Что такое эрозия двенадцатиперстной кишки
Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Терминология
Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.
Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.
Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.
Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.
В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.
И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.
Причины
Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:
Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.
Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.
В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.
Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.
Симптоматика
Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.
При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.
От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.
К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.
Диагностика
Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.
Лечение
Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.
Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.
Эрозивный бульбит
МКБ-10
Общие сведения
Актуальность проблемы эрозивных бульбитов в гастроэнтерологии и хирургии сохраняется, поскольку среди причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на долю этой нозологии приходится около 4%. Выделяют острую и хроническую формы эрозивного бульбита, которые отличаются причинами формирования, морфологией и клинической картиной.
Причины
В зависимости от причины развития острый эрозивный бульбит подразделяют на первичный и вторичный.
Основная роль в возникновении хронического эрозивного бульбита отводится Helicobacter pylori и иммунным нарушениям. Некоторые специалисты считают данную форму патологии следствием изъязвления гиперплазированных полипов. Также хронический эрозивный бульбит ассоциирован с длительным (в течение более чем двух лет) приемом кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных средств.
Симптомы эрозивного бульбита
Оценка симптоматики хронического эрозивного бульбита в большинстве случаев затруднительна, поскольку данная патология часто сочетается с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, признаки которых доминируют. Пациентов беспокоит боль в эпигастральной области, появляющаяся через некоторое время после приема пищи и натощак, склонность к запорам, реже – тошнота. Кровотечения для хронических эрозивных бульбитов не характерны.
Диагностика
В диагностике эрозивного бульбита важную роль играет сбор полного анамнеза заболевания: на консультации врач-гастроэнтеролог выясняет, имел ли место прием НПВС или кортикостероидов, алкоголя, были ли признаки кровотечения из желудочно-кишечного тракта; также специалист определяет, есть ли у пациента заболевания, которые могут привести к формированию эрозий.
Лечение эрозивного бульбита
Лечение эрозивного бульбита чаще всего проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии, однако в случае кровотечения пациенты госпитализируются в хирургическое отделение. Терапия должна быть комплексной, зависит от этиологии заболевания.
Консервативная терапия
Важное значение имеет диетотерапия: в случае острого эрозивного бульбита назначается стол №0 с постепенным переходом на №1 и дальнейшим расширением. В некоторых случаях при динамическом эндоскопическом наблюдении определяется самостоятельное полное обратное развитие хронического эрозивного бульбита.
При доказанной хелокобактерной этиологии бульбита назначается эрадикационная терапия: амоксициллин или метронидазол, ингибитор протонной помпы и кларитромицин. Симптоматическое лечение включает применение спазмолитиков, прокинетиков. В случае развития эрозивного бульбита на фоне других заболеваний ЖКТ проводится их коррекция.
Хирургическое лечение
В некоторых случаях применение только консервативных методов лечения не позволяет добиться ремиссии. В таких ситуациях неэпителизирующаяся ткань удаляется хирургическим путем при помощи петли для полипэктомии. Далее обязательно проводится морфологическая оценка ткани. После такого вмешательства дефект слизистой заживает в течение двух недель.
При профузном кровотечении требуется неотложное вмешательство: при выполнении ЭГДС проводится коагуляция или клипирование кровоточащего сосуда; медикаментозная терапия включает коррекцию расстройств гемодинамики, переливание препаратов крови.
Прогноз и профилактика
Прогноз острого и хронического эрозивного бульбита благоприятный при своевременном выявлении заболевания и оказании помощи. В большинстве случаев ремиссии длительные, при устранении провоцирующего фактора эрозии полностью эпителизируются. При хроническом течении заболевания пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением с ежегодным проведением контрольного эндоскопического исследования.
Профилактика эрозивного бульбита включает правильное питание, соблюдение здорового образа жизни (в частности, отказ от употребления алкоголя), своевременное лечение язвенной болезни желудка, хронического панкреатита, холецистита, а также других заболеваний, которые могут стать причиной формирования эрозий бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Пациенты с хроническим течением заболевания дважды в год должны проходить профилактическое лечение: рекомендуется соблюдение диеты №1, применение препаратов, нормализующих моторику. Крайне важно исключение ульцерогенных препаратов (НПВС, кортикостероидов).
Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозии и острые язвы являются малоизученной патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, так как надежная и точная диагностика поверхностных повреждений слизистой оболочки стала возможной лишь после внедрения в медицинскую практику фиброэндоскопов. Внимание клиницистов к проблеме эрозивно-язвенных повреждений обусловлено в основном двумя обстоятельствами.
Во-первых, давно обращено внимание, что эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как причина желудочно-кишечных кровотечений занимают второе место после язвенной болезни. В среднем в 20-25 % случаев источником гастроинтестинальных кровотечений являются эрозивно-геморрагические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной системы.
Эрозии нередко выявляются у больных язвенной болезнью, с хроническими активными диффузными поражениями печени (гепатиты, циррозы), опухолями желудочно-кишечного тракта, болезнями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, с поражениями почек и т. д., что ставит вопрос о полном обследовании больных с эрозиями гастродуоденальной системы.
Эрозии впервые описал Morgagni. В последнее время благодаря появлению фиброгастродуодено-скопов, применению морфологических методов и эксперимента наши представления об эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обогатились. Эрозии отличаются от язв по этиологии, процессам и темпам заживления, клиническим проявлениям.
Что провоцирует / Причины Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Наблюдения за пациентами с гастростомой позволили утверждать, что эмоции вызывают нарушения функций желудка. Исследование геморрагического синдрома при неврозах и соматических заболеваниях нейрогенной природы позволяют с известной степенью вероятности допустить, что кровоизлияния и эрозии имеют психогенную природу.
Стресс, т. е. действие неблагоприятных физических или психологических (страх) факторов, вызывает реакцию тревоги, имеющую нейровегетативную основу. При чрезмерных или многочисленных воздействиях развивается «болезнь адаптации» с эрозивно-язвенными поражениями гастро-дуоденальной системы, инволюцией тимико-лимфатического аппарата и т. п.
Прием грубой, острой и горячей пищи, особенно алкоголя, приводит к развитию геморрагически-эрозивных изменений в желудке. Из современных лекарственных средств, широко применяемых во врачебной практике, способствуют развитию эрозий салицилаты и кортикостероидные препараты.
На слизистую оболочку действуют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (бутадион, бруфен, индометацин, вольтарен). Такое же воздействие оказывают широко применяющиеся сердечные препараты, как резерпин, дигиталис, антибиотики.
Возникновение геморрагических эрозий и острых язв после ожогов и поражений ЦНС известно давно. Хирургические операции на сердце, мозге, полостные операции, пересадки почек, а также тяжелые травмы, сепсис способствуют появлению острых эрозий и язв гастродуоденальной системы, осложняющихся кровотечениями и перфорациями.
Не меньшее значение имеют сообщения об эрозивно-геморрагических изменениях желудка при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Установлено, что застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены может приводить к образованию эрозий в пищеводе и желудке.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы осложняются геморрагически-эрозивными изменениями в области грыжевого мешка, что может привести к тяжелым кровотечениям и анемии.
При комплексном обследовании 214 больных раком прямой кишки и 367 больных карциномой ободочной кишки эрозивные поражения слизистой оболочки желудка обнаружены у 14,8 % больных. Авторы считают эрозивные поражения желудка одним из проявлений распространенного ракового процесса в толстой кишке.
Тяжелые поражения почек с хронической почечной недостаточностью, заболевания крови также способствуют появлению эрозивно-язвенных поражений.
Согласно общепринятым взглядам, происхождение дефектов слизистой оболочки зависит от соотношения факторов защиты и агрессии. В конечном итоге, при снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой оболочки с пониженной сопротивляемостью возникают ее дефекты.
В последнее время дебатируется вопрос о роли свободной соляной кислоты в эволюции язв и эрозий. Ученые указывали на значение кислотности в генезе эрозивного гастрита. В схеме перехода острых эрозий. в так называемые хронические эрозии наряду с аутоиммунными механизмами придается значение преобладанию факторов агрессии. Однако высокий уровень кислотности желудочного сока можно считать нормальной конституциональной особенностью, превращающейся в условно патологический фактор только при снижении резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Наблюдения больных, которым было предписано голодание, показало, что дефекты после биопсии исчезали в среднем через 48 ч; на поздних этапах голодания эти дефекты существовали дольше; бесследного исчезновения эрозий не наблюдалось даже через 5-10 дней после биопсии, несмотря на значительное снижение желудочного кислотовыделения к концу лечебного голодания.
