Что такое эмболия у беременных при кесаревом сечении

Эмболия околоплодными водами

Общая информация

Краткое описание

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – критическое состояние, связанное с попаданием амниотической жидкости в легочные сосуды с развитием симптомокомплекса шока смешанного генеза, вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого синдрома ДВС. ЭОВ рассматривается как анафилактическая реакция на биологически активные вещества, входящие в состав амниотической жидкости.

Название протокола: Эмболия околоплодными водами
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
O88 Акушерская эмболия
Включено: легочная эмболия во время беременности, родов или в послеродовом периоде
O88.0 Акушерская воздушная эмболия
O88.1 Эмболия амниотической жидкостью
O88.2 Акушерская эмболия сгустками крови
O88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия
O88.8 Другая акушерская эмболия

Сокращения, используемые в протоколе:
ЭОВ – эмболия околоплодными водами
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
КОС – кислотно-основное состояние
ЦВД – центральное венозное давление

Дата разработки протокола: май 2013 года.
Категория пациентов: беременные, роженицы, родильницы.
Пользователи протокола: акушеры-гинекологи. При подозрении на эмболию околоплодными водами необходимо вызвать анестезиолога-реаниматолога.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. R-графия легких
2. Эритроциты, гемоглобин, гематокрит
3. Тромбоциты
4. Фибриноген
5. Время свертывания
6. Паракоагуляционные тесты
7. ЭКГ
8. КОС и газы крови
9. ЦВД

Диагностические критерии:

Необходимые условия для попадания околоплодных вод в кровоток:
— превышение амниотического давления над венозным;
— зияние сосудов матки.

Факторы, повышающие риск ЭОВ:
— Многорожавшая
— Околоплодные воды, загрязненные меконием
— Разрывы шейки матки
— Внутриутробная гибель плода
— Очень сильные тетанические схватки
— Стремительные или затяжные роды
— Амниоцентез
— Приращение плаценты
— Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
— Многоводие
— Разрыв матки
— Хориоамнионит
— Макросомия
— Плод мужского пола
— Операция кесарева сечения

Причины амниотической эмболии при кесаревом сечении:
— избыточное давление на матку извне;
— попытки извлечь плод через разрез несоответствующий размерам головки плода;
— выраженная гиповолемия.

Возможные пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери:
1. Трансплацентарный путь (через дефект плаценты).
2. Через сосуды шейки матки.
3. Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
4. Через сосуды любого участка матки – при кесаревом сечении, нарушении, нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки.

Клиника ЭОВ представлена двумя основными синдромами:
— кардиопульмональным шоком
— и коагулопатией (синдромом ДВС).

Клиническая картина амниотической эмболии во время родов и после родов:

внезапное начало
— бледность кожных покровов
— беспокойство и страх, иногда боли в грудной клетке
— нарушение дыхания
— возникает потрясающий озноб
— гипертермия до 39 градусов и более
— нарастает цианоз кожи лица и конечностей
— резко затруднено дыхание, может развиться возбуждение с тонико – клоническими судорогами, и затем, почти сразу, может наступить кома.
— после вышеуказанной клинической симптоматики, возможно, ожидать профузное кровотечение из половых путей.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях общей анестезии:
— внезапное трудно объяснимое снижение насыщения крови кислородом (SpO₂) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
— при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35 – 40 и более см вод.ст.;
— при аускультации возможны хрипы в легких;
— развивается развернутый ДВС синдром.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях регионарной анестезии:
— внезапное возбуждение пациентки во время или сразу после извлечения плода;
— снижение насыщения крови кислородом (SpO₂) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
— затрудненное дыхание;
— при аускультации возможны хрипы в легких;
— развивается развернутый ДВС синдром.

Дифференциальный диагноз

Повышение давления в дыхательных путях

Увеличения ЦВДКратковременно

КратковременноПродолжительно

Лечение

Цели лечения: оказание экстренной помощи.

Своевременно проведенные мероприятия первой очереди купируют анафилактическую реакцию и предотвращают развитие коагулопатического осложнения.

