что делают в реанимации при почечной недостаточности
Что делают в реанимации при почечной недостаточности
Реанимация в хирургической практике
ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА
Острая почечная недостаточность, сопровождающаяся олигоанурией, азотемией и уремией, в послеоперационном периоде в большинстве случаев сочетается с другими осложнениями. Однако нередко она играет решающую роль в наступлении летального исхода: по некоторым данным, в 10% случаев из числа всех погибших после операции больных. В подавляющем большинстве случаев острая почечная недостаточность возникает после больших и длительных хирургических вмешательств на органах брюшной и грудной полостей, а также крупных магистральпых сосудах. Частыми причинами острой почечной недостаточности являются артериальная гипотония, массивные кровотечения, трансфузионные и тяжелые инфекционные осложнения, печеночная недостаточность, синдром размозжения, ряд злокачественных заболеваний и др. Предрасполагающими факторами являются предшествующие операции, скрыто протекающие заболевания почек и печени. Именно поэтому для профилактики острой почечной недостаточности необходимо тщательное дооперационное обследование функции почек, включая пробу по Зимницкому, экскреторную урографию и определение клиренса по эндогенному креатинину.
Операции на «открытом сердце» в условиях искусственного кровообращения из-за использования большого количества донорской крови, тяжести и длительности оперативного вмешательства, а также в связи с ухудшением почечной гемодинамики во время перфузии нередко приводят к ухудшению функции почек. Одной нз частых причин острой почечной недостаточности может быть гемолиз.
Для объяснения механизма поражения почек при гемолизе предложены три гипотезы: 1) обструкционная, 2) нефротоксическая, 3) ишемическая. Одни авторы путем микропрепаровки нефронов показали, что при массивном гемолизе наступает закупорка канальцев почки вязкими белковыми массами с примесью дериватов гемоглобина. Другие связывают повреждение почек при гемолизе с прямым нефротоксическим действием высоких концентраций свободного гемоглобина. Третьи считают, что выделение свободного гемоглобина рефлекторно вызывает изменение кровообращения в почках (ишемию коры) вследствие отклонения тока крови через юкстагломерулярные клубочки (шунт Труэта), непосредственно соединяющие артериальную систему с венозной. Вероятно, все три перечисленных фактора в той или иной степени участвуют в развитии острой почечной недостаточности при гемолизе.
Следует иметь в виду, что часто наблюдается заметное несоответствие между степенью морфологических и функциональных расстройств, т. е. при относительно небольших морфологических изменениях, найденных на вскрытии, имеется выраженная клинически почечная недостаточность, и наоборот, при значительных гистологических изменениях могут быть относительно умеренные функциональные изменения почек.
Лечение больных с острой почечной недостаточностью должно быть комплексным, включать консервативную терапию и периодическое подключение аппарата «искусственная почка». Большое внимание следует уделять поддержанию строгого водного баланса и предупреждению водных перегрузок. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать количества выведенной, включая мочу, рвотные массы, удаленные из серозных полостей экссудаты и транссудаты.
Показания к гемодиализу основываются на данных клинического течения и тяжести обменных нарушений. Экстракорпоральный гемодиализ не является самостоятельным методом лечения острой почечной недостаточности. Он должен сочетаться с консервативной терапией, направленной на этиологические и патогенетические факторы почечной недостаточности. Правильное сочетание консервативного лечения и гемодиализа, а иногда и внутрибрюшинного диализа (перитонеального), является целесообразной лечебной тактикой у этих больных.
В первые дни после операции гемодиализ осуществим в основном в условиях регионарной гепаринизации. На фоне различных осложнений послеоперационного периода (сердечно-сосудистые нарушения, легочная недостаточность, нарушения функции кишечника, инфекция и т. д.) очень важно правильно определить «долю» почечной недостаточности, определяющую тяжесть состояния больного, и правильно выбрать нужный момент для проведения гемодиализа.
В большинстве случаев при послеоперационной острой почечной недостаточности применяют вено-венозный диализ, и лишь в отдельных случаях целесообразно наложение артерио-венозного шунта. Состав диализирующего раствора зависит от характера водно-электролитных нарушений. При гиперкалиемии и гипермагнеземии, часто возникающих при почечной недостаточности, следует соответственно уменьшить илп полностью исключить эти соли из диализирующего раствора. Важно проведение ультрафильтрации и удаление значительного количества жидкости из организма, которое достигается увеличением количества глюкозы в диализирующем растворе и контролируемым повышением давления крови в диализаторе.
Опыт показывает, что за 4-6 часов гемодиализа с помощью отечественного аппарата «искусственная почка» конструкции НИИЭХАиИ можно нормализовать электролитные нарушения и снизить азотемию на 60-70%. Можно определенно сказать, что гемодиализ является наиболее эффективным методом выравнивания водно-электролитных нарушений.