Можно допустить, что сам факт возникновения эрозий, по-видимому, определяется угнетением репаративной регенерации эпителия, а не действием желудочного сока, переваривающая сила которого во время голодания значительно снижается.
По современным представлениям, «желудочный барьер» состит из двух компонентов:
В результате расширяются межклеточные пространства в поверхностном эпителии, нарушается слизистый барьер, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка для ионов водорода. Обратная диффузия ионов водорода может быть причиной различных повреждений слизистой оболочки желудка по известной теории.
Предполагается возможность развития эрозий путем, отличающимся от пути образования геморрагического инфаркта. Е. D. Palmer называет этот путь «спонтанным негипоксигенным некрозом эпителия на уровне шейки желез».
В результате этих изменений желудочной мукозы при воздействии кислотно-пептического фактора развиваются повреждения и ульцерация слизистой оболочки желудка.
При экспериментальном исследовании установлено, что рецидивы эрозий гастродуоденальной области после отмены цимети-дина возникают вследствие развивающихся спастических сокращений двенадцатиперстной кишки, приводящих к длительной ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что в условиях усиления воздействия кислотно-пептического фактора после отмены циметидина завершается развитием деструкции слизистой оболочки типа эрозий и язв. Это предположение правомерно, поскольку, как показано исследованиями кровоток в слизистой оболочке находится в прямой зависимости от состояния кровотока в мышечной оболочке.
Уменьшение скорости эвакуации приводит к застою в желудке, повышению внутрижелудочного давления и высвобождению гастрина по известной теории. Увеличение кислотной продукции в желудке, по-видимому, следует считать вторичным по времени процессом, причем самым вероятным представляется гастринопосредованный механизм, так как нарушается эвакуация из желудка, высвобождается гастрин и растормаживается процесс выработки соляной кислоты. Логично предположить, что после отмены циметидина в клинических условиях в результате спастических реакций преимущественно в двенадцатиперстной кишке и развития вследствие этого ишемии стенки желудка и двенадцатиперстной кишки и существенного повышения кислотовыделения создаются условия для возникновения рецидивов эрозий.
Патогенез (что происходит?) во время Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Кроме того, целесообразно выделять первичные эрозии и так называемые вторичные эрозии, сопутствующие основному заболеванию.
Вопросы классификации остаются до настоящего времени актуальными.
На Всемирном конгрессе эндоскопии желудочно-кишечного тракта терминологии и семантике в эндоскопии было посвящено заседание Круглого стола, в частности, обсуждалось, какую терминологию и классификацию эрозий использовать при трактовке эндоскопических исследований и когда имеется эрозия как осложнение или как болезнь.
Попытки классифицировать эрозивные процессы предпринимались и другими авторами. Особенно сложным представляется дефиниция хронических эрозий.
В медицинской литературе наряду с термином «хронические эрозии» широко употребляют термин «полные» эрозии (erosion complete), а при развитии многочисленных хронических эрозий применяют термин «осповидный» (вариолоформный) гастрит, хронический эрозивный (веррукозный) гастрит, На наш взгляд, наиболее приемлемым представляется термин «хронические эрозии» с указанием фазы процесса (обострение или ремиссия).
Значительно сложнее классифицировать дуоденальные эрозии. Предлагается различать острые и хронические эрозии двенадцатиперстной кишки, однако авторы признают, что дифференцировать эрозии двенадцатиперстной кишки значительно труднее, чем желудка.
В результате исследований установлено, что концентрация сывороточного гастрина у больных с эрозиями желудка соответствует нормальным величинам; у больных эрозивным дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе неполного рубцевания концентрация гастрина практически одинаковая. Отмечена незначительная разница в содержании гипофизарных гормонов (СТГ, ТТГ), прогестерона и эстрадиола у больных эрозивным дуоденитом и с неполным рубцеванием дуоденальной язвы.