Акушерская тактика при купировании признаков ЭОВ и стабилизации состояния беременной – роды вести через естественные родовые пути под непрерывным мониторным наблюдением за состоянием роженицы и плода.

Акушерская тактика при коагулопатическом осложнении эмболии околоплодными водами заключается в немедленном оперативном родоразрешении и тщательном хирургическом гемостазе, не исключается расширение операции и перевязка подвздошных артерий.

На следующие сутки после родоразрешения – 30 мг преднизолона 4 раза в сутки в/в. В последующие сутки 30 мг преднизолона в/в однократно.

Анестезиологическая тактика при коагулопатическом осложнении:
— анестезия только общая;
— массивная инфузионная, трансфузионная терапия;
— медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств;
— антибактериальная терапия;
— кардиальная терапия;
— продленная ИВЛ;
— контроль диуреза;
— контроль ЦВД;
— профилактика полиорганной недостаточности.

Индикаторы эффективности лечения: не допустить материнской смертности.

Источник

Тромбоэмболические осложнения в акушерстве

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Тромбоэмболические осложнения в акушерстве

К венозным тромбоэмболическим осложнениям (ВТЭО) относятся варикозное расширение вен (ВРВ) и тромбофлебит, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Тромбоэмболические осложнения в акушерстве – встречается примерно у 1 из 1000 беременных женщин. Она может развиться на любом сроке беременности, но наиболее высокий риск отмечается в течение первых 6 недель после родов, когда он увеличивается в 20 раз. Факторы риска ВТЭО включают наличие ВТЭО в анамнезе, тромбофилию, ожирение, немолодой возраст матери, малоподвижность, дальние поездки, госпитализацию во время беременности, кесерево сечение, и другие сопутствующие заболевания, в том числе болезни сердца, воспалительные заболевания кишечника и преэклампсия [12].
Риск тромбоза глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА, ассоциируемый с беременностью, примерно в 5-10 раз выше, чем вне беременности, однако максимум этого риска приходится на послеродовой период, когда тромбоэмболии случаются в 4-5 раз чаще. Так, если распространенность ТГВ при беременности составляет 3:1000, то после родов – 12-15:1000 [1].
ТЭЛА – наиболее тяжелое осложнение ВРВ и ТГВ, проявляются закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже – вены верхних конечностей и правые отделы сердца.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
O22 Венозные осложнения во время беременности
O87 Венозные осложнения в послеродовом периоде
O88 Акушерская эмболия

Сокращения, используемые в протоколе:
АПТВ (АЧТВ) – активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
АТIII – антитромбин III
ВИЧ – вирус иммуннодиффецита человека
ВСК = время свертывания крови
ВТЭО – Венозные тромбоэмболические осложнения
ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения
ИО – индекс оксигенации
ИФА – иммуноферментный анализ
МНО – Международное нормализованное отношение
НМГ – низкомолекулярный гепарин
НФГ – нефракционированный гепарин
ОАК – общий анализ крови
ПДФ – продукты фибринолиза
ТВГ – тромбоз глубоких вен
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография
СЕАР – clinical- etiological- anatomical- pathophysiological

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: беременные женщины, роженицы и родильницы.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, акушер-гинекологи, анестезиологи-реаниматологи-, хирурги, гематологи, радиологи.

Критерии, разработанные Канадской Целевой группой Профилактического Здравоохранения (Canadian Task Force on Preventive Health Care) для оценки доказательности рекомендаций*

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [3]:

Клинические варианты тромбофлебита
Тип I. Тромбоз дистальных отделов большой или малой подкожных вен либо их притоков. Тромботический процесс локализуется дистальнее коленного сустава при поражении большой подкожной вены и ниже сафено-поплитеального соустья при пораже­нии малой подкожной вены. Угроза эмболии легочной артерии отсутствует. В дальнейшем тромбофлебит либо стихает, либо пере­ходит в один из следующих типов.
Тип II. Тромбоз распространяется до сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья, не переходя на бедренную/подколенную вену. Непо­средственной угрозы эмболии легочного артериаль­ного русла еще нет, но она становится реальной в ближайшее время при проксимальном распростра­нении тромбоза.
Тип III. Тромбоз, через устье подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба, как правило, носит неокклюзивный характер и флотирует (плавает) в кровотоке бедрен­ной или подколенной вены. Тромб фиксирован к венозной стенке лишь в проксимальном отделе под­кожной вены. Угроза легочной эмболии, в том числе и фатальной, весьма велика. В последующем подоб­ный флотирующий тромб либо превращается в эмбол, либо становится пристеночным или окклюзивным тромбом магистральной глубокой вены. Даль­нейшее распространение тромбоза по глубокой ве­нозной системе в проксимальном и дистальном на­правлениях ведет к развитию протяженной окклю­зии бедренно-подвздошного сегмента.
Тип IV. Тромбоз не распространяется на при­устьевые отделы, но через несостоятельные перфорантные вены голени или бедра переходит на глубо­кую венозную систему. Наличие или отсутствие угрозы легочной эмболии у пациентов этой группы зависит в первую очередь от характера тромба (фло­тирующий, пристеночный или окклюзивный) в глу­бокой венозной магистрали.
Тип V. Любой из перечисленных вариантов тром­бофлебита сочетается с изолированным симультан­ным тромбозом глубокой венозной системы как по­раженной, так и контралатеральной конечности.

При ТГВ выделяют окклюзивный и неокклюзивный (флоти­рующий, пристеночный) тромбоз. Флотирующий тромб считают эмболоопасным, так как он имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе, а проксимальная его часть располагается свободно в потоке крови, он может превратиться в эмбол и вы­звать ТЭЛА.

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:
· массивная – поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
· субмассивная – поражено 30 – 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
· немассивная – поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

По этиологии выделяют врожденную патологию (Ес), первичное (идиопатическое) заболевание с неизвестной причиной (Ер) и вторичное – с известной причиной (Es).

Венозная патология нижних конечностей может затрагивать поверхностные (As), глубокие (Ad) и перфорантные (Aр) вены.

Патофизиологически заболевание может протекать с рефлюксом (Pr) и обструкцией (Рo).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии:

Тромбоз глубоких вен:
Жалобы:
· острая распирающая боль в области икроножных мышц;
· отек мышц стопы и голени;
· цианоз кожи;
· переполнение подкожных вен стопы;
· повышение локальной температуры;
· боли по ходу сосудистого пучка.
Анамнез:
· наличие варикозной болезни;
· тромбофилия;
· привычное невынашивание беременности.

Тромбоэмболия легочной артерии:
Жалобы:
· диспноэ (одышка);
· тахипное;
· синкопе (кратковременная потеря сознания);
· загрудинные боли;
· плевральные боли;
· кашель;
· кровохарканье.
Анамнез:
· наличие варикозной болезни;
· тромбофилия;
· артериальная гипертензия;
· ревматические пороки сердца;
· застойная сердечная недостаточность;
· искусственные клапаны сердца;
· анемия;
· септические послеродовые осложнения;
· преэклампсия;
· привычное невынашивание беременности;
· преждевременная отслойка нормально-расположенной плаценты.

Физикальные исследования:
При ТГВ:
Общий осмотр:
· цианоз кожных покровов;
· переполнение подкожных вен стопы;
· повышение локальной температуры.
· боли в икроножных мышцах при давлении манжетки сфигмоманометра до 150 мм рт. ст (симптом Ловенберга).
· усиление боли при тыльном сгибании стопы из-за натяжения икроножных мышц и сдавления вен (симптом Хоманса).
Пальпация:
· боли по ходу сосудистого пучка;
· болезненность голени при передне-заднем сдавлении (симптом Мозеса).
При тромбозе подколенной вены:
Общий осмотр:
· увеличение объема всей голени на 3–4 см и более.