Таким образом, своевременная диагностика и комплексное лечение послеоперационной почечной недостаточности позволяют в настоящее время значительно улучшить прогноз у этой категории тяжелобольных.
Печеночная недостаточность, развивающаяся у хирургических больных после операции, редко бывает изолированной, чаще имеется печеночно-почечная недостаточность. Нарушение функции печени и почек возникает вследствие влияния многочисленных факторов. Наибольшее значение имеет острое нарушение кровообращения с развитием ишемии в печени и почках. Из других факторов следует отметить гемолиз, кровопотерю, токсическое влияние некоторых анестетических средств. Способствующими факторами являются предшествующие изменения в печени и почках. Поэтому печеночно-почечная недостаточность чаще развивается после операций на сердце, печени, легких.
При морфологическом исследовании у умерших от печеночно-почечной недостаточности обнаруживают дистрофические изменения, развитие очаговых некрозов в печени и почках, а также признаки нарушения кровообращения, отек стромы этих органов.
Клиника острой печеночно-почечной недостаточности характеризуется желтухой, олигурией или анурией, небольшим увеличением печени. Состояние больных при острой печеночно-почечной недостаточности тяжелое. Они беспокойны, возбуждены, реже заторможены. Максимальное возрастание билирубина (прямого) отмечается на 2-3-й день после операции. Остаточный азот и мочевина также повышаются в эти сроки и могут оставаться на высоких цифрах в последующие дни. Значительно повышается содержание ферментов в сыворотке крови, в первую очередь аланиновой трансаминазы, альдолазы.
В комплексе лечебных мероприятий необходимо ежедневное введение 10-20% раствора глюкозы с инсулином и витаминами С (до 1000 мг в сутки), B1, В15. При олигурии эффективным средством является маннитол. Борьба с олигурией важна, так как отек стромы почек способствует вторичному нарушению фильтрации в почечных клубочках. Целесообразно применение глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизон, кортин и др.), сирепара, глютаминовой кислоты. Следует производить повторные промывания желудка, вводить щелочные растворы при ацидозе. Необходимо обеспечить профилактику и лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности.
В заключение необходимо еще раз отметить, что успешность реаниматологических мероприятий определяется их своевременностью, что достигается правильной, продуманной в деталях организацией службы реанимации. Под этим понимается создание в крупных хирургических стационарах отделений реанимации (интенсивной терапии), где концентрируются наиболее тяжело больные на сроки, необходимые для выведения их из угрожающего состояния. Эти отделения обслуживаются специально обученным персоналом, хорошо знающим клинику терминальных угрожающих состояний и меры борьбы с ними. Важным является постоянное и непрерывное наблюдение за такого рода больными со своевременной и быстрой сигнализацией об изменениях в их состоянии дежурному врачу.
Важное значение в современной реаниматологии имеет правильная и быстрая диагностика угрожающих состояний. При каждом из них существует определенный комплекс исследований, необходимых для выбора рациональной терапии.
При оказании первой медицинской помощи пострадавшему следует применять методы искусственного дыхания и закрытого массажа сердца с использованием простейшей дыхательной аппаратуры (гармошка для искусственного дыхания).
Современные машины «Скорой помощи» снабжены наркозными аппаратами, что позволяет, используя анальгезический газовый наркоз закисью азота с кислородом, транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение с минимальным риском благодаря проведению соответствующего лечения в момент перевозки.
Использование методов реаниматологии в клинической практике не только способствует достижениям современной хирургии, но и позволяет значительно улучшить результаты хирургического лечения больных.
Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)
Почечная недостаточность, диагностика и лечение почечной недостаточности в СПб
Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.
Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.
Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.
При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.
Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.
При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).
Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.
Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.
Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.
При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.
Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.
Острое повреждение почек у больных, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава РФ, кафедра терапии, кардиологии и функциональной диагностики Пензенского института усовершенствования врачей; Пенза, Россия
Острое повреждение почек (ОПП) является серьезным осложнением сердечно-сосудистой хирургии, и его выявляемость в зависимости от диагностических критериев и тяжести ОПП колеблется от 12 до 55%. Развитие ОПП обусловлено многократными воздействиями агрессивных факторов на почки, происходящими до и после операции. ОПП остается сильным независимым фактором повышенного риска прогрессирования хронической болезни почек и ассоциируется высокой госпитальной летальностью и поздними неблагоприятными кардиоваскулярными событиями. Чтобы улучшить долгосрочный прогноз, больше внимания должно быть уделено предотвращению ОПП после операции на сердце. Тяжелое ОПП, требующее проведения почечной заместительной терапии, встречается нечасто, но при этом летальность составляет от 40 до 80%. Это подчеркивает первостепенную важность терапевтических мероприятий, способных сохранять функцию почек в периоперационный период, особенно у пациентов с повышенным риском.