Гастродуоденальные эрозии возникают при различных состояниях кислотовыделительной функции желудка; не обнаруживается четкой зависимости между тенденцией эрозии к заживлению и уровнем желудочного кислотовыделения.
Важным в практическом отношении представляется вопрос об особенностях течения эрозивных повреждений (длительность их существования, склонность к рецидивам).
Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. Мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.
У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы,
Мы наблюдали, что эрозивный гастрит и дуоденит нередко предшествуют развитию дуоденальных язв. Возможно также развитие эрозий на месте дуоденальной язвы в период ее заживления. Как известно, японские исследователи считают такой исход одним из вариантов заживления дуоденальных язв. Своеобразным вариантом язвенной болезни можно считать также одновременное или этапное рецидивирующее поражение эрозиями терминального отдела пищевода, выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что наблюдалось у нескольких больных в осенний и весенний периоды в течение ряда лет.
Таким образом, имеется несомненная взаимосвязь гастродуо-денальных эрозий с язвенной болезнью. Об этом свидетельствуют, во-первых, рецидивы язвенного процесса, начинающиеся с эрозивных поражений желудка, дебют и заживление дуоденальных язв в виде эрозий луковицы, а также весьма частое сочетание эрозивного гастрита и дуоденита с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (в 37 и 44 % случаев соответственно).
Несомненно, вопрос о возможности трансформации эрозивных поражений в полипы и (или) рак желудка всегда очень важен.
Гипотеза японских исследователей о переходе эрозий через стадию веррукозных изменений в полипы и рак изучена в разных странах. L. Возможна трансформация хронических эрозий в полипоидные образования, при морфологическом изучении которых выявляются умеренные изменения желудочных желез и кистовидно расширенные протоки, но в то же время не обнаруживается типичных признаков адено-матозного полипа. Группа исследователей не наблюдала развития полипов у больных с хроническими эрозиями в течение 4 лет.
Иногда эрозии развиваются на верхушке полипов, в этом случае трудно решить вопрос о первичности эрозивных повреждений.При длительном динамическом наблюдении за 90 больными с хроническими эрозиями обнаружено их исчезновение, либо появление на их месте очаговой гиперплазии (то, что эндоскописты обычно называют «бородавчатыми», или веррукозными, гастритами желудка). Тем не менее наличие очаговой гиперплазии на месте хронических эрозий, особенности гистогенеза эпителия в их области, выявление хронических эрозий на верхушке полипов не позволяют исключить возможность эволюции хронических эрозий с очаговой фовеолярной гиперплазией в гиперплазиогенные полипы. Во всяком случае вероятность такого перехода, на наш взгляд, имеется.
Гипотезу, о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс поддерживают немногие авторы, изучающие данный вопрос. Результаты исследований не подтверждают гипотезу о переходе эрозий в раковый процесс.
Исследования степени тяжести дисплазии, обнаруженной при различных поражениях желудка (полипы, язва, эрозии, хронический гастрит), свидетельствуют о том, что при эрозиях желудка выявляется в основном дисплазия легкой или умеренно выраженной степени.
На наш взгляд, эти данные служат косвенным доказательством тезиса о незначительной вероятности малигнизации хронических эрозий, но, разумеется, полностью исключить такую возможность в конкретном случае трудно. Поэтому врач должен тщательно обследовать больного с применением гастробиопсии и морфологическим изучением препаратов в динамике.
Обобщая результаты наблюдений и данные литературы, можно считать, что пока нельзя с уверенностью поддержать гипотезу о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс, Следует в первую очередь исключить возможность существования ранней формы рака (тип II с) либо изъязвления, возникшего на фоне инфильтративного процесса в желудке (рак, лимфоматоз), Нельзя исключить также возможности одновременного существования ракового процесса и хронических эрозий в желудке.
Необходимо помнить о существовании раннего ракового процесса в форме эрозивно-язвенных поражений, что доказано работами японских врачей (тип II с). Во-вторых, следует говорить об эрозиях желудка, сопутствующих развитию ракового процесса в желудке или опухолей толстой и прямой кишки.