При тромбозе бедренной вены:
Общий осмотр:
· отмечается отеки на стопе, голени, бедре.
Пальпация:
· болезненность по ходу сосудистого пучка.

При ТЭЛА:
Общий осмотр:
· цианоз кожных покровов;
· тромбофлебит глубоких вен конечностей.
Клинические проявления ТЭЛА (смотреть приложение 3):
· шок;
· остановка сердца.

Клиническая картина при поверхностном и глубоком тромбозе вен во многом зависит от протяженности тромботического процесса, скорости образования, степени и быстроты распространения в дистальном и особенно в проксимальном направлении. Для оценки вероятности ТГВ используется и балльная шкала WellsP.S. (смотреть приложение 2).

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации:
· ОАК, ВСК;
· анализ крови на D-димер;
· коагулограмма (фибриноген, МНО, АПТВ, ПДФ, АТIII);
· анализ крови на тромбоциты;
· УЗИ вен нижних конечностей;
· ЭКГ.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ
· пульсоксиметрия.

Инструментальные исследования:

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика ТГВ

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика ТЭЛА

Лечение

Нет никаких данных, что ранняя мобилизация больных с острым ТГВ увеличивает риск ТЭЛА, более того указывают, что ранняя мобилизация приводит к более быстрому регрессу отека нижней конечности и болевого синдрома.

Медикаментозная терапия [15]:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации

Показания к экстренной госпитализации:
· При подозрении и/или верификации острого ТГВ.
· При подозрении и/или верификации ТЭЛА

Показания к плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Дощанова Айкерм Мжаверовна – доктор медицинских наук, профессор,заведующая кафедрой акушерства и гинекологии по интернатуре АО «Медицинский Университет Астана», врач высшей категории.
2) Рыжкова Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории, заведующая курсом по акшерству и гинекологии факультета усовершенствования врачей РГКП «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова».
3) Гурцкая Гульнара Марсовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский университет Астаны», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Миреева Алла Эвельевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии интернатуры РГП на ПХВ «КазНМУ им С.Д. Асфендиярова», врач высшей категории.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Что такое эмболия у беременных при кесаревом сечении

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций» ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6): 48-51

Власюк В. В., Панчук Ю. П., Божченко А. П., Толмачев И. А. Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов. Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6):48-51.
Vlasiuk V V, Panchuk Yu P, Bozhchenko A P, Tolmachev I A. Extended amniotic fluid embolism associated with labor. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2018;61(6):48-51.
https://doi.org/10.17116/sudmed20186106148

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций» ФМБА России, Санкт-Петербург

В статье приведены два случая массивной эмболии околоплодными водами (ЭОВ). Дан анализ причин эмболии и рассмотрены пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери. Указана редкая причина ЭОВ, обусловленная разрывом оболочек плаценты вследствие кровоизлияния под оболочки. Описаны изменения легких при массивной ЭОВ, если эмболы из частиц околоплодных вод видны макроскопически. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описываются макроскопически видимые эмболы из околоплодных вод в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описывается такая причина попадания околоплодных вод в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций» ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) представляет собой критическое состояние у беременных, рожениц и родильниц, встречается с частотой от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность женщин при данном осложнении достигает 70—80%, гибель плода наступает в 60—80% [1, 2]. В России частота ЭОВ составляет 1:20 000—80 000 родов, летальность 80—90% [3, 4]. По данным В.В. Власюка и соавт. [5], ЭОВ встречается у 2—8 на каждые 100 000 родов и смертность матерей составляет 11—44%. ЭОВ сопровождается поступлением околоплодных вод (ОВ; амниотическая жидкость) в кровоток матери. В дальнейшем происходят эмболизация сосудов легких и развитие острой гипотензии или внезапная остановка сердца, острая дыхательная недостаточность с присоединением коагулопатии.