Введение
В современной клинической медицине большое значение придают изучению кардиоренальных коморбидных состояний, исходя из общности факторов риска, патофизиологических механизмов поражений кардиоваскулярной системы и почек, взаимоотягощающего влияния на прогноз и единой стратегии кардиальной и ренальной фармакопротекции [1–4].
В последние годы возросший интерес клиницистов к данной проблеме определяется также масштабом распространения дисфункции почек у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в общей популяции [1, 5, 6]. Кроме того, расширение спектра кардиохирургических вмешательств и сети оказания высокотехнологичной медицинской помощи населению, а также доступность эндоваскулярных лечебно-диагностических процедур способствовали увеличению риска развития дисфункции почек у лиц с кардиоваскулярной патологией [7–9].
Выявляемость дисфункции почек у больных, нуждающихся в кардиохирургических вмешательствах
Показано, что 2/3 больных, подвергшихся различным кардиохирургическим вмешательствам, перед операцией имеют нормальную функцию почек [10]. В многочисленных исследованиях выявлено, что у пациентов с исходно интактной функцией почек частота развития послеоперационного острого повреждения почек (ОПП) колеблется от 12 до 25% [11–13].
В то же время у больных, нуждающихся в кардиохирургических вмешательствах, хроническая болезнь почек (ХБП) диагностируется в 30–55% случаев [14–17] и из них 1,5–7% больных находятся на заместительной почечной терапии (ЗПТ) [18–21].
В большинстве случаев после операции на сердце выявляются минимальные и умеренные изменения уровня сывороточного креатинина (SCr) и/или объема/темпа мочеотделения, соответствующие I–II стадиям ОПП по классификации AKIN (Acute Kidney Injury Network) [4, 7, 12, 22]. У больных ХБП в анамнезе чаще наблюдается развитие острой почечной недостаточности, прогрессирование ХБП, в т.ч. необходимость проведения ЗПТ [6, 8, 17].
Также выявлено, что частота ОПП и его тяжесть коррелируют с выраженностью дисфункции почек, имевшейся до выполнения кардиохирургического вмешательства [15, 17, 23].
C.Y. Hsu et al. [24] показали, что у пациентов с ХБП относительный риск развития ОПП в ранний послеоперационный период прогрессивно увеличивается от 1,95 при 3-й стадии ХБП до 40,0 при 5-й стадии по сравнению с 1–2-й стадиями.
В многочисленных исследованиях доказано, что наличие протеинурии у больных, нуждающихся в коронарном шунтировании, служит независимым предиктором развития ОПП, неблагоприятного ближайшего и отдаленного прогноза [15–17, 25]. T.M. Huang et al. [15] при исходной величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 60 мл/мин/1,73 м2 диагностировали послеоперационное ОПП в 24% случаев и при величине СКФ, равной 30–44 мл/мин/1,73 м2, – в 38%.
S.G. Coca et al. [16] показали, что еще одним предиктором развития ОПП после сердечно-сосудистих хирургических вмешательств является отношение концентрации альбумина к уровню креатинина в моче. Данный показатель с поправкой на возраст, наличие сахарного диабета 2 типа, величину СКФ и хирургический статус (плановая или экстренная) с высокой вероятностью предсказывает развитие послеоперационного ОПП.
Подходы к диагностике послеоперационного ОПП
Несмотря на стандартизацию определения ОПП, врачи нередко упускают возможности своевременной диагностики ОПП, что приводит к увеличению числа больных прогрессирующей ХБП и смертности [4, 5, 11, 26]. Согласно общепринятым рекомендациям, диагностическими критериями ОПП, на основе которых разработаны классификационные схемы RIFLE, AKIN и KDIGO, служат увеличение SCr более чем на 26,5 мкмоль/л в течение 48 часов или увеличение SCr в 1,5 раза от исходного уровня или в течение предшествовавших 7 суток и/или диурез менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов [4, 5, 8]. Следует отметить, что критерии RIFLE и AKIN продемонстрировали высокую чувствительность и в диагностике послеоперационного ОПП [7, 11, 27, 28].
Однако выявлены ограничения определения уровня SCr и/или объема/темпа мочеотделения для диагностики ОПП [5, 10, 26]. Так, повышение уровня SCr в случае развития ОПП по времени отстоит от прямого повреждения почечной ткани и, соответственно, сроки диагностики ОПП отодвигаются на несколько часов или сутки [26, 29]. Также известно, что повышение уровня SCr в ответ на падение клубочковой фильтрации носит инерционный характер, т.е. при снижении СКФ от 90 до 40 мл/мин/1,73 м2 уровень SCr практически не меняется («слепая зона») [10]. По этой причине возникают трудности дифференциальной диагностики больных прогрессирующей ХБП и при развитии ОПП у больных ХБП, что может маскировать развитие ОПП [22, 24]. Кроме того, у больных, находящихся на ЗПТ, диагностика ОПП по критериям объема/темпа мочеотделения и SCr затруднительна, т.к. диализная терапия практически нивелирует диагнос.