более 5 мм, плевральный выпот, перикардиальный выпот, асцит);
тесное прилегание (признак «прилипания») плода-донора к стенке матки и снижение двигательной активности плода-донора.
5.3. Классификация степени тяжести ФФТС (Quintero):
I степень: маловодие у плода-донора и многоводие у плода-реципиента, мочевой пузырь донора визуализируется;
II степень: маловодие у плода-донора и многоводие у плода-реципиента, мочевой пузырь у плода-донора не визуализируется (анурия);
III степень: изменения в показателях допплерометрии (нулевой диастолический кровоток в артерии пуповины, ретроградный кровоток в венозном протоке);
IV степень: выраженные гемоциркуляторные нарушения у одного или обоих плодов, водянка плода-реципиента;
V степень: гибель плода-донора.

6. Диагностика диссоциированного развития плодов и персистенции критического кровотока в артерии пуповины у одного из плодов.
Ультразвуковые критерии:
различие в показателях предполагаемой массы плодов более чем 20 %;
различие в показателях окружности живота плодов 20 мм и более;
различие в показателях окружности головы свыше 5 %; бипариетального размера головы более 6 мм;
различие в показателях кровотока (индекс резистентности, пульсационный индекс) в артерии пуповин плодов более 15 % или повышение абсолютных значений (более 0,4) индексов в артерии пуповин у одного или обоих плодов;
нулевой диастолический кровоток в артерии пуповины одного из плодов.

7. Диагностика синдрома обратной артериальной перфузии.
Специфические ультразвуковые маркеры СОАП в I триместре беременности: у плода-реципиента (плода-«паразита») диагностируются множественные пороки развития, несовместимые с жизнью: отсутствие головы и сердца или рудиментарное сердце, пороки развития верхних и нижних конечностей.

8. Диагностика монохориальной моноамниотической двойни и переплетения петель пуповин плодов.
Ультразвуковые признаки МХ МА двойни:
одна плацента и однополые плоды;
близкое расположение мест прикрепления пуповин обоих плодов к плаценте;
отсутствие межамниотической перегородки между плодами. При отсутствии межамниотической перегородки необходимо проводить дифференциальный диагноз между МХ МА и МХ ДА двойней с отсутствием околоплодных вод у плода-донора (Stuck-twin (признак «прилипания»)). При МХ МА двойне движения плода не будут ограничены, а при МХ ДА – плод будет плотно обтянут межамниотической мембраной и обездвижен.
Ультразвуковое исследование (далее – УЗИ) пуповин плодов с цветным допплеровским картированием в В-режиме позволяет диагностировать переплетение петель пуповин.

Лечение

9. Лечение фето-фетального трансфузионного синдрома:
при диагностике ультразвуковых маркеров ФФТС в сроках гестации 16–25 недель показана госпитализация в государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя» (далее – ГУ «РНПЦ «Мать и дитя») для проведения фетоскопической лазерной коагуляции плацентарных анастомозов;
в послеоперационном периоде плановые госпитализации в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» в 28–30, 32–34 (с проведением медицинской профилактики респираторного дистресс-синдрома), 36 недель беременности или по показаниям;
родоразрешение в 32–37 недель беременности в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
при диагностике ФФТС после 25 недель показана госпитализация в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» для проведения амниодренирования.

10. Диссоциированное развитие плодов и персистенция критического кровотока в артерии пуповины у одного из плодов:
консультация в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
пролонгирование беременности с УЗИ и допплерометрией (далее – ДПМ) плодов 2 раза в неделю на III уровне оказания перинатальной помощи или в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
родоразрешение в 32–36 недель беременности путем хирургической операции «кесарево сечение» через 1 сутки после окончания проведения медицинской профилактики респираторного дистресс-синдрома плода на III уровне оказания перинатальной помощи или в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя».

11. Лечение СОАП осуществляется в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» в сроках беременности до 21 недели 6 дней методом фетоскопической лазерной коагуляции сосудов пуповины плода-«паразита» после информированного согласия беременной.
В послеоперационном периоде плановые госпитализации в 28–30, 32–34, 38 недель беременности и по показаниям в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» или на III уровень оказания перинатальной помощи.
При диагностированном СОАП после 22 недель беременности показаны:
консультация в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
пролонгирование беременности с УЗИ и ДПМ плодов 1 раз в месяц на III уровне оказания перинатальной помощи или в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
досрочное родоразрешение по показаниям или при доношенной беременности путем хирургической операции «кесарево сечение» в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» или на III уровне оказания перинатальной помощи.