Основные пути проникновения ОВ — это разрыв сосудов шейки матки и разрыв (разрез, прокол) оболочек и ткани плаценты с поступлением ОВ в материнский кровоток через сосуды плаценты; при преждевременной отслойке плаценты, кесаревом сечении, когда разрез матки сопровождается разрезом ткани плаценты и при амниоцентезе [1—7]. Одним из обязательных факторов ЭОВ является превышение давления в полости матки над давлением в просвете зияющих ее вен.

ОВ содержат роговые чешуйки, слизь, мекониальные частицы, волосы, сыровидную смазку. В ОВ есть вещества с высокой тромбопластиноподобной и антифибринолитической активностью, которые активируют прокоагулянтную систему, что ведет к развитию ДВС-синдрома и распространенным тромбозам. Кроме того, ОВ и их составляющие вызывают механическую обструкцию мелких и крупных сосудов легких. Это приводит к нарушению перфузии легких, вазоконстрикции, повышению давления в легочной артерии, снижению сердечного выброса, правожелудочковой недостаточности.

На сегодняшний день имеются трудности морфологической диагностики ЭОВ, заключающиеся прежде всего в проблематичности поиска частиц ОВ. В этой связи, например, существуют рекомендации брать до 300 кусочков легкого, а диагноз ЭОВ иногда ставят при нахождении в срезах единичных частиц ОВ, причем недостаточно убедительных. В некоторых случаях большое диагностическое значение придают обнаруживаемым в легких тромбам, которые обычно возникают на фоне тромбогеморрагического синдрома и не являются специфическими для ЭОВ. Некоторые авторы [8] отождествляют ЭОВ с анафилактоидным синдромом.

Судебно-медицинские эксперты сталкиваются с необходимостью доказательства ЭОВ и установления конкретного механизма образования ЭОВ (источника ОВ, путей их поступления в кровоток матери и др.), причем в большинстве случаев по результатам анализа медицинской документации, протокола патологоанатомического исследования трупа (первичное судебно-медицинское исследование в таких случаях скорее исключение, чем правило) и повторного исследования гистологических препаратов.

В нашей практике встретились два случая массивной ЭОВ, которые имели свои особенности и разные пути поступления ОВ в кровоток матери. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описаны макроскопически видимые эмболы из ОВ в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описана такая причина их попадания в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

При исследовании плаценты выявили ее краевую отслойку. При микроскопическом исследовании обнаружили частицы ОВ под амниотической оболочкой плаценты, ретроплацентарной гематоме, сосудах матки и сосудах легких (рис. 1), Рис. 1. Частицы околоплодных вод (ОВ) и кровоизлияние под оболочки плаценты. Ув. 400 (а); частицы ОВ в ретроплацентарной гематоме плаценты. Ув. 100 (б); частицы ОВ в сосуде матки. Ув. 400 (в); частицы ОВ в сосуде легкого. Ув. 400 (г). Окраска гематоксилином и эозином. причем в каждом гистологическом срезе легких.

Анализ клинико-морфологических данных, а также результатов секционного и судебно-гистологического исследования трупа г-ки Г. позволяет заключить, что при жизни г-ка Г. страдала хроническим эндоцервицитом с обострением, очаговым эндометритом, базальным децидуитом и хориальным амнионитом плаценты, а также очаговым хроническим тиреоидитом. Вследствие дискоординированной родовой деятельности и воспалительных изменений в плаценте (базальный децидуит, субхориальный интервиллузит) возникла ее краевая преждевременная отслойка с распространением ретроплацентарной гематомы под амниотическую оболочку плаценты и образованием субамниотической гематомы (кровоизлияние между децидуальным слоем амниона и стенкой матки). Затем нарушилась целостность (произошел разрыв) данной оболочки в области субамниотической гематомы. Это привело к кровотечению в ОВ и одновременному их распространению под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а также к дальнейшему их распространению в вены матки, а затем и в легкие (ЭОВ). Заболевание сопровождалось коллапсом, кровотечением, нарушением свертываемости крови, ДВС-синдромом, легочной недостаточностью, шоком и привело к смерти г-ки Г.