Симптомы Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Диагностика Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Врач должен подумать о возможности поражения желудка и двенадцатиперстной кишки эрозиями в тех случаях, когда:
В таких случаях, если нет противопоказаний, необходимо назначить эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта является основным методом диагностики поверхностных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки, а также их осложнений. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки сохраняет диагностическое значение, выявляя в первую очередь инфильтративные процессы (рак, лимфоматоз), полипоидные образования, гипертрофию складок, деформацию желудка или пилоробульбарной зоны. Возможности рентгенологического метода исследования в распознавании хронических эрозий и эрозивно-язвенных поражений с помощью рентгенологической аппаратуры, оснащенной ЭОП, и методики двойного контрастирования, несомненно, достаточно велики.
Этапы диагностики. При осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью фиброэндоскопа можно выявить различные типы эрозий, их локализацию и распространенность процесса.
При эндоскопическом исследовании выделяют два основных типа эрозий:
Правильная оценка подобных изменений представляет сложную задачу. В первую очередь приходится решать, не являются ли эрозии и плоские изъязвления формой раннего рака желудка или проявлением лимфоматоза, болезни Крона и т. д. При эндоскопии необходимо взять биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки, самих дефектов; последующее морфологическое исследование гастробиоптатов позволяет уточнить диагноз.
Следующим этапом диагностики является процесс уточнения характера эрозий и язв. Эрозии и язвы могут быть первичными или вторичными, если возникновение и эволюция поверхностных слизистой оболочки имеет определенную связь с течением хронических заболеваний, опухолей и т. д.
Эрозии могут осложнять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди наблюдавшихся нами больных у каждого третьего эрозии осложняли течение язвенной болезни. Эрозии желудка часто находят при поражении толстой и прямой кишки опухолевым процессом; они нередко осложняют течение хронических заболеваний печени (хронический активный гепатит, цирроз печени с портальной гипертензией и т. д.). Заболевания сердечно-сосудистой системы, крови, инфекционные заболевания, ожоги, травмы, обширные операции приводят к развитию в слизистой оболочке желудка эрозивно-геморрагических изменений.
Отмечено частое появление острых повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки в случае приема противоревматических средств (в первую очередь ацетилсалициловой кислоты), кортикостероидов, препаратов калия, алкоголя.
Комплексное обследование, включающее рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, эндоскопическое исследование желудка с многократными биопсиями, применение других инструментальных и лабораторных методов, клиническое наблюдение и при необходимости диагностическая лапаротомия позволяют правильно поставить диагноз и определить характер эрозивно-язвенных поражений.
Опыт многолетнего наблюдения за большой группой больных, анализ эндоскопических и морфологических данных позволили предложить классификацию эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, пригодную для практических целей.
Лечение Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Терапия больных с эрозиями базируется на двух принципах. Во-первых, используется опыт современного лечения язвенной болезни; во-вторых, учитывается своеобразие данной патологии: поверхностные дефекты обычно бывают множественными, сроки заживления зависят от типа эрозий, эрозии часто осложняются кровотечениями.
У больных с гастродуоденальными эрозиями комплексное лечение должно быть направлено на лечение и предупреждение желудочно-кишечных кровотечений, достижение быстрой клинической ремиссии, сокращение срока стационарного лечения больных(по сравнению с больными язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки).
Критериями излечения больных с эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки являются:
Больные с геморрагически-эрозивным гастритом и дуоденитом, осложненным кровотечением, госпитализируются в хирургическое отделение. Кровотечения, источником которых являются острые эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, носят, как правило, характер капиллярных; в 90 % случаев желудочно-кишечные кровотечения соответствуют I-II степени тяжести процесса (по классификации.
При кровоточащих эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обычное эндоскопическое исследование необходимо дополнить промыванием слизистой оболочки желудка ледяной водой, что имеет как диагностическое значение (способствует улучшению обзора слизистой оболочки), так и определенное лечебное воздействие (снижает интенсивность желудочного кровотока и облегчает проведение манипуляций типа электро- или фотокоагулирования кровоточащих участков).
Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. На основании длительного наблюдения за 194 пациентами мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.