12. Монохориальная моноамниотическая двойня.
Плановые госпитализации:
в 28–30 недель показана госпитализация в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» и в 34 недели для досрочного родоразрешения.
После 30 недель показаны ДПМ плодов и кардиотокографическое (далее – КТГ) исследование 1 раз в 2 недели.
Родоразрешение МХ МА двойни в 34–35 недель беременности путем хирургической операции «кесарево сечение» через 1 сутки после медицинской профилактики респираторного дистресс-синдрома плода в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя».

13. При диагностировании врожденных пороков развития или хромосомных заболеваний, несовместимых с жизнью, одного из плодов при многоплодной беременности в сроке беременности до 21 недели 6 дней показана госпитализация в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя» для проведения селективной редукции.
При диагностировании врожденных пороков развития одного из плодов многоплодной беременности в сроке беременности 22 недели и более:
консультация в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
возможно пролонгирование беременности с УЗИ и ДПМ плодов 1 раз в месяц на III уровне оказания перинатальной помощи или в ГУ «РНПЦ «Мать и дитя»;
досрочное родоразрешение по показаниям или при доношенной беременности на III уровне оказания перинатальной помощи.
При МХ многоплодии родоразрешение путем хирургической операции «кесарево сечение».

14. Медицинская помощь и диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими внутриутробное хирургическое лечение антенатальной патологии (фето-фетального трансфузионного синдрома, синдрома обратной артериальной перфузии, монохориальной моноамниотической двойни, врожденных пороков развития одного из плодов), проводится в организациях здравоохранения, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях по месту жительства (месту пребывания).
Сроки и кратность медицинских осмотров и диагностических исследований у детей в возрасте до 1 года, включая категорию младенцев после внутриутробных вмешательств, определены постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 12 августа 2016 г. № 96 «Об утверждении Инструкции о порядке проведения диспансеризации».
Детям, перенесшим внутриутробное хирургическое лечение антенатальной патологии, определяется группа риска развития анемии и диспансерное наблюдение осуществляется в объеме мероприятий, соответствующих данной категории пациентов.
При медицинском осмотре проводится оценка цвета кожного покрова и слизистых, размеров печени и селезенки.
С учетом вида антенатального вмешательства, особенностей развития ребенка и динамики в состоянии здоровья врач-педиатр определят необходимость дополнительных осмотров и медицинских вмешательств.
При первичном осмотре врач-невролог оценивает неврологический статус и нервно-психическое развитие ребенка. С учетом сведений о динамике неврологических синдромов и данных нейросонографии врач-невролог разрабатывает индивидуальный план наблюдений, который согласуется с врачом-педиатром.
При выявлении отклонений физиологического процесса развития, функциональных нарушений и патологических изменений при клиническом осмотре и лабораторно-инструментальном обследовании дети направляются для уточнения диагноза в больничную организацию здравоохранения в установленном порядке.

Информация

Источники и литература

Информация

ПОСТАНОВЛЕНИЕ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
1 июня 2017 г. № 44
Об утверждении клинических протоколов
На основании статьи 14 Закона Республики Беларусь от 18 июня 1993 года «О здравоохранении», подпункта 8.3 пункта 8 Положения о Министерстве здравоохранения Республики Беларусь, утвержденного постановлением Совета Министров Республики Беларусь от 28 октября 2011 г. № 1446 «О некоторых вопросах Министерства здравоохранения и мерах по реализации Указа Президента Республики Беларусь от 11 августа 2011 г. № 360», Министерство здравоохранения Республики Беларусь ПОСТАНОВЛЯЕТ:
1. Утвердить прилагаемые:
клинический протокол «Диагностика, лечение и медицинская профилактика резус-сенсибилизации у беременных женщин, рожениц, родильниц и медицинская профилактика осложнений гемолитической болезни новорожденного»;
клинический протокол «Диагностика и лечение осложнений многоплодной беременности: фето-фетального трансфузионного синдрома, диссоциированного развития плодов и персистенции критического кровотока в артерии пуповины у одного из плодов, синдрома обратной артериальной перфузии, монохориальной моноамниотической двойни, врожденных пороков развития одного из плодов и медицинская профилактика отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде».
2. Настоящее постановление вступает в силу через 15 рабочих дней после его подписания.

Источник