Преждевременной краевой отслойке плаценты и разрыву оболочки плаценты у гр-ки Г. могли способствовать серозный базальный децидуит и воспалительный процесс в хориальной пластинке (также не исключено негативное влияние массажа тела матки, если он имел место). Ограниченное кровоизлияние под оболочку плаценты у ее края, на большом расстоянии от маточного зева (субамниотическая гематома), вероятно, привело к дистрофическим и некротическим изменениям тонкой амниотической оболочки и затем к ее разрыву с кровотечением в полость амниона и прорывом ОВ под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а в дальнейшем к развитию ЭОВ.

Можно предполагать наличие в начальном периоде медленного процесса попадания в кровь матери О.В. Это обусловлено тем, что первоначальное поступление небольшого количества ОВ в материнский кровоток произошло после первичного разрыва оболочки плаценты. Именно поэтому первый приступ коллаптоидного состояния матери с резким падением артериального давления (обморок, АД 80/60 мм рт.ст., озноб, гипертермия), по-видимому, уже был связан с ЭОВ. Данное состояние некоторые авторы [8] называют анафилактоидным синдромом и связывают с ЭОВ.

При ЭОВ, связанной с отслойкой плаценты, предполагают, что произошел разрыв плодных оболочек (отошли передние воды) и ОВ через место разрыва проникают под амнион в область отслойки плаценты. В данном наблюдении ОВ не отходили. У гр-ки Г. наблюдалась редкая причина ЭОВ, упоминаемая в литературе [9]: разрыв оболочки плаценты.

Разрыв оболочки плаценты может возникнуть до родов и являться спонтанным; может наблюдаться отслойка оболочки плаценты на каком-то участке матки до отслойки плаценты. Разрыв оболочки подтверждается кровоизлияниями под оболочкой плаценты с наличием в крови частиц ОВ; наличием крови в ОВ, выявленной при операции, и наличием крови в желудке плода, обнаруженной при отсасывании после рождения (плод внутриутробно постоянно глотает околоплодную жидкость). Других причин появления крови в ОВ, кроме как вследствие разрыва амниона, не было. Если уже началась преждевременная отслойка плаценты с формированием краевой ретроплацентарной гематомы, то кровь могла попасть в ОВ только в результате разрыва оболочки плаценты рядом с ее краем.

Случай 2. Массивная ЭОВ с поступлением ОВ в кровоток матери из места разрыва матки в нижнем сегменте. Беременная С., 28 лет, беременность вторая, протекала без осложнений. Поступила в родильное учреждение со слабой родовой деятельностью, начата стимуляция родов. Через 4 ч с момента поступления отошли чистые ОВ и через 10 мин состояние роженицы резко ухудшилось: развилась одышка, резко снизилось артериальное давление, исчезло сердцебиение у плода. Реанимационные меры оказались неэффективными.

На вскрытии: в матке — плод с головкой в малом тазу. Задние О.В. представлены темно-красной киселеобразной массой с комочками белого цвета (сыровидная смазка) и зеленоватыми слизистыми частицами мекония. После извлечения плода в нижнем сегменте матки слева обнаружили разрыв длиной 6,5 см, проникающий до серозной оболочки (рис. 2). Рис. 2. Разрыв матки в нижнем сегменте. Легкие на ощупь в задних отделах равномерно уплотнены, спереди мягкие, на разрезе серо-красные. При надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость. После фиксации кусочков легких из различных отделов в растворе формалина приготовили плоскопараллельные срезы. На сером фоне легочной ткани в просвете мелких сосудов диаметром до 3 мм выявили многочисленные включения масс белого цвета (рис. 3). Рис. 3. Околоплодные воды в сосудах в виде беловатых точек на срезе фиксированного кусочка легкого. На вскрытии эти включения были видны из-за стекающей кровянистой жидкости. В отличие от белых тромбов, выявленные массы ярко-белого цвета, без сероватого оттенка, мягкой, кашицеобразной консистенции. Эти массы легко извлекались из просвета сосудов и размазывались по стеклу, окрашивались в красный цвет при окраске мазков суданом 3, а также не сокращались в растворе формалина при продолжающейся фиксации кусочков легких. На 3—5-е сутки фиксации они, напротив, выступали над поверхностью разрезов легких в виде белых пробочек.

Гистологически в артериях, артериолах и капиллярах легких на фоне выраженного внутриальвеолярного отека, очаговых внутриальвеолярных кровоизлияний и десквамации альвеолоцитов выявили многочисленные эмболы и тромбы, включающие элементы ОВ (роговые чешуйки, жир, слизь, редко волосы). В зависимости от составных частей эмболов представляется возможным разделить их на следующие виды: 1) жировые массы и роговые чешуйки, 2) лейкоциты и роговые чешуйки, 3) лейкоциты, зернистые массы и единичные роговые чешуйки, 4) слизь, лейкоциты и роговые чешуйки (рис. 4). Рис. 4. Скопления частиц ОВ в центральной части артерии легкого. Ув. 200 (а); роговые чешуйки ОВ в артерии легкого. Ув. 600 (б). Окраска гематоксилином и эозином. В эмболах первого вида, если они находились в контакте с лейкоцитами, роговые чешуйки хорошо окрашивались гематоксилином после предварительной обработки срезов 0,5% раствором КОН, в остальных же видах эмболов они слабоэозинофильны, однако отчетливо выявлялись при окраске альциановым синим и при PAS-реакции.

Эмболы, состоящие из сыровидной смазки и эпителиальных чешуек, если они занимали весь просвет артерии, имели тенденцию располагаться в центральной части, окруженные эритроцитами. Эмболы с наличием слизи чаще располагались пристеночно или отделялись от эндотелия скоплениями лейкоцитов, роговых чешуек и зернистых масс. В эмболах (тромбах), содержащих зернистые массы, изредка выявляли фибрин. Эмболы из элементов ОВ также обнаруживали в сосудах миометрия по краю разрыва матки.

Результаты исследования показали, что ЭОВ у умершей С. связана с разрывом матки вместе с амниотической оболочкой и проникновением задних ОВ через разорвавшиеся маточные вены в кровеносное русло роженицы. Непосредственная причина смерти — блокада микроциркуляторного сосудистого русла легких большим количеством эмболов из О.В. Массивность эмболии можно объяснить как высоким давлением внутри амниотической полости, превышающим давление в венозной системе матки, так и наличием разрыва матки, при котором возникли условия для свободного проникновения ОВ в маточные вены.

Особенностью данного случая является обнаружение эмболов из сыровидной смазки и роговых чешуек уже при макроскопическом исследовании слегка фиксированных кусочков легкого. Это, по-видимому, стало возможным благодаря массивности ЭОВ, о чем свидетельствует наличие эмболов в каждом из срезов любого из кусочков ткани легкого. Подобные эмболы в виде беловатого содержимого в просвете мелких сосудов легких можно обнаружить и при менее массивной эмболии. Целесообразно во всех случаях, подозрительных на ЭОВ, макроскопическое исследование плоскопараллельных серийных срезов легких после их фиксации. Можно также рекомендовать окрашивание суданом 3 кусочков легкого и изготовление мазков из содержимого сосудов. Такой подход может ускорить постановку морфологического диагноза и исключительно важен для прицельного отбора кусочков с целью последующего их гистологического изучения.

Таким образом, в представленных случаях массивной ЭОВ причины проникновения ОВ были разные. Особенностью первого случая оказалось попадание ОВ через разрыв оболочки плаценты над субамниотической гематомой в область краевой отслойки плаценты, а затем в сосуды матки. Во втором случае впервые обнаружили феномен «макроскопически видимых эмболов» на срезах фиксированных кусочков легкого. В первом случае не диагностирована субамниотическая гематома с разрывом оболочки плаценты, произошла недооценка коллапса до родов. Во втором случае было несоответствие между размерами головки и родовым каналом матери, что при стимуляции родовой деятельности привело к разрыву матки и ЭОВ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник